XXXV|ll Reunión <strong>Anual</strong> de la Sociedad tspañola de Neurologi.r2. En nuestra serie fue común la existencia de utlapatología de base inmunosupresora, especialmente enlas meningitis no meningocócicas.3. La mortalidad obtenida es superior a la observada enotras series en que no contemplan la bacteriemia cleforma individualizada.44. Siringomielia con evolución yatrogénicae hidrocefalomieliaj.A. Mauri, E. Zaragozá, l-.C. Fernández-Ruiz,D. Rodríguez Cómez, t-.C. Alvaro y A. Cimeno-AlavaHospital Ramón y Cajal. Madrid.Se presenta un paciente con sindrome siringomiélicode muy larga evolución, en la que han intervenido diversosfactores modificantes.Fue tratado en 1971 con craniectomía suboccipital"descompresiva" sin obtener meioría. Por el contrario,desarrolló un síndrome de hipertensión intracraneal conhidrocefalia y progresión de su hidromielia, precisandodrenaje biventricular que alivió su hidrocefalia pero noinfluyó en la progresión de su siringomielia. Por estemotivo le fue practicada una ventriculostomía terminalde Cardner que tampoco influyó sobre el cuadro clínico.Por último, acude a nuestro Centro, en el que a la vistade una resonancia magnética fundamentalmente, se decide,colocación de una válvula ventrículo-peritonealprecautoria y a continuación abordaie suboccipital del lVventrÍculo para taponamiento muscular del canal epentlimerioy toilette de aracnoiditis adhesiva de cisterna magnay región vallecular. Tras un mes de evolución muysatisfactoria de su cuadro medular, el paciente falleció deun proceso bronconeumónico.46. Síndrome siringomiélico tras intervenciónpor malformación de charnela craneocervicalF.J.M. Mr¡erza, C. González, l.F. Manchola, L. Caldósy A. lbáñezSección cle Neurologia. Hospital Orliz de Zár¿te. V¡tor¡a.Presentamos el caso de una paciente de 48 años queconsultaba por mareos y raquialgias de varios años deevolución. La exploración era sugestiva de una probablemalformación de charnela craneocervical. Las exploracionesradiológicas (radiología cle cráneo, tomografía yTAC con y sin metrizamida) confirmaban una impresirinbasilar marcada, una platibasia y un posible Arnold-Chiari. El estudio se completó con una resonancia nuclearnragnética que puso de manifiesto además unacavidad intramedular desde C4 a D7.La paciente fue intervenida mediante descompresiónor:cipital con extirpación del arco posterior del atlas yaxis, y unos meses después consulta de nuevo por persistirlos mareos y presentar disestesias y quemaduras en lamano izquierda, perdida de fuerza en extremidad superiorizquierda y dificultades miccionales, apreciándose enla exploración un síndrome siringomiélico que antes nopresentaba.Se comentan las nuevas posibilidades diagnósticas y deestudio pr
SECUNDA SESION1. Neuropatía en síndromes mieloproliferativoscrónicosA. Alonso OrIiz, E. Cutiérrez-Rivas,J.J. Lahuerta-Palacios, A. Cabello, R. Bornstein,A. R. Antigúed ad-Zarranz y J. L. TruebaServicios de Neurología, Hematología y Neuropatología.Hospital 1.o de Octubre. Madrid.Los síndromes mieloproliferativos crónicos clásicos sonla policitemia vera (PV), la trombocitemia esencial (TE), laleucosis mieloide crónica (LMC) y la metaplasia mieloideagnogénica (MMA). En algunos de ellos, como la PV, seha descrito afectación de nervio periférico en casos aislados.5in embargo, no existen estudios sistematizados sobrela afectación del sistema nervioso periférico en estossíndromes.El objeto de esta comunicación es aportar los resultadosde un estudio prospectivo de síndromes sobre lapresencia de neuropatía periférica en pacientes con síndromesmieloproliferativos crónicos.Para ello, se han estudiado 50 enfermos diagnosticadosde alguno de estos procesos; se ha incluido también ungrupo control de 10 pacientes con poliglobulia secundaria.5e han excluido otras posibles causas