Ghiduri terapeutice pentru tulburarile psihiatrice majore

Deficitul cognitiv
Datele recente de neurobiologie şi psihofarmacologie confirmă suportul deficitului cognitiv în
evoluția tulburării bipolare și evidențiază factori de risc:
• modificări neuroimagistice sle structurilor cerebrale implicate în procesele cognitive;
• tratament îndelungat cu substanţe antipsihotice din prima generaţie;
• fenomene extrapiramidale corectate anticolinergic;
• utilizarea electroconvulsoterapiei;
• utilizarea terapiei cu benzodiazepine pentru o durată de peste un an sau a glicocorticoizilor;
• peste 6 episoade psihotice de tip maniacal sau depresiv în ultimii 5 ani;
• terapia cu medicaţie antidepresivă, triciclică, săruri de litiu, haloperidol.
Notă: Mecanismele „firing“ și „kindling“, cunoscute şi cercetate mai mult în epilepsie, au implicaţii
clinico-terapeutice în psihiatrie, în special în prezenţa lezionalităţii structurilor cerebrale.
Descoperirea şi recunoaşterea fenomenelor de „kindling“ la nivelul sistemelor hipocampoamigdaliene
a deschis noi perspective de înţelegere a implicării structurilor temporo-limbice în tablourile de
manie mixtă, a fenomenelor psihotice incongruente sau a virajului dispoziţional. Stimularea repetată în
condiţii de „firing“ la nivelul hipocampului declanşează mecanismele de tip neurotoxic glutamatergic, cu
alterări de tip lezional. Observaţia că fenomenele de „kindling“, duc nu numai la crize dar şi la tulburări
comportamentale apărute în special în cursul unor activităţi subcritice sau intercritice, a implicat extinderea
acestui model pentru stările psihotice (schizofrenie, tulburări afective).
Prezența acestor mecanisme sugerează odată în plus că utilizarea terapiei electroconvulsivante în
tratamentul tulburărilor psihotice şi mai ales a tulburării bipolare produce un risc important pentru
mecanismele de „firing“ şi „kindling“ cu perturbarea echilibrului existent între sistemele de neurotransmisie
şi membrana neuronală. Agresiunea hipocampică evidentă potenţează semnificativ alterarea structurală a
acestei zone, cu declinul accentuat al cogniţiei.
DIAGNOSTIC – FORME CLINICE
Studiile recente aduc în discuţie subevaluarea şi subdiagnosticarea formelor clinice ale tulburării
bipolare, în special tulburarea bipolară tip II, datele epidemiologice fiind discrepante faţă de realitatea
clinică. În perspectiva DSM 5 se reactualizează conceptul clinic al tulburării bipolare şi al tulburărilor de
spectru, propunându-se următoarele subtipuri (Angst, 2002), mult mai fidele realităţii clinice:
‣ tulburare bipolară tip I:
• manie pură;
• tulburare bipolară tip I cu predominenţa episoadelor maniacale şi episoade depresive uşoare;
• tulburare bipolară tip I formă nucleară, cu episoade maniacale şi depresive severe.
‣ tulburare bipolară tip II ce cuprinde diverse combinaţii între episoade depresive de diferite
intensităţi şi tulburări hipomaniacale;
‣ ciclotimia;
‣ hipomania.
Recunoaşterea prevalenței reale a tulburărilor bipolare ar îmbunătăţi diagnosticul precoce şi ar putea
ameliora prognosticul acestui grup de afecţiuni, tulburările bipolare încadrându-se în primele 10 condiţii
4