ABORDAREA PACIENTULUI CU SUFERINæà ... - Cursuri Medicina

1760
PARTEA A UNSPREZECEA
AfecÆuni ale aparatului digestiv
gastrice. H. pylori produce proteine de suprafaÆå ce sunt
chemotactice pentru polimorfonucleare çi monocite çi secretå
factorul activator al trombocitelor, care este de asemenea
proinflamator. H. pylori activeazå monocitele care exprimå
HLA-DR çi receptorii pentru interleukina 2 pe suprafaÆa lor
çi produce superoxizi, interlukinå 1 çi factorul de necrozå
tumoralå. Microorganismul produce, de asemenea, proteaze
çi fosfolipaze, ce degradeazå complexul glicoprotein-lipidic
al stratului de mucus. Aceastå activitate reduce grosimea çi
vâscozitatea stratului de mucus ce cåptuçeçte celulele epiteliale
ale mucoasei gastrice, în ciuda sintezei çi secreÆiei crescute
de mucus. H. pylori produce o adezinå ce faciliteazå ataçarea
sa de celulele epiteliale gastrice. Se considerå cå existå diferite
tulpini de H. pylori, çi s-a presupus cå doar tulpinile care au
gene cag A ce codificå citotoxine çi/sau o citotoxinå vacuolizantå
cu greutatea molecularå de 120 kDa sunt asociate apariÆiei
de UD. În plus, existå unele dovezi cå probabilitatea de apariÆie
a UD creçte odatå cu creçterea densitåÆii lui H. pylori (çi
deci a activitåÆii ureazei) în antru.
Epidemiologie În Statele Unite, persoanele sånåtoase sub
30 de ani au o prevalenÆå a colonizårii gastrice cu H. pylori
de aproximativ 10%. PrevalenÆa colonizårii gastrice creçte odatå
cu vârsta, persoanele de peste 60 de ani având rate de colonizare
aproximativ egale cu vârsta lor. Prin contrast, în Æårile în curs
de dezvoltare, H. pylori apare în general în copilårie. Ratele
de infecÆie cu H. pylori cresc în condiÆii socioeconomice precare
çi sunt, de asemenea, crescute în închisori; au fost raportate
ca fiind mai crescute la populaÆia americanå de culoare çi de
provenienÆå spaniolå. Transmiterea de H. pylori pare så fie
directå, de la individ la individ; s-au postulat modalitåÆi de
transmitere fecal-orale, oral-orale çi gastric-orale. Riscul de
infectare cu H. pylori e în scådere în Æårile dezvoltate, ca çi
riscul de ulcer peptic. Majoritatea pacienÆilor colonizaÆi cu
H. pylori nu dezvoltå niciodatå o ulceraÆie çi råmân asimptotici.
Diagnostic H. pylori poate fi identificat în biopsiile de
mucoaså gastricå prin examinare histologicå, prin culturå çi
prin detectarea activitåÆii ureazei (tabelul 284-1) H. pylori
se evidenÆiazå clar pe secÆiunile histologice colorate Giemsa
çi Warthin-Starry çi mai slab pe cele colorate cu hematoxilinå.
Microorganismele pot fi cultivate cu succes din fragmente
de biopsie, dar în mod normal nu din secreÆii gastrice. H.
pylori produce mari cantitåÆi de ureazå. O metodå relativ
simplå çi sigurå de identificare prezumptivå a lui H. pylori
este testul rapid al ureazei din materialul bioptic gastric. Un
test pozitiv rezultå dintr-o creçtere a pH-ului, cu indicatorul
roçu fenol virând de la portocaliu deschis la roçu. Testul nu
este costisitor, are o sensibilitate de cel puÆin 90% çi o specificitate
de aproape 100%.
