XXXV|ll Reunión <strong>Anual</strong> de la Sociedad Española de NeurologíaArteritis temporal. Estudio clínico y anatomopatológicode la arteria temporal en 52 casosJ.C. Corredoira, E. Casariego, S. Gómara, J.A. Cortésy R. Pérez AlvarezServicio de Medicina lnterna. Hospital del INSALUD. Lugo.Se ha realizado un estudio retrospectivo de los pacientesen los que se realizó biopsia de la arteria temporal porsospecha de arteritis temporal durante los años 'l 981-1 985.Los datos analizados fueron la presentación clínica,estudios analíticos, el tiempo transcurrido desde el comienzode los síntomas hasta la realización de la biopsiade la arteria temporal, el resultado anatomopatológico,tratamiento recibido y evolución posterior.De un total de 52 biopsias practicadas, en veinte sedemostró lesión de la arteria temporal y en treinta y dosfue negativa. Comparando la frecuencia de presentaciónde los principales síntomas en ambos grupos (cefalea,mialgias, claudicación mandibular y presencia de arteriastemporales dolorosas o inflamadas) se encontró una diferenciasignificativa (p < 0,01) en el hallazgo de arteriastemporales dolorosas, que es del 75 o/o en el grupo conbiopsia positiva y del <strong>20</strong>,6 o/o en el grupo con biopsia negativa.No se encontró significación estadística en los valoresde la velocidad de sedimentación y en otros datos analíticos(anemia, leucocitosis, trombocitosis, elevación deCOT, fosfatasa alcalina y alfa-2). La velocidad de sedimentaciónfue menor de 50 mm a la primera hora en el25 o/o de los casos con biopsia positiva y en el 34 Vo de lasbiopsias negativas.En 30 pacientes con biopsia negativa, el diagnósticofinal fue: 6, polimialgia reumática; 5, isquemia cerebralfocal; 5, infeccioso; 2, enfermedades del colágeno; 2,neoplasias; 1, pancreatitis crónica; 2, ceÍalea; y 6, arteritistemporal.Diecinueve pacientes del grupo con biopsia positiva ylos 6 del grupo con biopsia negativa fueron tratados conesteroides a dosis estándar de 40-60 mg/día con pautaprecoz descendente y con dosis de mantenimiento mínimaque mantuviese al paciente libre de síntomas. Laevolución fue hacia la mejoría en 23 pacientes, recidivaen uno y 2 fallecimientos por hemorragia cerebral. Presentaroncomplicaciones tras el tratamiento 5 pacientes(<strong>20</strong> o/o):3 casos de osteoporosis, 1 síndrome de Cushing yuna fractura de fémur.Posibilidades actuales de la cirugía en grandesmeningiomas de la base de cráneo utilizando el láserde CO,R. Martínez, J. Valero y C. BravoServicio de Neurocirugía. Clínica Puerta de Hierro. Madrid.La presente comunicación muestra nuestra experienciacon <strong>20</strong> casos de meningiomas de la base de cráneo ytentoriales, que fueron resecados quirúrgicamente empleandoel láser de COr.En esta serie la mortalidad quirúrgica ha sido nula y lamorbilidad incluye afección residual de pares cranealeslll (<strong>20</strong> o/ü, lY (<strong>20</strong> o/o), Y (1 5 o/o), Vl (.1 5 o/o), Vl I (1 5 %) y Vl I I(10Vü, disminución de agudeza visual (5 o/o), lesión motoralresidual (15 o/o), diabetes insípida (5 "/o) y amaurosis(5 o/o).En el 70 7o de los casos se consiguió una exéresisradical documentada por los estudios TAC de control.Se discuten las indicaciones y posibilidades de cirugíaen estos tumores, muchos de ellos considerados anteriormentecomo inoperables.Metástasis cerebrales "curadas" con radioterapiaJ.F. Martí Massó yJ. Carcía del MuroServicio de Neurología. Hospital Nuestra Señora de Aránzazu. lnstitutoOncológico. 