Download integrale PDF - Progetto Mondiale Asma - Ginasma

Recommendations

Info

Figura 7-11. Trattamento ospedaliero delle riacutizzazioni asmatiche*. Valutazione iniziale (vedi Figura 7-9) Anamnesi, esame obiettivo (auscultazione, uso dei muscoli accessori, frequenza cardiaca, frequenza respiratoria, PEF o VEMS, saturazione in ossigeno, emogasanalisi arteriosa nei pazienti più gravi, altre eventuali indagini Trattamento iniziale • β2-agonisti a rapida insorgenza d’azione per via inalatoria, di solito nebulizzati, una dose ogni 20 minuti per un’ora • Ossigeno per raggiungere una saturazione pari o superiore al 90% (95% nei bambini) • Glucocorticoidi per via sistemica se non si osserva una risposta immediata, se il paziente ha assunto recentemente glucocorticoidi per via orale, o se la riacutizzazione è grave • La sedazione è controindicata nel trattamento delle riacutizzazioni asmatiche Riacutizzazione di media gravità • PEF 60-80% del teorico o del miglior valore personale • Esame obiettivo: sintomi modesti, uso dei muscoli accessori • β2-agonisti per via inalatoria ogni 60 minuti • Considerare terapia con glucocorticoidi • Continuare il trattamento per 1-3 ore, purché si osservi un miglioramento Risposta buona • La risposta si mantiene per 60 minuti dopo l’ultimo trattamento • Esame obiettivo: normale • PEF > 70% • Distress respiratorio assente • Saturazione in ossigeno > 90% (95% nei bambini) Non è necessario il ricovero in ospedale • Continua il trattamento con β 2-agonisti per via inalatoria • Considerare, nella maggior parte dei casi, glucocorticoidi per via orale • Educazione del paziente: uso corretto dei farmaci revisione del programma di trattamento stretti controlli medici Dimissione. Se PEF > 60% del teorico o del miglior valore personale e l’asma resta sotto controllo con trattamento per via orale o inalatoria Rivalutazione. Esame obiettivo, PEF, saturazione in ossigeno, altre eventuali indagini Risposta incompleta nell’arco di 1-2 ore • Anamnesi: paziente ad alto rischio • Esame obiettivo: sintomi di grado lieve o moderato • PEF < 70% • La SaO2 non migliora Necessario ricovero in ospedale • β 2-agonisti per via inalatoria associati o meno ad anticolinergici per via inalatoria • Glucocorticoidi per via sistemica • Ossigeno • Eventuali metilxantine endovenose • Controllare PEF, SaO2, polso, teofillinemia 142 PROGRAMMA DI TRATTAMENTO DELL’ASMA IN SEI PARTI Migliora Non migliora Riacutizzazione grave • PEF < 60% del teorico o del miglior valore personale • Esame obiettivo: gravi sintomi a riposo, retrazioni toraciche • Anamnesi: paziente ad alto rischio • Nessun miglioramento dopo trattamento iniziale • β2-agonisti per via inalatoria, ogni ora o in continuo, associati ad anticolinergici • Ossigeno • Glucocorticoidi per via sistemica • Eventuale somministrazione di β2-agonista per via sottocutanea, intramuscolare o endovenosa • Considerare la somministrazione di metilxantine per via endovenosa • Considerare la somministrazione di magnesio solfato per via endovenosa. Risposta scarsa nell’arco di l ora • Anamnesi: paziente ad alto rischio • Esame obiettivo: sintomi gravi, sonnolenza, confusione, mentale • PEF < 30% •PCO2 > 45mmHg •PO2 < 60 mmHg Trasferire in rianimazione • β 2-agonisti per via inalatoria associati ad anticolinergici • Glucocorticoidi per via endovenosa • Eventuali β 2-agonisti intramuscolari o endovenosi • Ossigeno • Eventuali metilxantine e.v. • Eventuale intubazione e ventilazione meccanica Trasferire in rianimazione Se non c’è miglioramento nell’arco di 6-12 ore *Nota: i trattamenti di scelta sono costituiti da β 2 -agonisti per via inalatoria ad alte dosi e glucocorticoidi sistemici. Se non sono disponibili β 2 -agonisti per via inalatoria, si consideri la somministrazione di aminofillina per via endovenosa; s.v. testo
