Identification de facteurs pronostiques délétères dans la cirrhose ...

circulation systémique, ceci entraine une vasodilatation et une augmentation du débit
sanguin systémique et splanchnique, lui-même responsable d’une augmentation de
l’hypertension portale. Les mécanismes exacts responsables d’une hyperproduction de NO
dans la circulation systémique et l’hypoproduction de NO dans le foie n’ont toutefois pas
encore été clairement élucidés à ce jour.
1.2.1.2.4. L’hypercinésie circulatoire
Ainsi, l'hypertension portale est habituellement associée à une augmentation de
l’index cardiaque, une hypotension et une diminution de la résistance vasculaire systémique.
Sous l’effet du NO systémique, l’ouverture de shunt artério-veineux dans la circulation
systémique et le développement de collatérales porto-systémiques induisent un état
d’hypercinésie circulatoire. Cette chute des résistances vasculaires conduit à une situation
d'hypotension et une hypovolémie effective, les récepteurs volémiques vont ainsi être
stimulés. L’existence de cette vasodilatation entraîne une redistribution anormale des
volumes sanguins, une réduction du volume sanguin central avec une suractivation des
systèmes Rénine-Angiotensine-Aldostérone et du Système Nerveux Sympathique (RAA et
SNS). Ceci joue un rôle prépondérant dans la physiopathologie de l'ascite et du
dysfonctionnement rénal dans les maladies chroniques du foie. Ces modifications
s’aggraveront avec la sévérité de la cirrhose évaluée par le score de Child-Pugh 41 .
Les modifications hémodynamiques hépatiques, splanchniques et systémiques chez les
patients souffrant de cirrhose avancées sont résumées dans le Tableau 6.
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