Identification de facteurs pronostiques délétères dans la cirrhose ...

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l’encéphalopathie hépatique et/ou de la fonction hépatique. Les shunts chirurgicaux ne devraient plus être effectués car il a été montré qu’ils ne modifiaient pas la survie et qu’il existait un risque d’encéphalopathie majeur. Par contre, le TIPS est efficace pour prévenir et traiter les situations telles que l’ascite réfractaire et les saignements digestifs répétés et/ou non gérables endoscopiquement. Ce traitement ne doit toutefois être utilisé que pour des malades sélectionnés. Il a été montré qu’un gradient porto-systémique supérieur à 20 mm Hg prédit indépendamment la mortalité à court terme chez les patients présentant un saignement actif de varices 71 . Fort de cette constatation, deux essais randomisés ont montré que le placement précoce d’un TIPS («early TIPS ») améliore la survie des patients à risque et sélectionnés (Child-Pugh de classe C, et/ou de classe B avec saignement actif et/ou Gradient supérieur à 20 mm Hg), en cas d’hémorragie digestive après instauration des drogues vasoactives et du traitement endoscopique 72, 73 . 1.2.1.5.5. Les traitements locaux n’induisant pas de réduction de la pression portale Les procédures endoscopiques (sclérose, colles, ligatures) ont un rôle bien défini dans la prise en charge des patients souffrant d’hypertension portale, et particulièrement ceux qui ne tolèrent pas les bêtabloquants non sélectifs en prophylaxie primaire et/ou secondaire. Elles ont également un rôle majeur dans la prise en charge des épisodes aigus de saignement 25 . 1.2.2. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ASCITE 1.2.2.1. Formation de l’ascite La formation d’ascite chez les patients cirrhotiques est liée à plusieurs mécanismes physiopathologiques 74 : 1. l'hypertension portale 2. la rétention rénale de sodium 38
3. la vasodilatation systémique caractéristique de la cirrhose 1.2.2.1.1. L’hypertension portale (cf. supra) Une résistance accrue à l'écoulement du sang portal au niveau du sinusoïde hépatique conduit au développement de l'hypertension portale sinusoïdale. L’augmentation des pressions dans le territoire veineux portal est, par ailleurs, dû au moins en partie, à une augmentation du débit sanguin splanchnique. C’est essentiellement l’augmentation de pression au niveau sinusoïdal qui entraîne la formation d’un épanchement liquidien séro- fibrineux. Celui-ci se localise préférentiellement dans la cavité péritonéale : l’ascite 75, 76 . 1.2.2.1.2. La rétention rénale de sodium Le deuxième mécanisme qui sous-tend la formation d’ascite est la rétention rénale de sodium, qui est également liée à l'hypertension portale et précède la formation d'ascite elle même 77, 78 . Les mécanismes exacts qui déclenchent la rétention rénale de sodium sont encore débattus mais font état d’une activation du système RAA et du SNS. La formation de l’épanchement péritonéal à tendance à entraîner un sous-remplissage vasculaire. Les conséquences du sous-remplissage vasculaire systémique sont une diminution du volume artériel effectif et de la pression artérielle 79 . Le sous-remplissage central entraîne une stimulation réflexe des systèmes RAA et SNS. Suite à cette activation, une rétention rénale hydrosodée active se produit (dans les tubules rénaux proximaux) participant ainsi à la formation d’ascite 79-81 . 1.2.2.1.3. La vasodilatation systémique caractéristique de la cirrhose La formation continue de l’ascite sous-entend que des mécanismes viennent s’opposer à la réponse que constituent les systèmes RAA et SNS. La production de NO, en tant que vasodilatateur local, joue un rôle important dans la pathogénèse de la vasodilatation périphérique et donc du sous-remplissage vasculaire 82 . La physiopathologie de l’ascite incluant les théories de sa formation est résumée dans la figure 3. 39
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