Identification de facteurs pronostiques délétères dans la cirrhose ...

Figure 3 : La formation d’ascite nécessite : 1. une augmentation de pression dans le territoire splanchnique, 2.
une rétention hydrosodée, et 3. une diminution de résistance artériolaire splanchnique et systémique entretenue
par l’excès de NO. D’après Moreau et al 74 .
1.2.2.2. Les mécanismes potentiels de progression de l'ascite
1.2.2.2.1 La rétention d’eau libre : rôle de la vasopressine (hormone antidiurétique)
Dans les stades plus avancés de la cirrhose, les patients présentent une diminution
cliniquement détectable de la pression artérielle systémique en raison d'une réduction
supplémentaire des résistances vasculaires périphériques 83, 84 . Dans ce contexte de
vasodilatation systémique, une augmentation du débit cardiaque est généralement constatée
85-87 . A ce stade, l'hypotension artérielle ne peut plus être empêchée que par une activation
supplémentaire du système RAA, et du SNS et d'hormone antidiurétique-vasopressine. La
vasopressine active les récepteurs V2 des tubules rénaux, ce qui entraîne une rétention
d’eau libre 88, 89 . Le maintien de la pression artérielle systémique dépend donc de l’action
vasoconstrictrice de l’angiotensine, la noradrénaline (SNS) et la vasopressine 90 .
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