Testul respirator cu uree, folosind 13 C sau 14 C a fost dezvoltat
pentru a identifica H. pylori pe baza producÆiei de ureazå cu
Tabelul 284-1
Teste diagnostice pentru Helicobacter pylori
Sensibi-
Test litate (%) Comentarii
Måsurarea ureazei
RespiraÆie 90-95 Simplu; poate fi folosit pentru
monitorizarea terapiei
Biopsie 90-98 Necesitå endoscopie
Histologie 70-99 Necesitå endoscopie; poate
necesita coloraÆii speciale
Culturå 70-95 Necesitå endoscopie; poate fi
esenÆial dacå apare rezistenÆå la
antibiotice
Serologie 95 Nu diferenÆiazå între infecÆia
activå çi cea vindecatå; instrument
epidemiologic; titrul scade
încet dupå eradicare
FIGURA 284-3 Testul respirator cu uree. Dioxidul de carbon marcat
radioactiv este detectat în aerul expirat dupå ingestia oralå de uree
marcatå radioactiv în prezenÆa ureazei gastrice produse de H. pylori.
eliberare de CO 2
marcat (figura 284-3). Acest test are o
sensibilitate de 90-95% çi o specificitate de 98-99%.
Anticorpii (IgG çi IgA) împotriva lui H. pylori au fost
identificaÆi în serul indivizilor colonizaÆi cu H. pylori. În
prezent serologia e utilizatå pe larg pentru detectarea de rutinå
a lui H. pylori. Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA)
e cea mai folositå metodå serologicå în SUA çi o mare varietate
de truse se pot gåsi în comerÆ. În comparaÆie cu detectarea
endoscopicå a infecÆiei cu H. pylori, ELISA s-a dovedit sensibilå
çi specificå çi e adecvatå în special studiilor epidemiologice.
Existå o corelaÆie foarte strânså între prezenÆa anticorpilor
serici çi dovada histologicå a gastritei.
ImplicaÆiile tratamentului Cea mai bunå dovadå a rolului
lui H. pylori în patogenia ulcerului peptic este cå rata recidivelor
ulcerului în primul an e mai micå de 15% în urma terapiei
de eradicare, cu succes, a H. pylori, fiind în schimb de 70-80%
dupå tratamentul numai cu antagoniçti de receptori H 2
(vezi
mai jos) (figura 284-4). Totuçi, trebuie subliniat cå majoritatea
persoanelor cu infecÆie de H. pylori nu dezvoltå niciodatå
UD sau UG simptomatice, ceea ce sugereazå cå çi alÆi factori
au un rol în patogeneza ulceraÆiei peptice.
ALæI FACTORI PATOGENI S-a observat de multå
vreme cå grupul pacienÆilor cu UD secretå mai mult acid
decât ar fi normal; oricum, majoritatea indivizilor cu UD au
debitul secreÆiei acide (DAB çi DAM) în limite normale. Ca
råspuns la stimularea secreÆiei acide gastrice, grupul pacienÆilor
cu UD are de asemenea creçteri comparabile ale secreÆiei
gastrice de pepsinå çi ale nivelurilor serice ale PGI. VariaÆiile
la ambele grupe sunt atât de mari încât majoritatea pacienÆilor
cu UD se aflå în limite normale.
La debutul infecÆiei cu H. pylori, poate exista o creçtere
tranzitorie a secreÆiei acide gastrice. Aceastå fazå este adesea
urmatå de hipoclorhidrie ce dureazå câteva luni, dupå care
debitele secreÆiei acide revin în curs de 1 an la niveluri
apropiate de cele anterioare infecÆiei. În plus, infecÆia cu
H. pylori se poate asocia cu creçterea nivelurilor gastrinei
bazale çi a celei stimulate de mese, probabil datoritå inflamaÆiei
cronice antrale. Deficitul de somatostatinå a fost propus ca
mecanism responsabil pentru eliberarea crescutå de gastrinå
la pacienÆii prezentând infecÆie cu H. pylori, la care nivelurile
somatostatinei din mucoasa gastricå sunt reduse çi invers
corelate cu amoniacul din lumenul gastric. O creçtere asociatå
a secreÆiei de acid gastric (DAB çi DAM ca råspuns la gastrinå)
la pacienÆii cu UD a fost atribuitå unei creçteri a masei celulelor
parietale, provocate de creçterea eliberårii de gastrinå, dar
în general nu se observå o creçtere similarå a secreÆiei de
acid gastric la pacienÆii infectaÆi cu H. pylori care nu prezintå
UD, chiar dacå nivelurile gastrinei pot fi crescute. Açadar,
secreÆia crescutå de acid gastric la pacienÆii cu UD poate
så depindå çi de alÆi factori decât infecÆia cu H. pylori. Odatå
cu eradicarea lui H. pylori, nivelul gastrinei serice çi DAB