ABORDAREA PACIENTULUI CU SUFERINæà ... - Cursuri Medicina

1752
PARTEA A UNSPREZECEA
AfecÆuni ale aparatului digestiv
de reflux çi complicaÆiile sale trebuie tratate în mod agresiv,
aça cum este descris în secÆiunea urmåtoare.
AFECæIUNI INFLAMATORII
REFLUXUL GASTROESOFAGIAN ÇI ESOFAGITA
Esofagita de reflux constå în leziuni ale mucoasei esofagiene
cauzate de refluxul conÆinutului gastric sau intestinal în esofag.
În funcÆie de agentul cauzal, aceasta este o esofagitå pepticå,
biliarå sau alcalinå.
Fiziopatologie Cele trei aspecte implicate în fiziopatologia
esofagitei de reflux sunt (1) patogeneza episodului de reflux
esofagian, (2) patogeneza refluxului esofagian cumulativ çi
(3) patogeneza esofagitei.
Pentru apariÆia unui episod de reflux esofagian trebuie så
fie prezente douå condiÆii: conÆinutul gastrointestinal trebuie
så fie „pregåtit“ pentru reflux çi mecanismul antireflux al
capåtului esofagului inferior trebuie så fie compromis. ConÆinutul
gastrointestinal reflueazå mai probabil (1) atunci când volumul
gastric este crescut (dupå mese, în cadrul unui sindrom de
stenozå piloricå sau stazå gastricå çi în situaÆiile de hipersecreÆie
acidå), (2) atunci când conÆinutul gastric este localizat în
apropierea joncÆiunii gastroesofagiene (datoritå decubitului
dorsal, aplecårii înainte sau prezenÆei unei hernii hiatale) çi
(3) atunci când presiunea gastricå este crescutå (obezitate,
ascitå, sarcinå, brâuri sau corsete strânse).
Mecanismul normal antireflux este asigurat de sfincterul
esofagian inferior (SEI) çi de configuraÆia anatomicå a joncÆiunii
gastroesofagiene. Refluxul apare doar atunci când gradientul
de presiune dintre sfincterul esofagian inferior çi stomac dispare.
Poate fi determinat de creçterea presiunii intragastrice sau
prin scåderea persistentå a tonusului sfincterian. Scåderea
tonusului sfincterian poate fi determinatå de slåbiciunea
muscularå sau de o relaxare inadecvatå a musculaturii sfincteriene,
mediatå de nervii inhibitori. Cauzele secundare ale
incompetenÆei SEI cuprind afecÆiuni de tipul sclerodermiei,
un tip miopatic de sindrom pseudoocluziv intestinal cronic,
sarcina, fumatul, relaxantele musculaturii netede (beta-adrenergice,
aminofilinå, nitraÆi çi blocante ale canalelor de calciu),
distrugerea sfincterului prin rezecÆie chirurgicalå, dilatare
cu balon sau miotomie çi esofagita. Activitatea anormalå a
muçchiului crural diafragmatic care înconjoarå hiatusul esofagian
al diafragmului çi modificårile configuraÆiei anatomice a
joncÆiunii gastroesofagiene, cum se întâmplå în hernia hiatalå,
predispun, de asemenea, la apariÆia refluxului gastroesofagian.
Refluxul esofagian cumulativ, reprezentând cantitatea çi
durata refluxului de substanÆe nocive care råmân în esofag,
depinde (1) de cantitatea materialului refluat la fiecare episod,
(2) de frecvenÆa episoadelor de reflux, (3) de rata clearance-ului
esofagian prin gravitaÆie çi contracÆii peristaltice çi (4) de
gradul de neutralizare a acidului gastric de cåtre secreÆia salivarå.
Esofagita constituie o complicaÆie a refluxului çi se dezvoltå
atunci când mecanismele de apårare care contracareazå în
mod normal acÆiunea agenÆilor nocivi asupra mucoasei esofagiene
sunt depåçite de activitatea pepsinei acide sau a bilei
refluate. Esofagita uçoarå se manifestå prin modificåri microscopice,
de infiltrare a mucoasei esofagiene cu granulocite
sau eozinofile, hiperplazia celulelor bazale çi alungirea pliurilor
dermale. Se poate prezenta cu sau fårå anomalii endoscopice.
Esofagita erozivå prezintå leziuni endoscopice vizibile ale
mucoasei, sub forma unui enantem marcat, friabilitate, sângerare,
ulcere liniare superficiale çi exsudate. Stenoza pepticå apare
prin fibroza care determinå constricÆia lumenului esofagian.