Aspetti particolari riguardanti i lattanti e i bambini Le differenze a livello anatomico e funzionale dell’apparato respiratorio pongono i lattanti ad un rischio teoricamente maggiore d’insufficienza respiratoria rispetto ai bambini più grandi. Fortunatamente, l’insufficienza respiratoria è rara nell’infanzia. Lo stretto controllo, attraverso il monitoraggio combinato dei parametri (diversi dal PEF) elencati in Figura 7-9, dovrebbe consentire una valutazione sufficientemente accurata. Una dispnea di gravità tale da impedire l’alimentazione è un sintomo importante di imminente insufficienza respiratoria. La saturazione di ossigeno, che nel lattante viene misurata mediante il pulsossimetro, dovrebbe essere superiore al 95%. L’esame della concentrazione dei gas nel sangue arterioso o arterializzato dovrebbe essere eseguito in tutti i bambini con saturazione di ossigeno inferiore al 90% che stiano assumendo O 2 ad alti flussi e nei quali compaia un peggioramento delle condizioni. Trattamento In genere è richiesto l’impiego contemporaneo delle seguenti terapie al fine di ottenere una rapida risoluzione delle riacutizzazioni 549 . Ossigeno. Allo scopo di portare la saturazione arteriosa di ossigeno a valori pari o superiori al 90% (95% nei bambini), l’ossigeno dovrebbe essere somministrato tramite cannule nasali, maschera, casco ad ossigeno in alcuni lattanti. Come regola, quando non è possibile monitorare la concentrazione arteriosa d’ossigeno, questo va somministrato comunque. Uno studio suggerisce che il trattamento con ossigeno al 100% può peggiorare la Pa,CO 2 in alcuni pazienti, in particolare quelli con un’ostruzione più grave del flusso aereo 550 . Questi dati tuttavia hanno bisogno di essere validati con studi controllati. Per ora i dati della letteratura suggeriscono come la somministrazione di ossigeno debba essere impostata in base ai valori della pulsossimetria (Evidenza D). ββ 2 -agonisti per via inalatoria a rapida insorgenza d’azione. Sebbene i β 2 -agonisti a rapida insorgenza di azione per via inalatoria vengano in genere somministrati per via aerosolica, una equivalente, ma più rapida broncodilatazione e con meno effetti collaterali e meno tempo trascorso in Pronto Soccorso può essere ottenuta con la somministrazione mediante bombolette pressurizzate con distanziatore 104,108 (Evidenza A). Tuttavia nei bambini sembra preferibile, per facilità, la somministrazione per via aerosolica. Con un nebulizzatore jet, tali farmaci possono essere nebulizzati direttamente con l’ossigeno invece che con aria. Studi preliminari hanno indicato come il salbutamolo apporti un miglior beneficio sintomatologico quando viene somministrato con una soluzione isotonica di solfato di magnesio, piuttosto che con la normale soluzione salina (Evidenza B) 551 , sebbene la soluzione isotonica di solfato di magnesio non possa essere ancora raccomandata di routine finché non siano stati completati ulteriori studi. Sebbene la somministrazione di broncodilatatori sia preferibile per via inalatoria, qualora questi non fossero disponibili, si può considerare la somministrazione del broncodilatatore per via orale. Tre studi controllati e randomizzati 552,553,554 hanno dimostrato come, durante una riacutizzazione, la somministrazione continua del trattamento per via inalatoria sia più efficace rispetto ad un trattamento intermittente specialmente nei pazienti con forme più gravi della malattia 555 . Nel complesso, questi studi indicano come il trattamento continuo sia più efficace nel migliorare il PEF e nel ridurre la percentuale di ospedalizzazione rispetto ad un trattamento intermittente. Tuttavia uno studio 556 , che ha valutato i pazienti ospedalizzati per asma, ha riscontrato che il trattamento al bisogno permette una degenza significativamente più breve, meno