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XX Congreso de la Sociedad Española de Diabetes

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Av Diabetol. 2009;25(Supl 1):35-111<br />

P-160. DETERMINACIÓN DE MIOSINAS SÉRICAS<br />

EN DIABÉTICOS, OBESOS Y CONTROLES COMO<br />

MARCADOR DE DISFUNCIÓN MUSCULAR<br />

L. Brugnara (0), S. Murillo (0), M. Lara (0), M. Guerrero (1),<br />

R. Cussó (1), A. Novials (0)<br />

(0) Hospital Clínic i Provincial, Barcelona, (1) Universitat <strong>de</strong> Barcelona<br />

Introducción y objetivos: La diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza,<br />

<strong>de</strong>s<strong>de</strong> el punto <strong>de</strong> vista etiopatogénico, por presentar resistencia periférica<br />

a <strong>la</strong> acción <strong>de</strong> <strong>la</strong> insulina y por <strong>de</strong>fectos en su secreción. El músculo<br />

esquelético parece ser el principal sitio <strong>de</strong> esta resistencia a <strong>la</strong> insulina.<br />

La muscu<strong>la</strong>tura esquelética está compuesta por distintos tipos <strong>de</strong><br />

fi bras muscu<strong>la</strong>res. Las fi bras tipo I (o slow) son altamente resistentes a<br />

<strong>la</strong> fatiga, contienen elevada concentración <strong>de</strong> mitocondrias, elevada capacidad<br />

oxidativa, baja capacidad glucolítica y gran sensibilidad a <strong>la</strong> insulina.<br />

Las fi bras tipo II (o fast) poseen baja resistencia a <strong>la</strong> fatiga, contienen<br />

una concentración más baja <strong>de</strong> mitocondrias así como una<br />

capacidad oxidativa más baja, capacidad glucolítica más elevada y menor<br />

sensibilidad a <strong>la</strong> insulina. La miosina es una proteína contráctil <strong>de</strong>l<br />

músculo que se presenta en isoformas diferentes según el tipo <strong>de</strong> fi bra<br />

muscu<strong>la</strong>r. El objetivo <strong>de</strong>l estudio fue <strong>de</strong>terminar valores <strong>de</strong> miosinas en<br />

suero <strong>de</strong> pacientes con diabetes y obesidad. Material y métodos:<br />

Fueron estudiados 17 pacientes con DM2, 18 con DM1, 7 obesos no<br />

diabéticos (IMC ≥30) y 5 controles con normopeso (IMC ≤25). Fueron<br />

recogidos datos clínicos y <strong>de</strong> <strong>la</strong>boratorio, datos <strong>de</strong> actividad física por<br />

encuesta (IPAQ). Las miosinas en suero fueron <strong>de</strong>terminadas por <strong>la</strong> técnica<br />

<strong>de</strong> Western blot. Resultados: No se evi<strong>de</strong>nciaron diferencias signifi<br />

cativas entre miosinas fast y slow ni en <strong>la</strong> ratio fast/slow entre pacientes<br />

diabéticos y controles o entre diabéticos y obesos. Las miosinas<br />

slow, en cambio, sí presentaban diferencias entre controles y obesos<br />

(controles 1.089 µg/L±182 vs obesos 2.730 µg/L±541; p= 0,054).<br />

A partir <strong>de</strong> estos resultados, reagrupamos a todos los pacientes entre no<br />

obesos (n= 32) y obesos (n= 15) y <strong>la</strong> diferencia permanecía estadísticamente<br />

signifi cativa (miosina slow no obesos 1.926 µg/L±167 vs<br />

miosina slow obesos 2.754 µg/L±305; p= 0,014). En un análisis <strong>de</strong><br />

covarianza, verifi camos que el factor sexo potenciaba <strong>la</strong> diferencia entre<br />

<strong>la</strong>s miosinas slow <strong>de</strong> no obesos y obesos (mujer no obesa 1.522 µg/<br />

L±739 vs mujer obesa 3.831 µg/L±1.177; p= 0,003). Otras variables<br />

(edad, control metabólico y actividad física) no fueron signifi cativas en<br />

este análisis. Conclusión: Las miosinas slow están elevadas en los pacientes<br />

con obesidad, in<strong>de</strong>pendientemente <strong>de</strong> <strong>la</strong> diabetes. Este hal<strong>la</strong>zgo,<br />

en parte, podría estar re<strong>la</strong>cionado con <strong>la</strong> liberación <strong>de</strong> miosinas al torrente<br />

circu<strong>la</strong>torio, <strong>de</strong>bido a microlesiones muscu<strong>la</strong>res por sobrecarga en el<br />

mantenimiento postural o por otros factores re<strong>la</strong>cionados con el peso.<br />

