botenstoff 03.11 - Human.technology Styria GmbH
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FoRscheR<br />
26<br />
assoz.-proF. pd mag. dr. gunthEr marschE<br />
institut<br />
institut für experimentelle und klinische Pharmakologie<br />
medizinische universität graz<br />
adrEssE<br />
universitätsplatz 4, 8010 graz<br />
t +43 (0)316 | 380 - 4513<br />
f +43 (0)316 | 380 - 9645<br />
gunther.marsche@medunigraz.at<br />
nach wie vor sterben in den westlichen industrienationen<br />
die meisten menschen an<br />
den folgen von arteriosklerose, daher steht<br />
kaum eine krankheit so im blickfeld der medizinischen<br />
und biochemischen forschung<br />
wie diese. Problematisch an dieser allgemeinen<br />
erkrankung des arteriensystems<br />
ist, dass sie sich langsam entwickelt und<br />
über Jahre und Jahrzehnte ohne offensichtliche<br />
symptome verläuft, bis sie sich durch<br />
schlaganfall, herzinfarkt oder plötzlichen<br />
tod manifestiert.<br />
äußerst interessant in diesem zusammenhang<br />
ist, dass die vermehrte bildung von<br />
cholesterin-beladenen schaumzellen in der<br />
arterienwand bis hin zu weiter fortgeschrittenen<br />
arteriosklerotischen Plaques umkehrbar<br />
ist. „high-density lipoproteins“ – hdl – spielen<br />
im rahmen des fettstoffwechsels eine<br />
besondere rolle, da sie den reversen cholesterintransport<br />
vermitteln. das bedeutet,<br />
dass hdl nicht wie die anderen lipoproteine<br />
für die Versorgung einer zielzelle mit lipiden<br />
zuständig sind, sondern überschüssiges<br />
cholesterin aus der Peripherie und damit<br />
auch aus arteriosklerotischen Plaques abtransportieren.<br />
umgangssprachlich nennt man das im hdl<br />
enthaltene cholesterin deswegen auch das<br />
gute cholesterin – im unterschied zu dem in<br />
den „low-density lipoproteins“ – ldl – enthaltenen<br />
bösen cholesterin, das die arteriosklerose<br />
fördert. da hdl die wichtigsten<br />
transportvehikel sind, die cholesterin aus<br />
dem gewebe abtransportieren können und<br />
cholesterin einer der zentralen bestandteile<br />
von atherosklerotischen Plaques in blutgefäßen<br />
ist, wirkt hdl prinzipiell anti-atherogen.<br />
aufgrund der anti-atherogenen eigenschaften<br />
steht hdl immer stärker im fokus<br />
der forschung.<br />
gunther marsche, Jahrgang 1968, beschäftigt<br />
sich am institut für experimentelle und<br />
klinische Pharmakologie der medizinischen<br />
universität graz mit fragen des gestörten<br />
cholesterinstoffwechsels bei der entstehung<br />
von arteriosklerose. in seiner, mit dem<br />
„otto-kraupp-Preis“ zur besten medizinischen<br />
habilitation Österreichs prämierten<br />
arbeit, konnte gunther marsche zeigen,<br />
dass hdl bei entzündlichen erkrankungen,<br />
als welche man die atherosklerose betrachtet,<br />
seine protektiven fähigkeiten verlieren<br />
kann. neben „klassischen“ molekular- und<br />
zellbiologischen techniken liegen die methodischen<br />
schwerpunkte seiner arbeitsgruppe<br />
in der entwicklung von neuen methoden<br />
zur analyse von pathophysiologisch relevanten<br />
Veränderungen von lipoproteinen.<br />
so konnte das forschungsteam um gunther<br />
marsche zum beispiel zeigen, dass hdl in<br />
arteriosklerotischen läsionen modifiziert und<br />
oxidiert wird, was seine fähigkeit, cholesterin<br />
abzutransportieren, stark beeinträchtigt.<br />
die neuesten forschungsergebnisse zeigten<br />
aber auch, dass sich die zusammensetzung<br />
und funktion von hdl im blut von hochrisikopatienten<br />
erheblich verändern kann.<br />
nachdem das arterioskleroserisiko dramatisch<br />
mit dem altern zunimmt, verleiht die<br />
demographische entwicklung unserer bevölkerung<br />
dem forschungsschwerpunkt von<br />
gunther marsche besondere bedeutung.<br />
möglicherweise können diese erkenntnisse<br />
die grundlage zur entwicklung einer neuen<br />
gruppe von arzneimitteln zur therapie der<br />
arteriosklerose bilden.<br />
anzahl dEr publikationEn:<br />
- Peer reviewed Journals: 26<br />
- kongressbeiträge: 48<br />
- sonstige (bücher, bücherkapitel,...): 12<br />
diE 5 bEstEn publikationEn:<br />
- holzer m, birner-gruenberger r, stojakovic<br />
t, el-gamal d, binder V, Wadsack<br />
c, heinemann a, marsche g. uremia<br />
alters hdl composition and function. J<br />
am soc nephrol 2011. Jul 29.<br />
[epub ahead of print]<br />
- holzer m, gauster m, Pfeifer t, Wadsack<br />
c, fauler g, stiegler P, koefeler<br />
h, beubler e, schuligoi r, heinemann<br />
a, marsche g. Protein carbamylation<br />
renders high-density lipoprotein dysfunctional.<br />
antioxid redox signal 2011<br />
Jun 15;14(12):2337-2346<br />
- marsche g, frank s, hrzenjak a,<br />
holzer m, dirnberger s, Wadsack c,<br />
scharnagl h, stojakovic t, heinemann<br />
a, oettl k. Plasma-advanced oxidation<br />
protein products are potent high-density<br />
lipoprotein receptor antagonists in<br />
vivo. circ res 2009. 104: 750-757<br />
- marsche g, semlitsch m, hammer a,<br />
frank s, Weigle b, demling n, schmidt<br />
k, Windischhofer W, Waeg g, sattler<br />
W, malle e. hypochlorite-modified albumin<br />
colocalizes with rage in the artery<br />
wall and promotes mcP-1 expression<br />
via the rage-erk1/2 maP-kinase pathway.<br />
faseb J 2007. 21: 1145-1152<br />
- marsche g, heller r, fauler g, kovacevic<br />
a, nuszkowski a, graier W, sattler<br />
W, malle e. 2004. 2-chlorohexadecanal<br />
derived from hypochlorite-modified<br />
high-density lipoprotein-associated<br />
plasmalogen is a natural inhibitor of<br />
endothelial nitric oxide biosynthesis.<br />
arterioscler thromb Vasc biol 2004 24:<br />
2302-2306