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DISCURSO INAUGURAL DE LA SECCIÓN J i' 3 265Esta falta de movilidad o akinesia estriada (de Cecília y Oscar Vogt)puede explicarse por la perdida de aquéllos automatismos adquiridosdesde nuestra ninez más precoz, y que se exteriorizan en una serie desincinesias, movimientos expresivos, variaciones de posición, movimientosde protección y defensa, etc., etc., que se logran con el aprendizajede los anos. La falta de estos movimientos defensivos es la quepuede darnos más clara cuenta de esas propulsiones y lateropulsionesque tan características son de la enfermedad de Parkinson y otrasafecciones semejantes, así como la perdida de los automatismos expresivoses causa determinante de la amimia o máscara parkinsoniana.La risa y llanto espasmódicos pueden explicarse por falta de la accióninhibidora del neoestriado sobre el pálido.Pero además de todo esto, en las lesiones del neoestriado aparecenkiperkinesias subestriadopalidales que se producen como consecuenciade la desinhibición del pálido. Esta hipótesis nos da la explicaciónde aquéllos casos en los que la corea y atetosis aparecen comoconsecuencia de lesiones exclusivamente localizadas en el cuerpo estriado(Cecília y Oscar Vogt, Bielschowsky), como ocurre, por ejemplo,en muchos casos de corea de Huntington.Pero seria un gran exclusivismo pretender aplicar unicamente estaexplicación a todos los casos de corea, pues numerosos hechos clínicosy algunos experimentales (Lafora) autorizan la admisión de unacorea extraestriada por alteraciones de la via cerebelo-rubro-talámica,conforme a las opiniones expuestas de Wilson, Economo y Kleist.Por lo tanto, para la explicación de los movimientos involuntárioshay que admitir, como demanda Wilson, dos mecanismos diferentes,uno para el temblor y otro para la coreoatetosis. El primero se explicamás satisfactoriamente, conforme a la opinión del mismo Wilson,como resultado de una perturbación de las vias extrapiramidales eferentes(lentículo-rubro-espinales) que producen la desaparición de influjosinhibidores del cuerpo estriado sobre las células medulares delasta anterior. Esta teoria está en perfecto acuerdo con el hecho clínico,bien conocido y comprobado, de que lesiones en la vecindad delnúcleo rojo vayan acompanadas de temblor, como, por ejemplo, en elllamado síndrome de Benedikt.En cambio, los movimientos coreoatetósicos pueden ser debidos,como ya hemos expuesto, a una hiperkinesia palidal por falta de la ac-