de neuropatíaen todos los casos.La afectación del nervio periférico se ha establecidomediante historia clínica, exploración neurológica, estudioeléctrico y, en algunos casos, biopsia de nervio sural.Los resultados han mostrado que la neuropatía no esrara en estas actividades, pues fue hallada en el 40 7o delos casos (7 de 16 pacientes con PV, 6 de 10 con TE, 6 de23 casos de LMC y en el único paciente estudiado conMMA). No se encontraron anomalías en los 10 casos depoliglogulia secundaria. Las manifestaciones más frecuentesfueron parestesias distales e hipoarreflexia. Laneuropatía fue leve y subclÍnica, sensitivo-motriz, distal ycon características de desmielinización segmentaria. Lapatogenia es aún desconocida, pero puede aventurarseun mecanismo, común a todas estas entidades, de origenisquémico.2. Verificación de un modelo de neuropatía alcohólicaexperimentalA. Ruiz, J.J. VÍlchez, l. Téllez, y F. MayordomoSección de Neurología. Hospital La Fe.Departamento de Ciencias Molológicas. Universidad de Valencia.Seccíón de Neuropatologia. Hospital 1.o de Octubre. Madrid.Tan sólo dos laboratorios se han preocupado de estaentidad clínica en el terreno de la experimentación (Juntunen1 978, 1979; Bosch 1 979), sin que sus pesquisashayan tenido una continuidad posterior.40Persiste el desacuerdo sobre el mecanismo etiopatogénicoasí como sobre la sesión morfológica subyacente,axonopatía o mielopatía (Mawdsley y Mayer, 1965; Dyck,1968; Walsh Mcleod 1970).Los estudios practicados a nivel humano (Beshe yBuchtal, 1977\ han aportado datos poco esclarecedores ya nivel experimental se carece de un modelo "verificado"sobre el que investigar las incógnitas mencionadas.Presentamos un modelo de neuropatía alcohólica enratas, conseguido tras la administración de dilucionescrecientes de etanol.Sobre este grupo experimental se ha realizado un seguimientoen el tiempo de la velocidad de conducciónmotora, así como un estudio morfométrico, posterior, delnervio periférico considerado. Los resultados han sidocomparados con los correspondientes, obtenidos, en ungrupo testigo.Los hallazgos resultantes del estudio electrofisiológicoy morfométrico, son compatibles con una axonopatía(primaria o secundaria) en la cual la toxicidad directa delalcohol ha ostentado un papel primordial.3. Polineuropatía sensitivomotora y arteritisde la temporalA. Cuijarro, A. Salvadó, V. Felip, B. Oms,F. Rodríguez Méndez, J. Olivella, y l. FerrerServicios de Neurología y Anatomía Patológica.Hospital Creu Ro¡a. B¿rcelona.Servicio de Anatomía Patológica. Hospitalde Bellvitge-Prínceps d' Espanya. L' Hospitalet de Llobregat. Earcelona.Presentamos una mujer de 53 años, con antecedentesde colelitiasis. En abril de 1983 inicia dolores articularesdifusos y pérdida de fuerzas en extremidades. Tratadacon prednisona, cloroquina e indometacina, desaparecela sintomatología. En enero de 1984 inicia calambresmusculares dolorosos en musculatura abdominal y de lascuatro extremidades. Progresivamente se instaura paresiade predominio distal en las cuatro extremidades.En abril de 1985 ingresa con amiotrofia de predominiodistal y arreflexia. Contractura muscular permanente enextremidades superiores.El tratamiento con prednisona estableció una progresivamejoría clínica y EMC. Se disminuyeron progresivamentelas dosis de prednisona para suspenderse en febrerode <strong>1986</strong>. En abril de <strong>1986</strong> se inicia cuatro tóxico yfebril, que requiere nuevo ingreso. Se constata VSC acelerada,incremento de alfa-2, estudio de focos sépticos,hemocultivos seriados y aglutinaciones, negativos. La pacientemejoró de nuevo con la administración de prednisona.Se presentarán los resultados EMG, biopsia de nervio,biopsia de músculo y biopsia de la arteria temporal.60
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