neurologisch - Österreichische Gesellschaft für Neurologie

GESELLSCHAFTS-
NACHRICHTEN
SCHWERPUNKT
NEUROLOGIE IN
ÖSTERREICH
KONGRESS-
HIGHLIGHTS
FÜR DIE PRAXIS
Tab. 9: Pragmatische Therapie von Schlafstörungen bei Morbus Parkinson
RBD: Clonazepam 0,5 mg/Tag
RLS: abendlicher Dopaminagonist
Nykturie: neurourologische Abklärung, evtl. Detrusordämpfung, Oxybutinin, Tolterodin,
Trospiumchlorid, evtl. Desmopressinspray
Nächtliche Verwirrtheit: Quetiapin oder Clozapin zur Nacht
Nächtliche Parkinson-Symptome (Tremor, Akinese, Dystonie): Retard-Präparate
(L-Dopa, DA-Agonisten) zur Nacht, evtl. MAO-B-Hemmer, evtl. COMT-Hemmer
Störungen der
Schlaf-wach-Regulation
Störungen der Schlaf-wach-Regulation bei
der Parkinson-Krankheit umfassen Ein- und
Durchschlafstörungen mit Schlaffragmentation
und reduzierter Schlafeffizienz ebenso wie
pathologische Tagesmüdigkeit. Ein besonderes
Charakteristikum gestörter Schlafarchitektur
bei Morbus Parkinson ist die REM-Schlafassoziierte
Verhaltensstörung (RBD) mit fehlender
Muskelatonie im REM-Schlaf, sodass
es zu traumassoziierten Bewegungsabläufen
mit Verletzungsgefahr für PatientInnen oder
BettpartnerInnen kommt. Neben den intrinsischen
Störungen der Schlaf-wach-Regulation
des Morbus Parkinson beinhalten die
Schlafstörungen dieser Erkrankung auch Effekte
nächtlicher motorischer und nichtmotorischer
Symptome auf den Schlaf sowie
Medikationseffekte auf Wachheit untertags
(Tab. 8). Schließlich wird der Schlaf von Parkinson-PatientInnen
auch durch Komorbiditäten
wie schlafbezogene Atemregulationsstörung
oder komorbides RLS beeinträchtigt.
Verschiedene Formen gestörter Schlaf-wach-
Regulation sind nahezu obligate Symptome
der Parkinson-Krankheit und wurden in einer
Fragebogenumfrage in nahezu 90 % der
Fälle gefunden 29 sowie in einer weiteren, bevölkerungsbasierten
Untersuchung in 70 %
aller Parkinson-PatientInnen. 30 REM-Schlaf-
Verhaltensstörung (RBD) und exzessive Tagesmüdigkeit
31, 32 wurden bei bis zu 50 % der
Parkinson-PatientInnen gefunden, und verschiedene
Studien fanden eine erhöhte Prävalenz
von RLS um 20 %. 33
Auch für die Therapie von Schlaf-wach-Regulationsstörungen
bei Morbus Parkinson
gibt es nur wenige Daten aus kontrollierten
Therapiestudien. Das pragmatische Management
von Schlafstörungen und pathologischer
Tagesmüdigkeit bei Morbus Parkinson
erfordert eine sorgfältige anamnestische (gegebenenfalls
auch polysomnographische) Abklärung
möglicher zugrunde liegender Ursachen.
Tabelle 9 gibt einen Überblick über die
wichtigsten therapeutischen Szenarien.
Sensorische
Funktionsstörungen
Hyposmie: Zahlreiche Untersuchungen
haben mit bemerkenswerter Konsistenz bei
ca. 90 % der Parkinson-PatientInnen eine
Hyp osmie mit verminderter Geruchswahrnehmung
und -identifikation gefunden. 34 Ursächlich
sind Alpha-Synuklein-Pathologie und
Neurodegeneration im olfaktorischen Sys -
tem, insbesondere im Bulbus und Tractus olfactorius
und piriformen Kortex. Viele PatientInnen
beklagen diese Störung nicht spontan,
und sie ist selten mit Leidensdruck verbunden;
Therapien stehen nicht zur Verfügung.
Visuelle Funktionsstörungen in Form von
verminderter Sehschärfe und Kontrastsensitivität
sowie gestörter Farbdiskrimination lassen
sich bei der Mehrzahl der Parkinson-PatientInnen
mit gezielter und aufwendiger ophthalmologischer
Untersuchung nachweisen,
sind aber selten mit subjektiven Beschwerden
verbunden. Ursächlich sind neurodegenerative
Veränderung der Retina, unter anderem
mit morphologischen Veränderungen von dopaminergen
amakrinen Zellen der Netzhaut.
Schmerzen: Im Gegensatz zu Hyposmie und
visuellen Funktionsstörungen sind Schmerzen
eine häufige subjektive Beschwerde von
Parkinson-PatientInnen. Rezente Untersuchungen
haben bei über 60 % der PatientInnen
chronische Schmerzen identifiziert,
wobei bei mehr als der Hälfte keine von der
Parkinson-Krankheit unabhängige Ursache
bestand. 35 Parkinson-Schmerzen sind multifaktoriell
und umfassen unter anderem muskuloskelettale
Schmerzen durch Rigidität,
Dystonie oder chronische Fehlhaltung ebenso
wie Veränderungen der zentralen
Schmerzverarbeitung.
Nichtmotorische Symptome:
erste klinische Zeichen einer
Parkinson-Krankheit?
Viele Parkinson-PatientInnen berichten auf
gezieltes Befragen, dass verschiedene nichtmotorische
Symptome bereits lange vor Beginn
der ersten wahrnehmbaren Störungen
ihrer Motorik bestanden hätten. Hierzu gehören
neben einer gestörten Geruchswahrnehmung
vor allem chronische Obstipation
und Depressivität, Angst oder Antriebsstörung
sowie die meist von BettpartnerInnen
erfragbaren Hinweise auf eine REM-Schlaf-
Verhaltensstörung. Hyposmie oder RBD würden
sich auch aus dem von Braak entwickelten
stadienhaften Modell der zerebralen Ausbreitung
der Parkinson-Pathologie als
mögliche erste Manifestationen der Parkinson-Krankheit
ableiten lassen, da hiernach
die ersten Parkinson-typischen neuropathologischen
Veränderungen im Bulbus und Tractus
olfactorius sowie in der Medulla oblongata
auftreten.
Prämotorische Phase: Tatsächlich unterstützen
zahlreiche Untersuchungen die Existenz
einer „prämotorischen Phase“ der Parkinson-
Krankheit: Hyposmie bei sonst neurologisch
unauffälligen Menschen ist mit einem 4-fach
erhöhten Parkinson-Risiko innerhalb von nur
4 Jahren verbunden. 36–38 Chronische Obsti-
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