Art et Cognition - Dana Foundation

plus tôt, dans l’utérus ou peu après la naissance, sont de plus en plus nombreuses.
Plusieurs études publiées en 2004 présentent des faits et des
hypothèses nouveaux sur les causes de l’autisme.
Reprenant une étude parue en 2003, montrant que la circonférence
crânienne d’enfants devenus autistes par la suite avait augmenté de façon
spectaculaire durant les douze premiers mois de vie, Eric Courchesne et
ses collègues de l’Université de Californie, San Diego, ont publié en 2004
plusieurs études sur les causes possibles de cette augmentation excessive
ainsi que sur les rapports qu’elle pouvait avoir avec l’autisme. Dans des
articles parus en juillet dans Molecular Psychiatry 12 et en août dans
Current Opinions in Neurology 13 , ils avancent l’idée que le schéma de
croissance crânienne anormal observé dans l’autisme – dans lequel la
poussée soudaine est suivie, entre 5 et 12 ans, d’une croissance plus
lente que la normale – crée un problème de « câblage» cérébral, lequel
est trop dense pour certaines régions du cerveau autistique et déficitaire
pour d’autres.
Les régions surcâblées sont celles qui participent au traitement des excitations
sensorielles de bas niveau. Il s’ensuit pour l’enfant une surcharge
de stimuli sensoriels ou de « bruit», dont résulte, sur le plan de leur traitement,
un engorgement qui empêche de se former dans le cortex les circuits
intégrateurs longue distance, nécessaires à l’acquisition de compétences
de haut niveau telles que le langage ou la faculté d’interagir avec
son entourage. Apparaissent alors les symptômes classiques de l’autisme:
régression langagière, repli sur soi et fixation sur certains objets ou rites,
dans lesquels il faut sans doute voir, pense Courchesne, la réaction développementale
d’un esprit normal à un câblage cérébral anormal.
Manuel Casanova, chercheur au Medical College of Georgia, a défendu
dans le numéro de juin de European Archives of Psychiatry and Clinical
Neuroscience une conception différente de la théorie des anomalies de
câblage 14 et étayé par de nouveaux arguments une théorie avancée dans
plusieurs articles précédents, dont un paru en décembre 2003 15 , selon
laquelle une structure anatomique fondamentale du cerveau, les minicolonnes,
pourrait contribuer à l’autisme, de même qu’à des maladies telles
que la schizophrénie.
La façon dont les neurones sont répartis dans le cortex ne doit rien au
hasard. Ils y sont disposés par couches s’étageant le long de colonnes 17
Les pathologies apparaissant durant l’enfance