XXXVIII Reunión Anual, Barcelona, 18-20 diciembre 1986

XXXV|ll Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurologíate un cuadro confusional agudo. En ninguno de los pacientesse objetivaron signos de focalidad neurológica ala exploración.Caso 1Varón de 73 años de edad con a.p. de HTA mal controladay que ingresa por cuadro confusional agudo de 72 hde evolución durante las cuales el paciente realizó unaactividad física normal apreciando únicamente la familiauna cierta lentitud, bradipsiquia y cambio en el comportamientohabitual. La exploración neurológica fue estrictamentenormal sin focalidades ni signos de irritaciónmeníngea. Se practicó TAC cerebral que mostró unahemorragia talámica izquierda con invasión ventricular. Elpaciente siguió un curso clínico favorable siendo dado dealta con recuperación total. Control ambulatorio de dosaños manteniendo un estado general y neurológico satisfactorio.Caso 2Mujer de 77 años de edad con insuficiencia renal crónicaen programa de hemodiálisis desde hace 5 años porpoliquistosis renal. HTA de 1 1 años de evolución. lngresapor cuadro confusional brusco sin pérdida de concienciacoincidiendo con crisis de HTA. La exploración neurológicafue normal, sin focalidades presentando únicamenteuna discreta rigidez de nuca que aparecía igual a laflexoextensión que a la rotación del cuello. Se practicóTAC cerebral que mostró una hemorragia talámica coninvasión ventricular. El curso neurológico de la pacientefue estable. A los B días presenta síndrome febril e hipotensiónfalleciendo por shock séptico (hemocultivo positivopara E. colí).38. Hemiparesia-ataxia por hemorragia capsularJ. Elcano, A. Arboix, J. Kulisevsky y J.L. Martí-VilaltaServicío de Neurologia. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau.U niversidad Autónoma. Barcelona.El síndrome hemiparesia-ataxia es una de las formasclásicas de síndrome lacunar, producido en el 82 7o delos casos por un infarto lacunar capsular o pontino. El1B oó restante corresponde a entidades diferentes de losinfartos lacunares. La hemorragia de cápsula internacomo causa de hemiparesia-ataxia es inhabitual, encontrándoseen el 9 7o de los pacientes. Se ha sugerido quelas lesiones supratentoriales causantes de este síndrome,tienen una mayor probabilidad que las lesiones troncularesde asociarse a deficit sensilivos.Presentamos un caso de síndrome hemiparesia-ataxiasin afectación sensitiva, causado por una hemorragia capsular.Se trata de un paciente manidextro, de 42 años deedad, portador de una prótesis valvular aórtica y tratadocon dicumarínicos, que presentó súbitamente torpeza enextremidades izquierdas y dificultad para la deambulación.La exploración neurológica mostraba una hemiparesiaizquierda de predominio crural con hiperreflexia ysigno de Babinski ipsilaterales. Se observaba una claradismetría, desproporcionada para el grado de déficit motrizizquierdo. Todas las modalidades sensitivas estabanconservadas. El estudio básico de hemostasia mostró unadescoagulación a niveles terapéuticos. El examen TC cerebralrevelaba una hemorragia en brazo posterior decápsula interna derecha, con ligera afección palidal homolateral.Durante el ingreso hospitalario, se diagnosticó57una endocarditis bacteriana subaguda por, Streptococcusviridans, mostrando el estudio ecocardiográfico afectaciónde la válvula mitral. Se instauró antibioterapia sintomáticay fisioterapia rehabilitadora, desapareciendo eltrastorno atáxico a las dos semanas de evolución y eldéficit motor a los dos meses. Nuestro caso representa lasegunda descripción de la literatura, de hemiparesiaataxiapor hemorragia capsular sin déficit sensitivo.39. Encefalitis herpética. Estudio TC-RMen dos pacientesl. Marti- A. Riera**, C. Roig-, J. Ruscalleda***y A. Capdevila****' Servicio de Neurologia, ** Servicio de Medicina lnterna,t** Sección de Neurorradiología. Hospital Santa Creu i Sant Pau.Universidad Autónoma. Barcelona.**"* Centro de Resonancia Magnética de Barcelona.Dos varones de 52 y 6.1 años ingresaron por síndromefebril, cefalea y obnubilación progresivas. Uno de ellospresentó cr¡sis comiciales focales y secundariamente generalizadasy síndrome meníngeo moderado. Ambos presentaronuna discreta hemiparesia izquierda. El LCR mostróhiperproteinorraquia (60 a 116mg/1OOml), normoglucorraquiay pleocitosis (40-50 células redondas).La TC al tercer y cuarto día de evolución fue normal. Aloctavo y décimo día respectivamente ambos mostraronlesiones hipodensas frontotemporales derechas con captaciónen región silviana y efecto de masa.Ante la sospecha diagnóstica se realizó tratamiento conaciclovir durante 10 días a dosis de 10 mg/kg/B h conregresión de los síntomas a part¡r del tercer y quinto día.La serología para herpes simple se cuadriplicó en elsuero y en el LCR con un cociente de B y 2 respectivamente(significativo si menor de 20).El EEC practicado tardíamente mostró lentificación difusaen un caso y focal en el otro.A los 36 y 46 días de evolución respectivamente sepracticó estudio de RM mostrando aumento intenso deresonancia en lóbulos temporal y frontal unilateral en uncaso y además lesiones temporales contralaterales en elotro. Las secuelas que presentan son de alteración dememoria visual en el paciente con afección unilateral yde alteración de memoria de fijación y visual en el casocon lesiones bilaterales.40. Hidatidosis epidural espinal. Presentación de un casoR. Fernández-Bolaños*, M. Polaina**, LM. lriarte*,F. Cómez***, J. Calán** y M. Morales***. Servicio de Neurologia. Hosp¡tal Nuestra Señora de Valme. Sevilla.**Departamento de Neurocirugía. C.S. Virgen del Rocio. Sevilla.*'* Servicio de Medicina lnterna. Hospital Nuestra Señora de Valme.Sevilla.La hidatidosis es una causa inusual de compresiónmedular y, cuando ocurre/ suele ser secundaria a la existenciade fracturas patológicas vertebrales, siendo verdaderamenteexcepcional que la presencia de quistes hidatídicosepidurales sin afección vertebral sea la causa delcuadro espinal. Por su rareza, presentamos un pacientecon hidatidosis epidural a nivel dorsal que desarrolló unacompresión medular y, nuestro propósito es recordar laexistencia aún en nuestro país de esta parasitosis.5/