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Identification de facteurs pronostiques délétères dans la cirrhose ...

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d’éjection suite à une augmentation <strong>de</strong>s pressions <strong>de</strong> remplissage ventricu<strong>la</strong>ire 105, 106 .<br />

Certains patients (12%) peuvent développer une décompensation cardiaque manifeste suite<br />

à l’insertion d’un TIPS vécue comme un stress 106, 107 . La dysfonction systolique est<br />

également caractérisée par un manque d’adaptation à l’effort : après l’exercice, <strong>la</strong> fraction<br />

d’éjection gauche augmente moins chez le patient cirrhotique que chez les sujets contrôles<br />

108 .<br />

1.2.3.3. Dysfonction diastolique :<br />

La plupart <strong>de</strong>s patients cirrhotiques présentent <strong>de</strong>s <strong>de</strong>grés variables <strong>de</strong> dysfonction<br />

diastolique qui affectent donc le remplissage ventricu<strong>la</strong>ire. Ce remplissage ventricu<strong>la</strong>ire est<br />

altéré, suite à l’hypertrophie du muscle cardiaque, à une fibrose partielle et à un œdème<br />

subendothélial 108 . A l’échographie cardiaque doppler, cette insuffisance se traduit par une<br />

augmentation <strong>de</strong> <strong>la</strong> phase tardive du remplissage ventricu<strong>la</strong>ire, correspondant à <strong>la</strong><br />

contraction atriale (phase A). La phase <strong>de</strong> remplissage passive (E) reste, elle, normale. Ceci<br />

confirme que le moyen diagnostic <strong>de</strong> cette entité requiert l’échocardiographie doppler. Chez<br />

<strong>la</strong> plupart <strong>de</strong>s patients cirrhotiques avec ascite, le ratio E/A est diminué pendant le<br />

remplissage ventricu<strong>la</strong>ire. La transp<strong>la</strong>ntation hépatique améliore partiellement <strong>de</strong> telles<br />

anomalies 108 .<br />

La signification clinique et l’importance <strong>de</strong> <strong>la</strong> cardiomyopathie du patient cirrhotique ont été<br />

remises en question, étant donné que <strong>la</strong> décompensation cardiaque établie n’est pas un<br />

tableau clinique c<strong>la</strong>ssique <strong>dans</strong> <strong>la</strong> <strong>cirrhose</strong>. Quoiqu’il en soit, plusieurs étu<strong>de</strong>s suggèrent qu’il<br />

existe <strong>de</strong>s œdèmes pulmonaires et <strong>de</strong>s décompensations cardiaques inexpliquées après<br />

une transp<strong>la</strong>ntation hépatique ou <strong>dans</strong> les suites <strong>de</strong> <strong>la</strong> mise en p<strong>la</strong>ce <strong>de</strong> TIPS. Une<br />

augmentation rapi<strong>de</strong>, post-procédurale, <strong>de</strong>s remplissages ventricu<strong>la</strong>ires (donc augmentation<br />

<strong>de</strong> <strong>la</strong> précharge) n’est pas suffisamment jugulée par un mécanisme d’adaptation chez les<br />

patients cirrhotiques. De telles décompensations cardiaques après transp<strong>la</strong>ntation ou TIPS<br />

sont un argument en faveur <strong>de</strong> <strong>la</strong> théorie <strong>de</strong> <strong>la</strong> cardiomyopathie cirrhotique.<br />

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