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256 • ASOCIACIÓN ESPANOLA PARA EL PROGRESO UE LAS CIÊNCIASposición, rigidez de mímica y general pobreza de movimientos; unamutación regular y rítmica de las perturbaciones tónicas, en losgrupos musculares contrários de un miembro, produciría el temblor ylas oscilaciones; en sucesión irregular y localización alternativa dentrode los músculos de un mismo grupo estático resultaria la atetosis yen los de distintos grupos musculares la corea.De un modo semejante y con relación a esta posibilidad de explicarde un modo unívoco la sintomatologia del síndrome extrapiramidal,sobre la base de las perturbaciones del tono, se ha expresadoStertz, dándole el calificutivo de síndrome dístónico.La explicación de StrUmpell nos parece desde luego muy ingeniosa,y creemos que en ella va contenido el núcleo o bosquejo de la explicaciónfisiopatológica del síndrome; pero creemos también que estecritério es demasiado simplista y esquemático, ya que por una solaperturbación elemental (hipertonia) trata de aclarar la patogenia desintomas múltiples y diferentes. Por otra parte, algunas de nuestrasobservaciones demuestran, de acuerdo con las de otros autores (Malaisé,Bielchowsky, Maillard, Zingerle), que puede existir un complejoextrapiramidal de muy rica sintomatologia sin alteraciones apreciablesdel tono o con mínimas manifestaciones de hipertonia.Más adelante hemos de insistir ampliamente sobre este punto, queconsideramos fundamental: hipertonia y akinesia son dós manifestacionesde índole diferente.Las opiniones de Wilson, Vogt y Hunt, antes esbozadas, demuestransuficientemente, a nuestro juicio, que la fisiopatología del síndromeestriado es demasiado compleja para que pueda explicarse por unmecanismo tan sencillo.Pero continuando en el análisis de la hipertonia, no podemos dejarde mencionar la opinión de ciertos autores, entre ellos Lewy, que tratande considerar al estriado como un centro inhibitorio para mecanismosreguladores simpáticos, a favor de cuya opinión parece hablar laexistencia de centros de esta naturaleza en el hipotálamo: centros indicadosprimeramente por Karplus y Kreidl y estudiados con posterioridadmuy detalladamente por Dresel (l), Brugsch, Lewy y otros autores.(1) Véase Dresel: Eykrankungen des vegetativen Xervensystems. «Patologiade Kraus y Brugsch.»