nebulizzazioni e minori episodi di palpitazioni, rispetto ad un trattamento ad intervalli regolari, con somministrazioni del farmaco ogni 4 ore. Pertanto, un approccio ragionevole del trattamento per via inalatoria per le riacutizzazioni potrebbe consistere nell’adozione di un trattamento continuo, seguito da un trattamento al bisogno nei pazienti ospedalizzati. I β 2 -agonisti per via endovenosa possono essere aggiunti se non vi è risposta alla terapia aerosolica somministrata ad alte dosi o continuo, vi sono però dati contrastanti sull’uso di questo tipo di trattamento. L’infusione endovenosa del salbutamolo o della terbutalina dovrebbe sempre essere eseguita in ambiente adeguato e monitorato, poiché tutti gli studi mostrano una tossicità di questi farmaci. Adrenalina. L’iniezione sottocutanea o intramuscolare di adrenalina è indicata per il trattamento acuto dell’anafilassi e dell’angioedema. L’adrenalina può essere usata anche nel trattamento di riacutizzazioni asmatiche gravi se non sono disponibili β 2 -agonisti per via inalatoria o parenterale. Tuttavia essa comporta un rischio di eventi avversi particolarmente nei pazienti ipossiemici. Sebbene l’adrenalina venga talvolta usata, se una grave riacutizzazione non risponde ai β 2 -agonisti per via inalatoria a rapida insorgenza d’ azione, un approccio più logico sulla base dei dati appena citati sarebbe l’aggiunta di un β 2 -agonista per via endovenosa 549 (Evidenza B). Broncodilatatori aggiuntivi Ipratropio bromuro. L’associazione di un β 2 -agonista nebulizzato con un anticolinergico (ipratropio bromuro) può dare un migliore effetto broncodilatatore rispetto a quello ottenuto con la somministrazione di uno dei due farmaci da solo 254 (Evidenza B) e si può ricorrere a questa associazione farmacologica prima di passare alle metilxantine. Alcuni studi hanno evidenziato come l’associazione terapeutica sia associata con una percentuale minore di ospedalizzazione (Evidenza A) 557-562 , con un più significativo miglioramento del PEF e del VEMS (Evidenza B) 561 . Dati simili sono riportati anche nella letteratura pediatrica (Evidenza A) 562 . Metilxantine. Le metilxantine hanno un effetto broncodilatatore equivalente a quello dei β 2 -agonisti, ma a causa dei numerosi effetti collaterali, la somministrazione delle metilxantine dovrebbe essere considerata solo come terapia di seconda scelta 563 . PROGRAMMA DI TRATTAMENTO DELL’ASMA IN SEI PARTI 143
Page 1 and 2:
PROGETTO MONDIALE ASMA SETTEMBRE 20
Page 3:
GLOBAL INITIATIVE FOR AST H M A PRO
Page 6 and 7:
Onno C. P. van Schayck, PhD Maastri
Page 8 and 9:
VI PRESENTAZIONE Il Progetto Mondia
Page 10 and 11:
CAPITOLO 4: PATOGENESI DELL’ASMA
Page 12 and 13:
Altri interventi ..................
Page 14 and 15:
Struttura del Progetto Mondiale Asm
Page 17 and 18:
CAPITOLO 1 DEFINIZIONE
Page 19 and 20:
Figura 1-1. Caratteristiche anatomo
Page 21 and 22:
Figura 1-3. Eterogeneità dell’ip
Page 23 and 24:
Figura 1-9. Fattori che contribuisc
Page 25:
28. Subbarao P, Brannan JD, Ho B, A
Page 28 and 29:
MESSAGGI PRINCIPALI • L’asma è
Page 30 and 31:
PREVALENZA DELL’ASMA Bambini La p
Page 32 and 33:
Figura 2-4. Prevalenza dell’asma
Page 34 and 35:
conseguente impossibilità o rilutt
Page 36 and 37:
asmatici, sono basati su misure di
Page 38 and 39:
elevati, quelli associati al non tr
Page 40 and 41:
16. Peat JK, Toelle BG, Gray EJ, Ha
Page 42 and 43:
65. A Subcommittee of the BTS Resea
Page 44 and 45:
118. Action asthma: the occurrence
Page 47 and 48:
CAPITOLO 3 FATTORI DI RISCHIO
Page 49 and 50:
Figura 3-2. Studi di linkage e di a
Page 51 and 52:
Figura 3-3. Prevalenza della positi
Page 53 and 54:
alla risposta positiva alla prova d
Page 55 and 56:
d’asma con lo stesso meccanismo d
Page 57 and 58:
ossidi di azoto, dal monossido di c
Page 59 and 60:
Alimentazione e farmaci Vi sono dat
