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Einleitung
Mariya Gosheva
Destabilisierung der Läsion. (9) Ob eine Plaque stabil oder vulnerabel ist, hängt
also von dem in diesem Moment stattfindenden Prozess ab. (9)
Vorangeschrittene Läsionen neigen zu Kalzifizierung und Neovaskularisation.
Die kleinen Gefäße sprossen aus der Adventitia ein, sind wenig
widerstandsfähig und dienen als Quelle für weitere inflammatorische Zellen. (2)
Die Ruptur solcher fragiler Mikrogefäße führt durch Plaque-Einblutung zu einer
Thrombose in situ in der Intima mit konsekutiver Freisetzung verschiedenen
Mediatoren, welche zur Progression der Läsion beitragen. (3) (4) Dies ist eine
der drei histopathologischen Formen der Plaqueruptur. Die klinischen
Manifestation einer rupturierten Plaque reichen von völlig beschwerdefrei, über
stabile Angina pectoris bis hin zum transmuralen Myokardinfarkt. (4) Eine
andere Möglichkeit ist die oberflächliche Plaque-Erosion. Man spricht davon,
wenn es auf einem limitierten Areal zu einer Schädigung bzw. Erosion des
schützenden Gefäßendothels kommt. Die Exposition subendothelialer
Strukturen fördert die Adhäsion aktivierter Thrombozyten. (4) Dies läuft meist
klinisch asymptomatisch ab, wird aber für etwa 30% aller akuten
Koronarthrombose verantwortlich gemacht. (4) Die Plaque-Erosion ist häufig mit
Nikotinkonsum assoziiert und tritt vor allem bei Frauen und jüngeren Männern
unter 50 Jahren auf. (10) Die dritte und häufigste Form der Plaqueruptur stellt
ein Aufbrechen der bindegewebshaltigen Plaquekappe im Bereich der
Schulterregion dar. Sie wird als Ursache von 60% bis 75% aller akuten
Koronarsyndrome angegeben. (11) Die inflammatorische Gefäßwandinfiltration
spielt speziell bei dieser Form eine wichtige Rolle. Die Schulterregion, die
Insertionsstelle der Läsion in der gesunden Gefäßwand, gilt als besonders
rupturgefährdet und stellt eine Prädilektionsstelle für inflammatorische Zellen
(besonders Makrophagen und T-Lymphozyten) dar. (4) (12) Die Ruptur einer
atherosklerotischen Läsion führt zur Freisetzung zahlreicher prothrombogener
Substanzen, welche nach Kontakt mit dem Blutstrom die Bildung eines
eventuell fatalen gefäßverschließenden plättchen- und fibrinreichen arteriellen
Thrombus induzieren können. (11)
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