9an Sebastián.Aproximadamente uno de cada 4 o 5 pacientes concáncer sistémico presenta una metástasis craneoencefálica.Esta complicación es generalmente un signo de malpronóstico. Sin embargo, la radioterapia beneficia a un74o/o de una serie de <strong>18</strong>3 pacientes y se han descritoalgunos casos de remisión histológica permanente. Hemostenido la oportunidad de estudiar 3 enfermos conmetástasis cerebrales de tumores diferentes que recibieronuna pauta no utilizada habitualmente de radioterapiay que han presentado remisiones muy prolongadas.Caso IMuler de 54 años que presenta una hemiparesia derechay afasias progresivas diagnosticándose mediante TACla existencia de metástasis de un carcinoma ductal infiltrantede mama en estadio lV. Tras la irradiación cerebraly sobre la mama, la paciente no volvió a presentar síntomasneurológicos en los 54 meses de supervivencia.Falleció de metástasis pulmonares y la autopsia no demostróninguna metástasis cerebral.Caso 2Mujer de 5B años con tumoración de cérvix uterinoque infiltraba hacia la vagina, cuya biopsia en junio de'1977 indicó se trataba de un carcinoma escamoso. Unatumoración rectal biopsiada en dos ocasiones fue negativa.En junio de 1981 presenta diplopía, cefalea y edemade papila. La TAC mostró un nódulo en la cabeza denúcleo caudado izquierdo. Tras la irradiación, los controlesclínicos y las TAC repetidas no han demostrado ningunaanomalía neurológica en los 5 años posteriores.Caso 3Varón de 57 años que en junio de 1980 fue operado delobectomía pulmonar derecha por adenocarcinoma clasificadocomo T2N0M0. En noviembre de 1980 presentócefalea, papiledema y claudicación de mano derecha. Enfebrero de 1981 la TAC mostró una masa frontal izquierdaque captaba contraste. 5e irradió el cráneo y luego sepract¡có poliquimioterapia. En noviembre de 1981 la TACfue normal. Desde entonces está asintomático.Los 3 pacientes recibieron radiación cerebral total conuna pauta de 13 Ci en dos sesiones separadas 24h, trasun intervalo de 3 semanas, 13 Ci más en dos días. Estapauta generalmente es utilizada como paliativa, habiendoresultado "curativa" en estos tres pacientes portadoresde tumores no considerados muy radiosensibles.Degeneración cerebelosa paraneoplásica.Respuesta clínica y del anticuerpo contra la célulade Purkinje al tratamiento con plasmaféresisF. Craus, Ll. Puig., C. Heredia, M. Pujol y E. TolosaServicios de Neurologia, Hemoterapia y Hemostasia.. Hospital Clínici Provincial. <strong>Barcelona</strong>.La degeneración cerebelosa paraneoplásica (DCP) esun síndrome paraneoplásico caracterizado por aparición3521
NEUROLOGIA (Esp.) VOLUMEN 1, SUPLEMENTO 1, <strong>1986</strong>subaguda de una afección severa del cerebelo debido auna destrucción de las células de Purkinje. En pacientescon DCP y cáncer de ovario y mama se ha descrito unanticuerpo contra una proteína citoplasmática de la célulade Purkinje. En algún caso, la plasmaféresis se hademostrado efectiva en controlar parcialmente la evolución,generalmente devastadora, de la enfermedad (Cancer.l 986; 56:2.3<strong>18</strong>.)En el presente estudio se describe la evolución clínicay de los títulos del anticuerpo en una paciente con DCP ycáncer de nrama.Una paciente de 41 años presentó una ataxia leve almismo tiempo que se diagnosticó una neoplasia mamaria.Un mes después de la mastectomía y sin evidencia deneoplasia residual, la enferma presentó un deteriorobrusco de la ataxia quedando en dos semanas inválida encama sin posibilidad de andar o comer sin ayuda. La TAC,RNM y estudio de LCR fueron normales. Se demostró unanticuerpo contra la célula de Purkinje en suero y LCR.Tres semanas después del empeoramiento se inició tratamientocon plasmaféresis (6 sesiones con un recambio de<strong>20</strong>0 ml/kg) seguido con tratamiento con corticoides. Dosmeses después de finalizar la plasmaféresis la pacienteempezó a mejorar lentamente y 5 meses después deiniciarse el deterioro la enferma puede de nuevo caminarcon ayuda y comer por sí sola, pero persistiendo unimportante síndrome cerebeloso. El título inicial del anticuerpofue de 1l16.OOO, disminuyendo en cada sesiónde plasmaféresis a .l /2.OOO, pero recuperándose el títuloa 1/8.000 en dos días de intervalo entre cada sesión.Después del tratamiento con corticoides, el título se haestabilizado a 1/4.OOO sin que la meloría clínica hayallegado aún a estabilizarse.Presencia de un anticuerpo antineu¡onal (Anti-Hu)en un caso de encefalomielitis paraneoplásicapresentándose como una polineuritisF. Craus, P. Lloberes*, T. Ribalta"*, K. Elkone***,A. Torres*, P. Ussetti*, i. Valls, J. Obach, A. Agustí-Vidal*Servicios de Neurologia, *Neumolo1ia y'*Anatomia-Patológica.Hospital Clínic i