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Une note prometteuse a été enregistrée en 2004 dans le domaine des médicaments adjuvants de la maladie de Parkinson. Il s’agit de la rasagiline, qui peut freiner la progression de la maladie aux premiers stades de celle-ci. L’étalon-or du traitement antiparkinsonien reste toutefois la lévodopa (L-dopa), que l’on administre pour compenser la production insuffisante de dopamine par les cellules de la substance noire et qui parvient à améliorer quelques-unes des composantes motrices de la maladie. Or ce médicament commence à engendrer aux alentours de la cinquième année de traitement de graves effets secondaires d’ordre moteur, raison pour laquelle les médecins donnent généralement aux premiers stades de la maladie d’autres composés, agissant, eux aussi, sur le système dopaminergique. Une fois que la lévodopa devient vraiment nécessaire, ils lui associent parfois de la sélégiline (Déprényl, Eldépryl) pour en renforcer les effets. Une note prometteuse a été enregistrée en 2004 dans le domaine des médicaments adjuvants de la maladie de Parkinson. A en croire les résultats enregistrés chez l’animal de laboratoire, la sélégiline et la rasagiline, sa cousine de nouvelle génération, ne se borneraient pas à soulager les symptômes, mais freineraient la progression de la maladie. C’est aussi ce que semblent indiquer, dans le numéro d’avril 2004 de Archives of Neurology, les résultats présentés par un consortium clinique baptisé Parkinson Study Group 20 . Ce consortium a réalisé une étude en double aveugle lors de laquelle une partie des patients, qui étaient aux premiers stades de la maladie et ne suivaient pas encore de traitement de substitution, prirent tous les jours de la rasagiline pendant douze mois, alors que les autres reçurent un placebo les six premiers mois et de la rasagiline les six mois suivants. Si la rasagiline ne faisait que masquer les symptômes, les deux groupes auraient dû se retrouver après les douze mois à des niveaux semblables de déclin parkinsonien, la maladie ayant progressé au même rythme dans chacun d’eux. Or les patients qui avaient pris de la rasagiline pendant les douze mois entiers se portaient un peu mieux que ceux qui n’en avaient pris que pendant six mois, ce qui laisse à penser que la maladie avait progressé moins vite chez eux que chez les seconds. Ces résultats devront être confirmés par d’autres études; il est certain, en revanche, que la rasagiline, qui provoque beaucoup moins d’effets secondaires que la sélégiline, complète utilement la gamme des médicaments adjuvants de la maladie de Parkinson. 25 Les troubles moteurs
Un nouveau modèle animal de la maladie de Parkinson renforce l’intérêt pour les protéasomes L’avancée dont on se souviendra le plus longtemps en ce qui concerne la maladie de Parkinson pourrait bien être, pour 2004, un nouveau modèle animal, plus précis, de la maladie. En agissant sur un processus cellulaire de recyclage des protéines appelé système ubiquitine-protéasome (UPS), des chercheurs ont en effet réussi à créer chez le rat des conditions très proches de celles que l’on observe dans la maladie de Parkinson. En agissant sur un processus cellulaire de recyclage des protéines appelé système ubiquitine-protéasome, des chercheurs ont réussi à créer chez le rat des conditions très proches de celles que l’on observe dans la maladie de Parkinson. 26 Les cellules ont plusieurs façons de se débarrasser des protéines indésirables. L’une des plus ingénieuses est certainement celle qui consiste à les étiqueter à l’aide d’une petite molécule, l’ubiquitine, et à les faire transporter, ainsi étiquetées, vers les usines de recyclage cellulaire que sont les protéasomes, où elles sont scindées en morceaux que l’organisme élimine ou réutilise. L’une des caractéristiques clés de la maladie de Parkinson est, on le sait, l’accumulation dans les cellules de la substance noire ainsi que d’autres régions du cerveau d’amas de protéines qui, à la longue, finissent par détruire ces cellules. Si les chercheurs travaillant sur la maladie de Parkinson se sont intéressés à l’UPS, c’est parce qu’une insuffisance de ce système pourrait être partiellement responsable de cette accumulation. Plusieurs des protéines majeures que l’on associe à la maladie de Parkinson semblent en effet jouer un rôle clé dans le recyclage par l’UPS de protéines dont les mutations peuvent être à l’origine de formes rares, héréditaires et d’apparition précoce de la maladie. Dans une étude parue dans l’édition en ligne du 21 juin d’Annals of Neurology, Kevin St. P. McNaught, C. Warren Olanow et leur équipe de la Mount Sinai School of Medicine, à New York, ont annoncé avoir provoqué une pathologie ressemblant beaucoup à la maladie de Parkinson en administrant à des rats des inhibiteurs des protéasomes 21 . Environ quinze jours après injection d’un inhibiteur des protéasomes – soit naturel, produit par des bactéries, soit synthétique – apparurent chez les animaux des symptômes de type parkinsonien tels que lenteur des mouvements,
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