ABORDAREA PACIENTULUI CU SUFERINæà ... - Cursuri Medicina

1774
PARTEA A UNSPREZECEA
AfecÆuni ale aparatului digestiv
FIGURA 284-12 Gastrita cronicå çi microorganisme de Helicobacter
pylori. A. ColoraÆia cu hematoxilinå eozinå a mucoasei prezentând
celule foveolare de suprafaÆå, mucus aderent çi forme bacilare dispersate
în interiorul mucusului. B. ColoraÆia Steiner cu argint a mucoasei
gastrice superficiale, prezentând microorganisme abundente de culoare
întunecatå, açezate pe porÆiunea apicalå a epiteliului de suprafaÆå.
De remarcat cå nu existå nici o invazie a Æesutului. [Prin amabilitatea
lui James M. Crawford, M.D., Ph. D. Retipårite cu permisiunea
autorului, din JM Crawford, Cavitatea oralå çi tractul gastrointestinal,
din lucrarea Patologie de bazå, V Kumar, RS Cotran çi SL Robbins
(editori). Philadelphia, Saunders, 1997.]
normale. Un mic numår de pacienÆi cu gastritå de tip B prezintå
anticorpi serici anti-gastrinå, ceea ce a condus la propunerea
unui mecanism autoimun pentru aceastå formå de gastritå.
O alternativå mai probabilå este cå aceçti anticorpi pot så
reprezinte mai degrabå råspunsuri la procesul inflamator decât
factorii participanÆi.
Gastrita cronicå cu H. pylori poate conduce la gastrita
atroficå multifocalå, atrofie gastricå çi metaplazie gastricå
(figura 284-13).
Mai mult, tratamentul cu anti-secretorii gastrice (de exemplu
antagoniçtii de receptori H 2
sau inhibitorii pompei protonice)
creçte rata de dezvoltare a atrofiei gastrice, fiind posibil deci
så creascå riscul de cancer gastric. În plus, o asemenea terapie
la pacienÆii infectaÆi cu H. pylori poate creçte activitatea gastritei
în corpul gastric; aceasta poate de asemenea så conducå la
gastritå atroficå çi o predispoziÆie cåtre cancer gastric.
H. pylori pare så fie un factor de risc independent pentru
dezvoltarea cancerului gastric, deçi efectul såu poate fi indirect.
Caracterele epidemiologice ale carcinomului gastric çi ale
infecÆiei cu H. pylori sunt similare, iar condiÆiile socio-economice
cunoscute a influenÆa riscul de cancer gastric sunt de asemenea
cauze importante ale infecÆiei cu H. pylori. Studii epidemiologice
din întreaga lume au aråtat o prevalenÆå mai ridicatå a infecÆiei
cu H. pylori la pacienÆii cu cancer gastric decât la subiecÆii
de control. Seropozitivitatea la H. pylori se asociazå cu o
creçtere de 3 pânå la 6 ori a riscului de cancer gastric (çi pânå
la de 9 ori dupå compensarea datoratå lipsei de acurateÆe a
testårii serologice la pacienÆii în vârstå), deçi la pacienÆii cu
cancer localizat la nivelul cardiei o asemenea asociere nu existå.
În ceea ce priveçte ulcerul peptic, nu toÆi pacienÆii cu cancer
gastric sunt infectaÆi cu H. pylori, çi nu toate persoanele infectate
cu H. pylori dezvoltå un cancer gastric. În plus, atrofia gastricå
evolueazå doar uneori în cancer gastric. Açadar, etiologia cancerului
gastric este cel mai probabil multifactorialå, infecÆia cu H. pylori
fiind unul din factorii ce contribuie la dezvoltarea sa.
Mecanismul prin care infecÆia cu H. pylori poate iniÆia
carcinogeneza gastricå nu este cunoscut. Microorganismul
altereazå mediul fizic çi chimic al mucusului gastric, ceea ce
poate face mucoasa gastricå mai puÆin rezistentå la carcinogenii
din mediu sau dietå. InfecÆia cu H. pylori cauzeazå de
asemenea o scådere a secreÆiei gastrice de acid ascorbic, nivelurile
reduse ale acestuia putând permite formarea de compuçi N-nitroso
carcinogenici. În plus, inflamaÆia cronicå produså de infecÆia
cu H. pylori poate stimula hiperproliferarea mucoasei într-o
manierå similarå celei observate în colita cronicå ulcerativå.
Råmâne så se determine dacå eradicarea H. pylori va reduce
în mod substanÆial riscul de cancer gastric. În mod obiçnuit,
nu se recomandå eradicarea H. pylori la persoanele asimptomatice
pentru reducerea riscului de cancer gastric.
H. pylori se poate de asemenea asocia cu limfomul gastric.
În timp ce Æesutul limfoid nu apare în stomacul normal, Æesutul
limfoid gastric se dezvoltå ca rezultat al infecÆiei locale cu H.
pylori. Majoritatea limfomelor gastrice primare sunt, de fapt,
derivate din Æesutul limfoid asociat mucoasei (MALT). Studiile
epidemiologice din Europa au aråtat cå regiunile cu o incidenÆå
crescutå a limfomului gastric au rate mai înalte de infecÆie cu
H. pylori decât regiunile cu o incidenÆå reduså a limfomului
gastric. În plus, este mult mai probabil ca pacienÆii cu limfom
gastric så prezinte dovada serologicå a infecÆiei cu H. pylori
decât lotul de control. Nu s-a descoperit nici o asociere între
limfomul nongastric, non-Hodgkin çi infecÆia cu H. pylori.
Mecanismul prin care infecÆia cu H. pylori conduce la
limfomul gastric nu este clar. Caracteristicile limfomului gastric
primar cu celule B al MALT sugereazå cå tumoarea poate
råspunde la antigen; adicå, foliculii limfoizi pot rezulta din
stimularea cronicå antigenicå a mucoasei gastrice de cåtre
H. pylori. Datå fiind strânsa asociere cu limfomul MALT,
H. pylori poate iniÆia o transformare malignå prin stimularea
råspunsului imun.
S-a sugerat de asemenea cå eradicarea H. pylori din mucoasa
gastricå poate duce la eventuala pierdere de MALT, îndepårtând
astfel precursorul limfoid din care apare limfomul gastric.
Într-adevår, unele studii au demonstrat cå tratamentul cu
antibiotice al H. pylori la pacienÆii cu limfom MALT confirmat
la biopsia cu celule B tinere, duce la eradicarea infecÆiei çi
la regresia limfomului. Råmâne så se determine dacå eradicarea
profilacticå a infecÆiei va reduce substanÆial riscul de limfom
gastric. În mod normal, nu se recomandå tratamentul împotriva
FIGURA 284-13
cu H. pylori.
ConsecinÆe posibile de lungå duratå ale infecÆiei