Ed. 114 - NewsLab

saudáveis e aquelas com diabetes gestacional;
entretanto, há uma diferença
entre a liberação de leptina entre
gestantes saudáveis e mulheres com
diabetes gestacional. Em gestações
normais ocorre a hiperglicemia e
resistência à insulina; e o aumento da
liberação do hormônio resistina pela
ação da insulina está relacionado à resistência
à insulina durante a gestação.
Há uma diferença na liberação de leptina
pelo feto, pelos tecidos maternos
de mulheres com diabetes gestacional
e pelas gestantes saudáveis. Uma alteração
no metabolismo da leptina e/
ou função da placenta pode implicar
na patogênese do diabetes mellitus
gestacional. A liberação da resistina é
fortemente afetada pela variedade de
mediadores da inflamação e também
dos hormônios (25).
Retnakaran et al., 2004 (26), ao
contrário de Lappas et al., 2005 (25),
afirmam que diabetes mellitus gestacional
é caracterizado pelo aumento
das concentrações de PCR (Proteína
C Reativa) e baixos níveis de adiponectina
durante gravidez e pós-parto.
A diminuição da adiponectina resulta
na resistência à insulina após o parto,
disfunção das células β e aumento da
glicemia. Essa hipoadiponectenemia
passa a ser um potencial para fisiopatologia
do diabetes mellitus gestacional
com grande chance da mãe
apresentar diabetes mellitus tipo 2
após o parto.
Ng et al., 2000 (23) e Reis et al.,
2002 (20) afirmam que recém-nascidos
de mães diabéticas em tratamento
com insulina apresentam maiores
concentrações de leptina sérica.
O aumento na produção de insulina
pelo feto deve-se pelo excesso de glicose
materna que atravessa a placenta.
A insulina fetal regula a expressão
do gene ob do adipócito estimulando a
produção de leptina por essas células.
A leptina atua na inibição de insulina
através da ativação dos canais de potássio
nas células β-pancreáticas (23).
Considerações finais
Através do levantamento bibliográfico
concluímos que há uma grande
evidência de malformação fetal correlacionada
com alterações endócrinas
decorrentes do diabetes gestacional.
Dentre essas alterações endócrinas
podemos ressaltar a resistência insulínica,
as IGFs, a leptina e a resistina.
A resistência insulínica em mulheres
com diabetes gestacional, as
quais ainda exibem um aumento dos
níveis de HLP no terceiro trimestre
de gestação, leva a macrossomia
fetal e estimula também as células
β-pancreáticas a produzirem insulina
sendo que o excesso residual leva
à hipoglicemia neonatal. Os níveis
de -hCG, em mães diabéticas,
apresentam-se normais.
Tanto as IGFs e leptina produzidas
pela mãe quanto pelo feto, resultam na
macrossomia fetal e seus níveis estão
aumentados no cordão umbilical de
recém-nascidos de mães diabéticas.
A leptina aumenta os índices de massa
corporal nas gestantes diabéticas;
a diminuição da mesma ocorre com
redução de peso. A hiperglicemia materna
ocorre pelo aumento de leptina e
inibição da insulina pela própria leptina
num processo de feedback negativo.
O aumento da produção de resistina
estimulada pela insulina acarreta
na resistência à insulina durante a
gestação e a permanência desse
quadro é refletida pela diminuição
dos níveis de adiponectina, aumento
da PCR, disfunção de células
β-pancreáticas e hiperglicemia.
Correspondências para:
Francisco Ferreira de Araujo Neto
netim120@hotmail.com
Referências Bibliográficas
1. Medeiros SF, Norman RJ. Formas moleculares da gonadotrofina coriônica humana: características, ensaios e uso clínico. Revista Brasileira
de Ginecologia e Obstetrícia, Rio de Janeiro, 28(4). 2006.
2. Netto LS et al. Estudo longitudinal do eixo hipófise-tireóide durante a gravidez. Arquivo Brasileiro de Endocrinologia e Metabologia,
São Paulo, 48(4). 2004.
3. Rondó PHC et al. The relationship between salivary cortisol concentrations and anxiety in adolescent and non-adolescent pregnant
women. Brazilian Journal of Medical Biology and Res, Ribeirão Preto, 37(9). 2004.
4. Basso NAS et al. Insulinoterapia, controle glicêmico materno e prognóstico perinatal: diferença entre o diabetes gestacional e o clínico.
Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia, Rio de Janeiro, 29(5). 2007.
5. Nadal A et al. The role of oestrogens in the adaptation of islets to insulin Resistance. Journal of Physiology, Spain, 587(21). 2009.
126
NewsLab - edição 114 - 2012