Stenozele peptice apar la circa 10% dintre pacienÆii cu esofagitå
de reflux. Stenozele peptice scurte determinate de refluxul
spontan au, de regulå, o lungime de 1-3 cm çi sunt localizate
la extremitatea distalå a esofagului, în apropierea joncÆiunii
scuamocolumnare (vezi figura 283-2). Stenoze lungi çi tubulare
ale esofagului pot rezulta prin vårsåturi persistente sau printr-o
intubaÆie nazogastricå prelungitå. Înlocuirea epiteliului scuamos
al esofagului cu epiteliu columnar (esofagul Barrett) poate
rezulta, de asemenea, secundar esofagitei de reflux. Epiteliul
columnar, reprezintå de regulå, un tip specializat al metaplaziei
intestinale çi aceastå situaÆie se poate complica mai departe
prin ulcer peptic sau stenozå pepticå în porÆiunea superioarå
a esofagului inferior sau la nivelul esofagului mijlociu. Adenocarcinomul
apare în 2-5% din cazuri çi este, de regulå, precedat
de displazia mucoasei columnare. Recent s-a raportat o prevalenÆå
înaltå a metaplaziei intestinale localizatå la nivelul
joncÆiunii esogastrice descoperitå prin examinare endoscopicå.
Aceasta poate så explice incidenÆa crescutå a adenocarcinomului
la nivelul joncÆiunii esogastrice.
Manifeståri clinice Pirozisul constituie simptomul cel
mai caracteristic çi este produs prin contactul materialului
refluat cu mucoasa esofagianå inflamatå. Durerea de piept
cu caracter anginos sau atipic poate apårea la anumiÆi pacienÆi,
în timp ce, la alÆii, pirozisul çi durerea toracicå pot lipsi.
Disfagia sugereazå dezvoltarea unei stenoze peptice. În stenozele
peptice, anamneza constatå frecvent prezenÆa în ultimii ani
a unor simptome de tip pirozis, care preced disfagia. Totuçi,
la o treime dintre pacienÆi, disfagia poate fi simptomul de
debut. Disfagia çi scåderea ponderalå rapid progresive pot
så indice dezvoltarea unui adenocarcinom pe esofag Barrett.
Hemoragia apare secundar eroziunilor mucoase sau ulcerului
esofagului Barrett. În absenÆa esofagitei refluxul este, de regulå,
asimptomatic. Refluxul sever poate ajunge la nivelul faringelui
çi cavitåÆii bucale, determinând faringitå, råguçealå matinalå
çi aspiraÆie pulmonarå. AspiraÆia pulmonarå recurentå poate
determina pneumonie de aspiraÆie, fibrozå pulmonarå sau
astm cronic.
Diagnostic Evaluarea esofagitei de reflux presupune determinarea
prezenÆei çi severitåÆii refluxului, natura materialului
de reflux, prezenÆa çi severitatea esofagitei çi fiziopatologia
refluxului. În acest scop se apeleazå la anamnezå, examen
radiologic baritat, esofagoscopie, biopsia mucoasei, studiul
motilitåÆii esofagiene çi la o varietate de teste speciale de
diagnostic.
PrezenÆa refluxului este sugeratå de anamnezå. La examenul
baritat, refluxul spontan din stomac în esofag sugereazå un
reflux avansat. Refluxul bariului determinat prin manevre
de provocare nu este foarte util, datoritå incidenÆei mari a
rezultatelor fals-pozitive çi fals-negative. Pentru cuantificarea
refluxului gastroesofagian a fost utilizatå scintigrafia cu coloid
cu sulfurå de 99m Tc. Pentru detectarea çi cuantificarea refluxului
acidului gastric au fost propuse diferite teste care utilizeazå
înregistrarea pH-ului lumenului esofagian cu ajutorul unui
mic electrod pentru pH. În aceste teste, electrodul este înghiÆit,
poziÆionat în stomac apoi retras gradat prin sfincterul esofagian
inferior çi fixat la 5 cm deasupra acestuia. În testul standard
pentru refluxul acid diagnosticul de reflux poate fi stabilit
pe baza absenÆei creçterii pH-ului la trecerea electrodului în
esofag çi a scåderii pH-ului esofagian determinatå de manevre
de provocare. InformaÆii cantitative despre refluxul acid pot
fi obÆinute prin înregistrarea ambulatorie de duratå (24 de
ore) a pH-ului esofagian. Înregistrårile pH-ului sunt utile
numai pentru evaluarea refluxului acid. PrezenÆa refluxului
biliar sau alcalin este sugeratå de apariÆia simptomelor de
reflux în absenÆa acidului gastric çi prin demonstrarea prezenÆei
bilei în aspiratele lichidului refluat în esofag.
PrezenÆa çi complicaÆiile esofagitei de reflux sunt apreciate
prin examenul baritat, esofagoscopie, biopsia mucoasei çi
testul Bernstein. Examenul baritat este, de regulå, normal în
esofagita necomplicatå, dar poate så identifice complicaÆii
de tipul ulcerului sau stenozei. Stenoza esofagianå pepticå
severå, ulcerul profund çi adenocarcinomul sunt sugestive
pentru complicaÆii esofagului Barrett. Examenul baritat nu
poate diagnostica un esofag Barrett necomplicat. Esofagoscopia