Page 61 and 62:
Tabella 3-6. Farmaci e agenti scate
Page 63 and 64:
43. Schwartz J, Gold D, Dockery DW,
Page 65 and 66:
91. Salvaggio J, Aukrust L. Postgra
Page 67 and 68:
144. von Ehrenstein OS, von Mutius
Page 69 and 70:
CAPITOLO 4 PATOGENESI DELL’ASMA
Page 71 and 72:
possedere effetti antinfiammatori b
Page 73 and 74:
Localizzazione dell’infiammazione
Page 75 and 76:
probabile che esso agisca come neur
Page 77 and 78:
malattia 127, 128 . L’iperrespons
Page 79 and 80:
giustificando i valori di 60-69 mmH
Page 81 and 82:
48. Zhang S, Smartt H, Holgate ST,
Page 83 and 84:
97. Lipscombe RJ, Nakhoul AM, Sande
Page 85 and 86:
149. Grunig G, Warnock M, Wakil AE,
Page 87 and 88:
CAPITOLO 5 DIAGNOSI E CLASSIFICAZIO
Page 89 and 90:
Così, più severa è la limitazion
Page 91 and 92:
disponibilità dei misuratori di pi
Page 93 and 94:
associazione con sintomi delle alte
Page 95 and 96:
Figura 5-5. Diagnosi differenziale
Page 97 and 98:
BIBLIOGRAFIA 1. Sears MR. Natural h
Page 99:
53. Eggleston PA. Exercise-induced
Page 102 and 103:
MESSAGGI PRINCIPALI • Un buon liv
Page 104 and 105:
Figura 6-3. Elenco degli argomenti
Page 106 and 107:
controllo per il paziente, con le c
Page 108 and 109: dell’uso di vari tipi di inalator
Page 110 and 111: ecarsi dal proprio medico per una v
Page 112 and 113: 41. Charlton I, Charlton G, Broomfi
Page 114 and 115: L’asma è una malattia cronica co
Page 116 and 117: così come le misurazioni del livel
Page 118 and 119: prima comparsa dei sintomi dell’a
Page 120 and 121: Figura 7-1. Misure per la riduzione
Page 122 and 123: L’eliminazione di cibi non dovreb
Page 124 and 125: Vie di somministrazione I farmaci p
Page 126 and 127: Figura. 7-3. Stima delle dosi equip
Page 128 and 129: • Effetti collaterali: a più alt
Page 130 and 131: controllato da dosi basse o alte di
Page 132 and 133: Farmaci sintomatici I farmaci sinto
Page 134 and 135: In alcuni Paesi i metodi di guarigi
Page 136 and 137: Figura 7-5. Trattamento quotidiano
Page 138 and 139: meno efficaci dei glucocorticoidi p
Page 140 and 141: Riduzione della terapia di mantenim
Page 142 and 143: maschera facciale può essere richi
Page 144 and 145: Quando nei bambini si valutano gli
Page 146 and 147: Glucocorticoidi sistemici • Vie d
Page 148 and 149: persistente od in aggiunta a basse
Page 150 and 151: Quindi, sembra che i recettori β-a
Page 152 and 153: trattamento di fondo in particolare
Page 154 and 155: necessarie per migliorare temporane
Page 156 and 157: • riconoscere i segni di aggravam
Page 160 and 161: Glucocorticoidi sistemici I glucoco
Page 162 and 163: quelli non ventilati: un’ossigena
Page 164 and 165: Accorgimenti particolari devono ess
Page 166 and 167: (RX o TC) dei sintomi; i segni clin
Page 168 and 169: Il ruolo della terapia antivirale n
Page 170 and 171: BIBLIOGRAFIA 1. Haahtela T, Jarvine
Page 172 and 173: 50. Kulig M, Luck W, Lau S, Niggema
Page 174 and 175: 97. Simons FE. A comparison of becl
Page 176 and 177: 145. Inhaled corticosteroids and se
Page 178 and 179: 190. Kips JC, O’Connor BJ, Inman
Page 180 and 181: 236. Allergic Rhinits and its Impac
Page 182 and 183: 290. Agertoft L, Andersen A, Weibul
Page 184 and 185: 338. Finkelstein JS, Klibanski A, N
Page 186 and 187: 389. Visser MJ, van Aalderen WM, El
Page 188 and 189: 442. Hiller EJ, Milner AD. Betameth
Page 190 and 191: 494. Hultquist C, Lindberg C, Nyber
Page 192 and 193: 547. Gershel JC, Goldman HS, Stein
Page 194 and 195: 598. Kingston HG, Hirshman CA. Peri
Page 196 and 197: 653. Kraft M. The role of bacterial
Page 198 and 199: L’asma bronchiale è una malattia
Page 200 and 201: all’insorgenza della patologia, e
Page 202 and 203: L'edizione originale del GINA Works
show all

Download integrale PDF - Progetto Mondiale Asma - Ginasma

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?