Libro .ptica 2006 - Universidad Europea de Madrid

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CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06
María Pascual Mayans, Úrsula Jaén Pérez
• Uso unilateral de mióticos: La instilación
de agentes colinérgicos en el
ojo activan directamente las fibras parasimpáticas
del esfínter pupilar por
lo que inducen a la constricción pupilar
del ojo afectado, provocando una
miosis arreactiva al estímulo escotópico.
La administración accidental de
estos agentes mióticos como la pilocarpina
podría ser la causa de la anisicoria
del paciente.
Sin embargo la pupila de nuestro
paciente reaccionó levemente a la oscuridad
en el examen pupilar y por
ello descartamos la posibilidad del
contacto con un agente colinérgico.
• Daño del esfínter pupilar secundario
a un trauma: Este daño en el músculo
esfínter podría ser debido a algún
trauma o enfermedad previa que
como consecuencia habría provocado
la constricción del músculo esfínter y
de ahí la anisocoria del paciente.
A través de la lámpara de hendidura
pudimos descartar cualquier
signo (precipitados retroqueráticos,
flare, sinequias anteriores y posteriores...)
indicio de previo trauma y/o
enfermedad ocular previa. Además la
historia ocular de la paciente no indicaba
la existencia de antecedentes semejantes
por lo que esta posibilidad
quedó descartada.
• Pseudo-síndrome de Horner: En el
caso clínico como este, es importante
no confundir un Síndrome de Horner
con un Pseudo-síndrome de Horner.
En este segundo caso, el paciente presenta
una ptosis que puede ser debida
a varias causas (miopatías oculares,
miastenia gravis, ptosis congénita,
etc) 3 combinada con una anisocoria fisiológica
donde la pupila más pequeña
coincide con el ojo que presenta la
ptosis.
En el caso de nuestro paciente, la
historia médica negó la presencia de
ninguna de las condiciones mencionadas.
Por otro lado, la anamnesis indicó
la aparición repentina de la ptosis
tras una cefalea intensa, por lo que seguramente
la ptosis no es congénita.
• Síndrome de Horner: La vía símpatico-ocular
está compuesta por tres
neuronas, y en su camino hacia la órbita
atraviesa ciertas cavidades craneales,
cilio-espinales y mandibulares.
La vía se inicia en el hipotálamo del
diencéfalo y desciende por el tronco
del encéfalo hasta la médula espinal.
Pasa por el ápex del pulmón, por la
arteria carótida interna y la arteria oftálmica.
Cualquier lesión, tumor o
aneurisma de cualquier de las cavidades
por donde pasan las fibras, originaran
un Síndrome de Horner isilateral.
Por esto su etiología es múltiple.
Normalmente se produce tras una cefalea
intensa de forma repentina produciendo
una ptosis parcial unilateral
y una anisocoria del mismo ojo que
aumentará en presencia de luz tenue,
de no ser así probablemente no se tra-