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PDF 1.516kB - TOBIAS-lib - Universität Tübingen

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Einleitung<br />

Mariya Gosheva<br />

1.2 Thrombozyten<br />

1.2.1 Morphologie der Thrombozyten<br />

Thrombozyten, auch Blutplättchen genannt, sind anukleäre, korpuskuläre<br />

Bestandteile des zirkulierenden Blutes. Im physiologischen Zustand befinden<br />

sich zwischen 150 000 und 400 000 Thrombozyten/µl Blut, die durchschnittlich<br />

7 Tage im peripheren Blut zirkulieren. Anschließend werden sie im retikulären<br />

System der Leber und Milz abgebaut. (18) Die Thrombozyten werden im<br />

Knochenmark durch Abschnürungen vom Zytoplasma der Megakaryozyten<br />

gebildet. (19) (20) Im ruhenden, nicht aktivierten Zustand weisen sie eine<br />

charakteristische diskoide Form mit einem Durchmesser von 2 bis 4 µm und<br />

einer Dicke von 0,75 µm auf. (21).<br />

1.2.2 Thrombozytenfunktion und Mechanismen der Thrombozyten-<br />

Aktivierung und -Aggregation<br />

Die Hauptfunktion der Thrombozyten besteht darin, die Integrität des<br />

vaskulären Systems aufrechtzuerhalten. Im physiologischen Zustand zirkulieren<br />

die Thrombozyten frei in einem geschlossenen Gefäßsystem. Durch die<br />

isolierende Endothelzellschicht kommt es zu keinem Anhalten des Blutflusses<br />

und zu keinem Blutaustritt in das umliegende Gewebe. (22) Unter solchen<br />

Bedingungen sind die Thrombozyten im inaktiven diskoiden Zustand und<br />

interagieren weder miteinander noch mit anderen Zellen im Blut. Im Falle einer<br />

Schädigung oder Verletzung der Gefäßinnenwand oder einer Aktivierung des<br />

Endothels werden die Blutplättchen aktiviert. Unter physiologischen<br />

Bedingungen kommt es nach einer traumatischen Gefäßverletzung zur Bildung<br />

eines abdichtenden Pfropfes und dadurch zum Verschließen der Läsion und<br />

zum Sistieren der Blutung an dieser Stelle. (20) (22) (23) Die Thrombozyten<br />

und das Hämostasesystem können allerdings nicht zwischen traumatischen<br />

Verletzungen und pathophysiologischen Prozessen unterscheiden. Infolge<br />

können chronische vaskuläre Erkrankungen durch Erosion des Plaque-<br />

Endothels oder durch Plaqueruptur in atherosklerotisch veränderten Gefäßen<br />

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