PDF 1.516kB - TOBIAS-lib - Universität Tübingen
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Einleitung<br />
Mariya Gosheva<br />
1.2 Thrombozyten<br />
1.2.1 Morphologie der Thrombozyten<br />
Thrombozyten, auch Blutplättchen genannt, sind anukleäre, korpuskuläre<br />
Bestandteile des zirkulierenden Blutes. Im physiologischen Zustand befinden<br />
sich zwischen 150 000 und 400 000 Thrombozyten/µl Blut, die durchschnittlich<br />
7 Tage im peripheren Blut zirkulieren. Anschließend werden sie im retikulären<br />
System der Leber und Milz abgebaut. (18) Die Thrombozyten werden im<br />
Knochenmark durch Abschnürungen vom Zytoplasma der Megakaryozyten<br />
gebildet. (19) (20) Im ruhenden, nicht aktivierten Zustand weisen sie eine<br />
charakteristische diskoide Form mit einem Durchmesser von 2 bis 4 µm und<br />
einer Dicke von 0,75 µm auf. (21).<br />
1.2.2 Thrombozytenfunktion und Mechanismen der Thrombozyten-<br />
Aktivierung und -Aggregation<br />
Die Hauptfunktion der Thrombozyten besteht darin, die Integrität des<br />
vaskulären Systems aufrechtzuerhalten. Im physiologischen Zustand zirkulieren<br />
die Thrombozyten frei in einem geschlossenen Gefäßsystem. Durch die<br />
isolierende Endothelzellschicht kommt es zu keinem Anhalten des Blutflusses<br />
und zu keinem Blutaustritt in das umliegende Gewebe. (22) Unter solchen<br />
Bedingungen sind die Thrombozyten im inaktiven diskoiden Zustand und<br />
interagieren weder miteinander noch mit anderen Zellen im Blut. Im Falle einer<br />
Schädigung oder Verletzung der Gefäßinnenwand oder einer Aktivierung des<br />
Endothels werden die Blutplättchen aktiviert. Unter physiologischen<br />
Bedingungen kommt es nach einer traumatischen Gefäßverletzung zur Bildung<br />
eines abdichtenden Pfropfes und dadurch zum Verschließen der Läsion und<br />
zum Sistieren der Blutung an dieser Stelle. (20) (22) (23) Die Thrombozyten<br />
und das Hämostasesystem können allerdings nicht zwischen traumatischen<br />
Verletzungen und pathophysiologischen Prozessen unterscheiden. Infolge<br />
können chronische vaskuläre Erkrankungen durch Erosion des Plaque-<br />
Endothels oder durch Plaqueruptur in atherosklerotisch veränderten Gefäßen<br />
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