XX Congreso de la Sociedad Española de Diabetes

Av Diabetol. 2009;25(Supl 1):17-34
parece ser ejercido fundamentalmente por la forma inducible de la NOS
y no está mediado por la vía de la guanilato ciclasa. Asimismo, la inhibición
general de la NOS revierte los efectos de las citoquinas proinfl amatorias
sobre las vías de señalización de ERK1/2 aumentando sus niveles
de fosforilación y sobre algunos de los miembros de la vía de AKT, no
afectando la fosforilación de PTEN y aumentando los niveles de fosforilación
de PDK-1, GSK-3-beta y AKT. Conclusiones: El efecto antiproliferativo
de las citoquinas proinfl amatorias sobre las células beta de islotes
en cultivo parece estar mediado por el aumento de los niveles de
NO, producido en su mayoría por la forma inducible de la NOS, que actúa
sobre vías de señalización involucradas en la proliferación de las
células beta, inhibiendo su activación.
CO-2: Epidemiología
O-007. LA HbA 1c PREDICE LA PROGRESIÓN
A DIABETES TIPO 2. ESTUDIO ASTURIAS
1998-2005
S. Valdés (0), P. Botas (1), E. Delgado (1),
F. Díaz-Cadórniga (1)
(0) Hospital Regional Universitario Carlos Haya, Málaga, (1) Hospital
Central de Asturias, Oviedo
Objetivo: Al no requerir un estado en ayunas, la determinación de los
niveles de HbA 1c podría ser más práctica que la medición de los niveles
de glucemia en ayunas o tras sobrecarga oral de glucosa (SOG) para
defi nir individuos en riesgo de desarrollar diabetes, pero los datos que
evalúen su valor prospectivo son escasos. Métodos: El Estudio Asturias
es un estudio poblacional prospectivo de cohortes sobre diabetes y factores
de riesgo cardiovascular que tiene como marco toda la población
de la provincia de Asturias (Norte de España). La primera fase se llevó a
cabo en los años 1998-1999. La muestra fi nal fue de 1.034 individuos
con edades entre 30-75 años. Entre noviembre de 2004 y octubre de
2005 los individuos que participaron en el primer estudio fueron invitados
a una reevaluación. Participaron 700 (74,2%). Para este análisis se
incluyeron únicamente los individuos que no tenían diabetes inicial (630).
Tanto en el primer estudio como en la reevaluación se realizó encuesta,
exploración física y analítica incluyendo una sobrecarga oral de glucosa
(SOG) a todos los sujetos no diagnosticados de diabetes clasifi cando su
metabolismo hidrocarbonado según criterios OMS 1999. Se analizaron
los niveles iniciales de HbA 1c mediante cromatografía liquida de alta resolución
HPLC (analizador Jokoh HS-10). Resultados: 44 individuos
desarrollaron diabetes durante el seguimiento. Las incidencias de diabetes
a lo largo de los cuartiles de HbA 1c en el estudio inicial fueron 1,0
casos/1.000 habitantes-año en individuos con valores de HbA 1c 3,0-
4,40 (Q1), 4,0 casos/1.000 habitantes-año en individuos con valores
de HbA 1c 4,50-4,70 (Q2), 7,9 casos/1.000 habitantes-año en individuos
con valores de HbA1c 4,80-5,0 (Q3), y 32,6 casos/1.000 habitantes-año
en individuos con valores de HbA 1c 5,10-6,50 (Q4) (p
70 años: 19,6%; p