Provincial. <strong>Barcelona</strong>.."'División de Enfermedades Reumáticas. Hospital for Special Surgery.Nueva Y¡¡rk.La expresividad clínica de la encefalomielitis paraneoplásica(EP) es heterogénea. Algunos autores consideranque la neuropatía sensitiva subaguda (NSS) y otros síndromesneurológicos paraneoplásicos con afección predominantedel sistema nervioso periférico podrían estarrelacionadas con la EP al presentar alteraciones patológicassimilares.Hemos podido estudiar un varón de 60 años que presentóun cuadro progresivo de cuadriparesia, arreflexia ymínima afección sensitiva que en un período de B semanasevolucionó a una cuadripleiía que requirió ventilaciónasistida. Se demostró una disociación albuminocitológicaen el LCR. El estudio electromiográfico fue compatiblecon una axonopatía. Durante su ingreso se descubrióun carcinoma microcítico de pulmón. El paciente nomejoró a pesar del tratamiento con quimioterapia, plasmaÍéresisy corticoides. La autopsia demostró pérdidaneuronal e infiltrados inflamatorios en la medula espinal,ganglio raquídeo posterior y oliva bulbar compatibles conel diagnóstico de EP.Por técnicas inmunohistoquímicas se obietivó en elsuero del paciente la presencia de un anticuerpo que22reaccionaba de forma restringida contra el núcleo decélulas nerviosas. Se demostró por immunoblotting queel anticuerpo era idéntico al identificado previamente enpacientes con carcinoma microcítico de pulmón y NSSque se denominó anti-Hu (F. Craus et al. Am J Med <strong>1986</strong>;B0:45.)La presencia del mismo anticuerpo en la EP y NSSrefuerzan la hipótesis de que ambas entidades están íntimamenterelacionadas y que son probablemente de origenautoinmune.La isoenzima BB de la creatincinasa en el líquidocefalorraquídeo (LCR) de los pacientes con carcinomapulmonar de células pequeñasJ. Matías-Cuiu, l. Bonaventura, R. Colomer, A. Ruibal,J. Alvarez, M. Boada, J. Martínez-Vázquez yA. CodinaServicíos de Neurología, Oncología y Medicina.Hospital Ceneral Vall d'Hebron. <strong>Barcelona</strong>.La isoenzima BB de la creatincinasa se ha consideradocomo un marcador tumoral al comprobarse que algunascélulas tumorales, como en cánceres de sigma, estómagoo especialmente en el carcinoma pulmonar de célulaspequeñas. Por otra parte, dado que la CKBB se hallaasimismo en el tejido cerebral normal, su demostraciónen el LCR de pacientes con metástasis cerebrales puedeatribuirse tanto a la destrucción de células normales porel tumor como a una producción local por la célulametastásica. Hemos estudiado 35 pacientes con cáncer,21 de ellos eran portadores de un CPCP (1 1 sin afeccióndel SNC y 10 con metástasis cerebrales) y 14 con metástasisde otros orígenes. A todos estos pacientes les hemosdeterminado asimismo los niveles de proteína mielínicabásica. Los pacientes sin afección neurológica no presentaronaumentos en los niveles de ambos marcadores y laselevaciones de CKBB coincidieron con las elevaciones dePMB, que no puede ser producida por el tumor.En nuestra opinión, aunque la CKBB puede ser excretadapor las células de un CPCP, sus niveles en el LCR depacientes con metástasis cerebrales deben explicarse porun mecanismo de destrucción local de las células normales,contrariamente a opinión de Pedersen et al (1985) yPfeiffer et al (1983).Tratamiento inmunosupresor en la esclerosis múltiple.Resultados obtenidos en 30 casosV. Felip, A. Cuijarro, A. Salvadó, B. Oms y.l. OlivellaServícic¡ de Neurologia. Hospital Creu Roia. <strong>Barcelona</strong>.Se presentan los resultados obtenidos en 30 pacientesafectos de esclerosis múltiple cierta (criterios de McAlpine,modificación de Poser et al, 1983), tratados con ciclofosfamidapor vía intravenosa a dosis de 6mg/kg/díadurante .l 0 días, asociada a ACTH por vía intramuscular(6 mg-dosis total).Se detallan los estudios hematológicos precisos parallevar a cabo el tratamiento sin incidencias y que nos hanpermitido realizar el estudio sin efectos secundarios importantes.Se ha valorado los resultados mediante la evaluaciónen la escala de Kurztke, modificaciones en las inmuno-36
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