Art et Cognition - Dana Foundation

Peut-être la méthode décrite par l’équipe de Stasia Anderson permettrat-elle
d’observer aussi des processus autoimmuns autres que ceux de la
sclérose en plaques et même d’apprécier et – pourquoi pas? – d’optimiser
les effets des thérapies, encore expérimentales, d’immunomodulation.
L’encéphalomyélite autoimmune expérimentale a également été utilisée
par un groupe de chercheurs de la Guy’s, King’s & St.Thomas’ School of
Medicine, à Londres 51 . Ayant à leur tête Kenneth Smith, ces chercheurs
désiraient étudier l’effet qu’exerce sur la dégénérescence des axones un
bloquant partiel du canal sodique appelé flécaïnide. Jusqu’ici, la recherche
sur la sclérose en plaques s’était surtout concentrée sur la démyélinisation,
terme désignant la destruction progressive du tissu myélinique qui
entoure de sa gaine protectrice les axones (prolongements par lesquels le
neurone s’articule avec les neurones voisins). Or on sait maintenant que
les axones eux-mêmes peuvent être détruits et que cette destruction
contribue aux déficits fonctionnels irréversibles observés dans les formes
progressives de la maladie.
On ignore les causes de la dégénérescence des axones, mais les chercheurs
avaient pris pour hypothèse qu’un blocage partiel des canaux
sodiques, grâce auxquels s’élabore l’influx nerveux, pourrait aider à la
combattre. Les résultats leur ont donné raison. Les pourcentages d’axones
survivants furent effectivement beaucoup plus élevés chez les animaux
traités par la flécaïnide (83 à 98 %) que chez les animaux témoins (62 %). Il
semblerait donc, au vu de ces résultats, que la flécaïnide et les agents similaires
soient en mesure de protéger les axones dans la sclérose en plaques
de même que dans d’autres troubles neuroinflammatoires.
Plusieurs autres médications se sont montrées prometteuses dans le traitement
de la sclérose en plaques. Par exemple le daclizumab, substance
utilisée pour empêcher les réactions de rejet après des transplantations
d’organe. Bibiana Bielekova et ses collègues des NIH ont rapporté dans le
numéro de juin des Proceedings of the National Academy of Sciences
qu’elle avait permis de réduire de près de 80 % l’activité inflammatoire chez
des patients n’ayant pas répondu aux interférons bêta, traitement standard
de la sclérose en plaques, et qu’elle avait été bien tolérée 52 .
Aucune des nombreuses tentatives visant à contenir la sclérose en plaques
actuellement en cours n’est complètement efficace et l’on ne voit toujours
pas se dessiner à l’horizon de traitement curatif. D’où l’importance des 47
Les maladies neuroimmunologiques