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8 Literaturübersicht Iodid-Symporter, welcher in der Lage ist Radioisotope innerhalb von Zellen zu konzentrieren. Er kommt derzeit zur Behandlung von multiplen Myelomen zum Einsatz. Hier liegt der Vorteil in der Möglichkeit begründet, dass nach Applikation von Radioisotopen die Infektionsrate in vivo messbar ist. Dadurch kann die therapeutische Effizienz und Sicherheit von kombinierten Radiotherapien (so genannter Radiovirotherapie) gesteigert werden (Dingli et al., 2003; Msaouel et al., 2009). Unlängst wurden Tiermodell-basierte Erfolge in der Verwendung eines rekombinanten MV erzielt, dessen Hämagglutinin mit einem Antikörper gegen CD133 fusioniert ist und dadurch eine spezifische Infektion CD133-positiver Tumorzellen ermöglicht. Hierbei wurden Regressionen der Tumortransplantate bzw. eine verhinderte peritoneale Metastasierung beobachtet (Bach et al., 2013). CD133- positive Tumorzellen werden als so genannte Tumorstammzellen bzw. tumor initiating cells betrachtet, die, resistent gegen konventionelle Radio- und Chemotherapien, häufig Ausgangspunkte von, mit erhöhter Proliferationsrate und Aggressivität einhergehenden, Rezidivbildungen sind (Klonisch et al., 2008). Die wesentliche Herausforderung für eine systemische Virotherapie mit Maserviren besteht jedoch in der nahezu vollständigen Immunisierung der Gesellschaft durch flächendeckende Masernprophylaxe, deren Rolle bezüglich der Schmälerung des therapeutischen Effektes jedoch kontrovers diskutiert wird (Myers et al., 2004; Heinzerling et al., 2005).
Literaturübersicht 9 Tab. 1: In präklinischen und klinischen Studien verwendete, natürlich vorkommende onkotrope Viren (modifiziert nach Parato et al., 2005) Virus Mechanismus des Onkotropismus Adenovirus Konditionelle Replikation in p53- defizienten Tumorzellen Reovirus Selektive Infektion RAS-Proteinüberexprimierender Zellen Herpes simplex Virus Typ 1 Selektive Replikation in Tumorzellen Newcastle Disease Virus Selektive Replikation in Zellen mit defekter IFN-γ-Antwort Vacciniavirus Selektive Infektion von Tumorzellen durch erhöhte Undichtigkeit von Tumorgefäßen Coxsackievirus Selektive Infektion in DAFüberexprimierenden Tumorzellen Masernvirus Selektive Infektion durch Überexpression viraler Rezeptoren (CD46) auf Tumorzellen Vesikuläres Stomatitisvirus Selektive Replikation in Zellen mit defekter IFN-γ-Antwort Influenzavirus Selektive Replikation in Zellen mit defekter IFN-γ-Antwort Retrovirus Virusproteinexpression ausschließlich in Tumorzellen durch Tumor-spezifische Promotoren Myxomavirus Selektive Replikation in Zellen mit defekter STAT1- und IFN-γ-Antwort Legende: DAF, decay accelerating factor; STAT1, signal transducer and activator of transcription 1, IFN-γ, Interferon-γ, RAS-Proteine, rat sarcoma Proteine (Proto-Onkogen kodierte GTPasen).
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Literaturverzeichnis 149 DONNELLY,
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Literaturverzeichnis 151 GAVRIELI,
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Literaturverzeichnis 161 SCHMIEDER,
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Literaturverzeichnis 163 TATSUO, H.
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Danksagung 209 10. Danksagung Die D
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ISBN 978-3-86345-138-7 Verlag: Deut
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