XXXVIII Reunión Anual, Barcelona, 18-20 diciembre 1986

XXXV|ll Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurologíagermen en el aspirado de medula Ósea. Las aglutinacionespara Brucella fueron negativas en 4 casos y débilmeniepositivas en el resto; de hecho, los títulos de lasaglutinaciones fueron siempre inferiores a los correspondientesde los tests de Coombs. La respuesta terapéuticafue excelente, pero exigió prolongar la antibioterapiaentre 4 y 9 meses. La combinación doxiciclinarifampicinafue la más eficaz en esta serie. En 2 casos lacorticoterapia al inicio de los síntomas se siSuió de unanotable mejoría clínica.Este estudio demuestra que la brucelosis localizada enSNC representa un pequeño porcentaie de todas lasformas de brucelosis¡ cuyas características clínicas y biológicascoinciden con las descritas en otras formas localizadasde brucelosis.Neurobrucelosis. Presentación de 17 casosO. Franch, R. Simón, M.A. Morales, A.R. ValleioF. Mateos y A. PorteraServicio de Neurología.Hospital Primero de Octubre. Madrid.El concepto de neurobrucelosis (NB) y con ello loscriterios diagnósticos, son aspectos controvertidos. Porotro lado diferentes estudios ofrecen pautas de tratamiento,y respuestas terapéuticas muy variables.Presentamos 17 casos de NB que han sido estudiadospor nuestro Servicio revisando sus características epidemiológicas,clínicas, diagnósticas y evolutivas.Los pacientes proceden de las zonas de Castilla-León,Castilla-La Mancha y Extremadura. Nueve de ellos teníanantecedentes de brucelosis sistémica tratada. Nueve casoshabían tenido contacto directo y/o consumido productoscontaminados. El intervalo entre el inicio de lasmanifestaciones neurológicas y el diagnóstico fue muyvariable oscilando entre 3 días y 24 meses.Los cuadros clínicos presentados han sido tambiénmuy variables habiéndose observado: meningitis (5), meningorradiculitis(1 ), meningoencefalitis (1 ), meningomielitis-(3), meningoencefalomielitis (2), meningoencefalomielorradicul¡tis(2) y absceso espinal epidural (3). Otroscuadros asociados han sido isquemias cerebrales transitorias(4), hemorragia subaracnoidea (1) y síndrome deltúnel del carpo (2).Por la experiencia de otros autores y la nuestra propiaconsideramos que no hay evidencia concluyente de mayoreficacia de una pauta terapéutica sobre otras en unproceso potencialmente grave con frecuentes recidivas ysecuelas, Continúa siendo necesario realizar estudios dirigidosa determinar las bases patogénicas, posibles marcadoresde infección activa, criterios de curación y pautasterapéuticas claramente eficaces.Marcadores enzimáticos en el líquido cefalorraquídeoen los pacientes con el compleio demencia-S|DAL Bonaventura, J. Matías-Cuiu, A. Ruibal,J. Martínez-Vázquez y A. Codina-PuiggrósServicios de Neurología, Laboratorio y Medicina lnterna.Hospital Ceneral Vall d'Hebron. Barcelona.Servicio de Neurologia. Hospital Virgen de los Lirios. Alicante.La demencia es una complicación frecuente en el SIDAy es clínica, radiológica (TAC y RMN) y anatomopatológi-camente estereotipada (Bradford, 1986). Sin embargo, supatogénesis es parcialmente comprendida y ulterioresestudios establecerán la secuencia temporal entre Ia inmunosupresión,la exposición al HTLV-Ill en el SNC y supositivización en el LCR, el inicio clínico de la demenciay la atrofia cerebral demostrada en la TAC.El perfil clínico de esta enfermedad es el de una demenciasubcortical y los hallazgos patológicos afectanprincipalmente a la substancia blanca y estructuras subcorticales,incluyendo los ganglios basales, tálamo, cerebeloy tronco cerebral. Nosotros hemos realizado unestudio con deterrninación en el líquido cefalorraquídeode los niveles de proteÍna mielínica básica (PMB), creatinkinasaBB (CKBB) y enolasa neuronal específica (NSE)en 12 pacientes con SIDA (realizándose 16 puncioneslumbares), siete de los cuales presentaban manifestacionesclínicas de demencia. Aportamos los resultados yrealizamos una discusión al respecto.Manifestaciones neurológicas del SIDA.Experiencia de dos añosA. Cuerrero, D.G. Urra, L. Cuadrado, C. Crávalos,E. Palau, T. Santillana, J. Sicilia, M.A. Arce y A. MartínezServicios de Neurologia, Medicina lnterna y Anatomía Patologica.Hospital Clinico de San Carlos. Madrid.Presentamos 5 casos de complicaciones neurológicasdel SIDA, como forma de inicio de la enfermedad. Cuatropacientes eran adictos a la heroína y fueron diagnosticados:uno de leucoencefalopatía multifocal progresiva(LMP), dos de mucormicosis cerebral y uno de encefalitistoxoplásmica; aportándose los estudios radiológicos evolutivosy la necropsia. El otro paciente está diagnosticadode encefalitis por toxoplasma por la respuesta favorablepresentada al tratamiento y posterior recaída tras la supresióndel mismo. El interés de la comunicación radicaen lo infrecuente de la presentación de la LMP y ladescripción de los Zygomycetes como agentes oportunistas,no descritos anteriormente, en este grupo de enfermos;así como la evidencia de la meloría clínica yradiológica de los pacientes tratados de encefalitis toxoplásmica.Toxoplasmosis cerebral en el síndromede inmunodeficiencia adquiridal. Bonaventura, F. Romero, A. Ortega, C. Navarro,C. Cervera, R. Mañez y A. Codina PuiggrósServicios de Neurología, Neurorradiología, Anatomía Patoló8¡cay Medicina Interna. Hospital Ceneral Vall d'Hebron. Earcelona.Realizamos una revisión en 7 pacientes con toxoplasmosiscerebral y síndrome de inmunodeficiencia adquirida(SIDA). Se describen los hallazgos clínicos, serológicosy radiológicos, así como su evolución tras el tratamientoespecífico. En los 3 casos en que se suprimió el tratamientoexistieron recidivas clinicorradiológicas. Asimismo,se estudian los resultados anatomopatológicos y secorrelacionan con el tiempo de tratamiento, la sintomatologíaclínica y los hallazgos radiológicos.En nuestra opinión, y tras la revisión de la literatura,sugerimos el inmediato inicio de tratamiento específicocon pirimetamina y sulfadiacinas si el diagnóstico detoxoplasmosis es altamente sospechado (Navia et al,17