LANAGRO-MG: EXCELÊNCIA E VALORIZAÇÃO DA ... - CRMV-MG

O primeiro relato da infecção pelo vírus influenza suíno(SIV) ocorreu nos Estados Unidos durante a pandemia de1918 (Gripe Espanhola), quando foi documentado umsurto de doença respiratória aguda semelhante àquele observadoem humanos no mesmo período, que levou à mortede cerca de 40 milhões de pessoas em todo o mundo(Koen, 1919).Embora a transmissão inter-espécie dos vírus influenzatenha sido demonstrada (Li et al., 2004; Newman et al.,2008), estes vírus apresentam algumas restrições de hospedeiros.Vírus influenza aviários não replicam eficientementeem humanos (Beare e Webster, 1991), enquanto quevírus influenza humanos não replicam eficientemente emaves (Hinshaw et al., 1983). Entretanto, existem casos emque humanos se infectaram com vírus aviários, apesar deexistir transmissão limitada desse vírus entre humanohumano(Shinya et al., 2006).Os vírus influenza A que infectam diferentes espécies a-presentam afinidade da glicoproteína HA com receptoresde ácido siálico distintos. Células epiteliais da traquéiahumana possuem receptores de ácido siálico com ligaçãodo tipo NeuAc α2,6Gal (Couceiro et al., 1993) e células datraquéia de cavalos e do cólon de patos possuem receptorescom ligação NeuAc α2,3Gal (Ito, 2000). Portanto,vírus influenza humanos reconhecem preferencialmentereceptores NeuAc α2,6Gal, enquanto que vírus aviáriose equinos geralmente reconhecem receptores NeuAc α2,3Gal(Gambaryan et al., 2005). Os suínos apresentam ambos osreceptores em seu epitélio respiratório superior (Kida etal., 1994). Portanto o suíno é susceptível à infecção por vírushumanos e aviários e pode servir de “sítio de mistura”(mixing vessel) para esses patógenos (Ito, 2000).Os vírus influenza estão em constante evolução e apresentamampla diversidade genética, resultante de doismecanismos distintos: mutação pontual ou antigenic drift;e rearranjo ou genetic shift (Webster et al., 1982). O primeiroresulta do acúmulo de mutações devido a baixa fidelidadeda RNA polimerase e sua inabilidade de correção deerros (Hampson, 2002). Essas mutações ocorrem principalmenteem genes que codificam as glicoproteínas HA e NA,e resultam da pressão de seleção imposta pelos mecanismosde defesa do hospedeiro (Wright et al., 2007). Entretanto,antigenic drift no vírus influenza suíno é limitada,provavelmente devido à baixa pressão imune em suínos ea constante introdução de animais sem proteção (Brown etal., 1997). O segundo mecanismo é a troca de segmentos dediferentes vírus que ocorre em um mesmo animal co-infectadocom dois ou mais vírus e pode introduzir novossubtipos virais em populações não imunizadas (Wrightet al., 2007). A introdução de novos vírus pode levar àocorrência de pandemias, como foi o caso do surgimentodo novo H1N1 humano, resultante do rearranjo quádruploentre vírus influenza suínos tipos: aviários circulantesna Eurásia e vírus de rearranjo triplo circulantes em suínosnorte-americanos. Portanto, o H1N1 pandêmico possuigenes derivados de linhagens aviárias (PB2 e PA), humanasH3N2 (PB1), do vírus suíno clássico (HA, NP e NS)presentes no vírus suíno norte americano, e genes derivadosdo vírus suíno tipo aviário da Eurásia (NA e M) (Smithet al., 2009).A introdução da Influenza em um rebanho geralmente estáassociada à movimentação e introdução de novos animais(Olsen et al., 2006). A secreção nasal de animais infectadosapresenta altos títulos de vírus durante a fase agudada infecção (2 a 5 dias após a exposição) e é a principal fontede transmissão (Brankston et al., 2007). A transmissãorespiratória ocorre através de aerossóis e gotículas, pelocontato direto entre animais e também contato indireto comobjetos e superfícies contaminadas (Bridges et al., 2003).O vírus se mantém viável por 8 a 12 horas em superfíciesporosas (panos e papéis) e por até 48 horas nas mãos e superfíciesnão porosas (metal) (Bean et al., 1982). Alémdisso, o vírus permanece viável em aerossóis por até 24horas (Brankston et al, 2007). A transmissão por partículasde aerossol dissemina o vírus rapidamente dentro dorebanho ou entre rebanhos próximos e pode resultar em surtosexplosivos. Embora surtos da doença sejam mais comunsem meses mais frios, a doença ocorre durante todo oano, principalmente em regiões sem grandes variações detemperatura (Olsen et al., 2000).Atualmente, três diferentes subtipos do vírus influenza(H1N1, H1N2 e H3N2) circulam na população de suínosem todo o mundo e, ao contrário do que ocorre com vírusinfluenza de humanos, os vírus suínos têm origem e caracterizaçãodistinta nos diferentes continentes (Olsen et al.,2006). A maior parte das linhagens do SIV que circulamnos rebanhos atualmente são rearranjos com a mistura degenes de vírus humanos, suínos e aviários, possivelmentedevido à ocorrência freqüente de genetic shift em suínos esua atuação como “sítio de mistura”. Nos EUA a doença estáem constante circulação e cerca de 50% dos suínos possuemanticorpos contra H1N1 (Chambers et al., 1991). AInfluenza suína na América do Norte era causada quaseque exclusivamente pelo vírus suíno clássico H1N1 (cH1N1)até que os vírus H3N2 de rearranjo triplo e H1N2 tornaram-seendêmicos na população suína (Zhou et al., 1999).Na Europa, vírus H1N1 e H3N2 se tornaram enzoóticosem algumas regiões, com prevalência que chegam a 80%e 58%, respectivamente. O vírus H1N2 emergiu no iníciodos anos 90 e se tornou endêmico nos suínos no continenteEuropeu (Van Reeth et al., 2008).Os subtipos H1N1, H3N2 e H1N2 estão amplamente dis-42 V&Z EM MINAS