PDF 1.516kB - TOBIAS-lib - Universität Tübingen
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Einleitung<br />
Mariya Gosheva<br />
Abb. 1: Verlauf der Atherosklerose<br />
(modifiziert nach Libby, P. (3))<br />
Die Atherosklerose entsteht in mehreren Schritten. Die endotheliale Dysfunktion<br />
spielt hierbei eine entscheidende Rolle. (2) Wird das Endothel durch einen oder<br />
mehrere der oben genannten Risikofaktoren geschädigt, kommt es zu dessen<br />
erhöhten Durchlässigkeit für Lipoproteine. (2) (5) Daraus resultiert eine<br />
Akkumulation von LDL im Subendothel. Das LDL wird über reaktive<br />
Sauerstoffradikale oxidiert, was eine anschließende Erhöhung der<br />
inflammatorischen Antwort auslöst. (2) (6) Die Endothelzellen werden vermehrt<br />
aktiviert und exprimieren proinflammatorische- und Adhäsionsmoleküle. (2)<br />
Thrombozyten spielen ebenfalls eine wichtige Rolle bei der Entwicklung<br />
atherosklerotischen Läsionen. Gerät das streng kontrollierte Gleichgewicht<br />
zwischen aktivierenden und hemmenden Einflüssen der im Blut zirkulierenden<br />
Thrombozyten durch die Risikofaktoren außer Kontrolle, so kommt es zur<br />
vermehrten Thrombozytenaggregation. (7) Die zirkulierenden Thrombozyten<br />
können sowohl an das aktivierte Endothel, als auch an die nach einer<br />
Endothelzellapoptose frei gelegte subendotheliale Matrix anhaften. (8) Nach der<br />
Adhäsion sekretieren die Plättchen eine Reihe von proinflammatorischen<br />
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