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Einleitung
Mariya Gosheva
Obwohl ASS die Sekretion und Aggregation der Thrombozyten effektiv
reduzieren kann, stellt es einen relativ schwachen
Thrombozytenfunktionshemmer dar. (38) Eine niedrig dosierte Therapie mit
ASS (100mg/d) hat sich als Standard in der Behandlung und Prophylaxe der
kardiovaskulären Erkrankungen durchgesetzt. (21) (38)
1.4.2 Fibrinogen-Rezeptor-Antagonisten (GP IIb/IIIa-Rezeptor-
Blocker)
Fibrinogen-Rezeptor-Antagonisten sind äußerst wirkungsvolle
thrombozytenhemmende Substanzen. Der Fibrinogenrezeptor GP IIb/IIIa stellt
zum einen ein ausschließlich auf der Thrombozytenoberfläche vorkommendes
Membranglykoprotein dar, zum anderen ist er ein wichtiger Bestandteil der
gemeinsamen Endstrecke der Thrombozytenaggregation, unabhängig davon,
welche Faktoren die Thrombozytenaktivierung induziert haben. (25) (38) Die
Fibrinogenrezeptorantagonisten blockieren die Thrombozyten-Fibrinogen-
Vernetzung, indem sie die GPIIb/IIIa auf der Blutplättchenoberfläche irreversibel
blockieren. (38) Derzeit werden drei unterschiedliche Klassen von GPIIb/IIIa-
Antagonisten unterschieden: (a) Fab-Fragmente eines monoklonalen anti-
GPIIb/IIIa-Antikörpers (Abciximab), (b) zyklische GPIIb/IIIa- blockierende
Peptide: Eptifibatid (Integrilin ® ) und (c) synthetische GPIIb/IIIa-hemmende
Peptidomimetika (Tirofiban). (38) (40)
Alle hier erwähnten GPIIb/IIIa-Antagonisten stellen ausschließlich intravenös
verabreichbare Medikamente dar und werden vor allem bei Hoch-Risiko-
Patienten, bei welchen eine perkutane intraluminale Angioplastie (PTCA)
durchgeführt wird (v.a. Abciximab) oder beim Auftreten akuter koronarer
Thrombosen, eingesetzt. (38) Abgesehen von diesen intravenösen Fibrinogen-
Rezeptor-Antagonisten wurden für eine mögliche Langzeittherapie oral
verabreichbare Substanzen entwickelt, welche allerdings zu enttäuschenden
Ergebnissen in klinischen Studien geführt haben. (38)
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