P-161. HIPOGONADISMO DE INICIO TARDÍO Y<br />

DIABETES MELLITUS TIPO 2<br />

M.J. <strong>de</strong> <strong>la</strong> Cruz, N. Fernán<strong>de</strong>z, C. Sanabria, J.A. Díaz<br />

Hospital Clínico San Carlos, Madrid<br />

P-161 Tab<strong>la</strong> 1<br />

Basal: Me (RIC)<br />

Tratamiento:<br />

Me (RIC)<br />

Peso (kg) 88,8 (85-93) 87,7 (84-92)<br />

Cintura (cm) 106,5 (98,5-124) 106 (100-119)<br />

TAS (mmHg) 135 (130-147) 150 (135-150)<br />

TAD (mmHg ) 85 (71-90) 90 (85-91)<br />

Testosterona total (nmol/L) 8,8 (7,8-90) 13,8 (10,9-20,1)<br />

T. libre calcu<strong>la</strong>da (nmol/L) 0,20 (0,16-0,26) 0,34 (0,26-0,43)<br />

T. biodisponible (nmol/L) 3,98 (2,4-4,8) 8,18 (6-9,9)<br />

T. libre (pg/mL) 4,75 (4,18-5,7) 9,7 (6,1-15)<br />

FSH (mUI/mL) 14,2 (4-18,7) 3 (0,22-8,32)<br />

LH (mUI/mL) 5,15 (1,5-7,75) 1,9 (0,15-6,15)<br />

HbA 1c (%) 7,4 (6,6-10,9) 7,6 (6,7-9,3)<br />

Colesterol total (mg/dL) 151 (129-163) 147 (136-161)<br />

Colesterol HDL (mg/dL) 42 (27-45) 42,5 (30-47)<br />

Colesterol LDL (mg/dL) 57 (57-84) 78 (68-89)<br />

TG (mg/dL) 109 (85-300) 119 (74-177)<br />

Numerosos estudios <strong>de</strong>muestran <strong>la</strong> re<strong>la</strong>ción recíproca que existe entre<br />

el hipogonadismo <strong>de</strong> inicio tardío (HIT), <strong>la</strong> insulinorresistencia y el <strong>de</strong>sarrollo<br />

<strong>de</strong> DM2, por lo que se consi<strong>de</strong>ra un factor <strong>de</strong> riesgo cardiovascu<strong>la</strong>r<br />

y disminuye <strong>la</strong> calidad <strong>de</strong> vida (CV). El tratamiento con testosterona<br />

(T) pue<strong>de</strong> ejercer un efecto protector para el <strong>de</strong>sarrollo <strong>de</strong><br />

complicaciones metabólicas y sus consecuencias cardiovascu<strong>la</strong>res y<br />

mejorar <strong>la</strong> CV. Objetivos: 1) Descripción <strong>de</strong> una pob<strong>la</strong>ción <strong>de</strong> pacientes<br />

con DM2 e HIT. 2) Evolución <strong>de</strong> los parámetros metabólicos a los<br />

3 meses <strong>de</strong> inicio <strong>de</strong>l tratamiento con testosterona. Materiales y métodos:<br />

Estudio <strong>de</strong>scriptivo <strong>de</strong> 14 diabéticos tipo 2 con disfunción eréctil.<br />

Se les realiza el cuestionario <strong>de</strong> CV AMSS (Aging Males Symptoms),<br />

y se <strong>de</strong>terminan niveles <strong>de</strong> testosterona total (Tt) por inmunoquimioluminiscencia,<br />

libre (Tl) por RIA, libre calcu<strong>la</strong>da (Tlc) y biodisponible (por<br />

fórmu<strong>la</strong> <strong>de</strong> Vermeulen), FSH, LH, HbA 1c , colesterol total y sus fracciones,<br />

triglicéridos, hematocrito y antígeno prostático (PSA). Consi<strong>de</strong>ramos<br />

défi cit <strong>de</strong> T cuando <strong>la</strong> Tt

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