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Un importante fattore in grado di determinare riacutizzazioni asmatiche è l’esposizione al traffico, particolarmente allo scarico dei motori diesel, che potrebbe riacutizzare una preesistente condizione allergica, anche se esso non sembra avere un ruolo nella comparsa di nuovi casi di atopia e di asma171 . Infine la risposta delle vie aeree all’allergene può essere stimolata dalla contemporanea esposizione agli inquinanti ambientali, costituendo un potenziale meccanismo di amplificazione45, 172 . Infezioni respiratorie Rimane controverso il ruolo delle infezioni virali nella comparsa di nuovi casi di asma; appare invece assodato il loro ruolo nel determinare riacutizzazioni asmatiche173 . Il virus respiratorio sinciziale, il rinovirus174 ed il virus dell’influenza132 appaiono come i più importanti fattori scatenanti tali riacutizzazioni. I rinovirus sembrano inoltre responsabili della maggior parte delle riacutizzazioni asmatiche nei bambini175 . Il ruolo delle infezioni, quali fattori in grado di determinare riacutizzazioni, sembra importante anche negli adulti173 . I virus respiratori possono riacutizzare l’asma attraverso meccanismi patogenetici differenti, causando danno epiteliale ed infiammazione bronchiale. Un altro meccanismo, segnalato nel caso di virus respiratorio sinciziale e virus parainfluenzale, agisce tramite stimolazione della sintesi di anticorpi specifici IgE; tali virus sono in grado di promuovere la sintesi e la liberazione di mediatori allergici da parte delle cellule polmonari umane176 . È stato inoltre dimostrato che almeno un virus è in grado di potenziare la risposta allergica agli allergeni, attraverso il rilascio di mediatori dell’infiammazione e della cascata di eventi infiammatori caratteristica dell’asma177 . Sforzo ed iperventilazione In particolare nei bambini e nei giovani, l’attività fisica costituisce forse il più frequente fattore scatenante le riacutizzazioni asmatiche di breve durata178 . I meccanismi dell’ostruzione delle vie aeree indotti dallo sforzo fisico sono principalmente determinati dalle alterazioni della mucosa bronchiale indotte dall’iperventilazione, dal raffreddamento e dal riscaldamento o dalle alterazioni dell’osmolarità del fluido che riveste la mucosa delle vie aeree. L’esercizio fisico sembra essere uno stimolo specifico per gli asmatici, in quanto raramente conduce ad ostruzione delle vie aeree in soggetti affetti da altre patologie respiratorie, quali la bronchite cronica, la fibrosi cistica o le bronchiectasie179 . L’iperventilazione in ambienti freddi, secchi o caldi può causare attacchi asmatici attraverso meccanismi patogenetici ancora sconosciuti. Come lo sforzo, l’iperventilazione sembra essere uno stimolo broncocostrittore specifico per i pazienti asmatici180, 181 . Variazioni meteorologiche Il ruolo di talune condizioni atmosferiche, quali le basse temperature, l’alto tasso di umidità, i temporali, gli episodi di inquinamento atmosferico acuto è ancora controverso e necessita di ulteriori studi182, 183 . Riacutizzazioni asmatiche epidemiche nelle prime fasi temporali, che insorgono nelle stagioni polliniche, possono essere legate ad un aumento della concentrazione degli 44 FATTORI DI RISCHIO allergeni pollinici liberati in atmosfera, in seguito a rottura dei granuli pollinici per shock osmotico determinato dal temporale 184 . Alla rottura dei pollini segue la liberazione di granuli di amido citoplasmatico (amiloplasti) che veicolano gli allergeni pollinici. Avendo una dimensione di pochi micron gli amiloplasti possono penetrare con l’aria inalata nelle vie aeree inferiori, inducendo l’insorgenza di asma anche in soggetti che in precedenza non avevano sofferto di questa patologia. Anidride solforosa Questa sostanza irritante può causare una broncoostruzione dose-dipendente in pazienti asmatici. Non esercita viceversa alcun effetto nei soggetti normali, anche a concentrazioni molto elevate 185 . A basse concentrazioni di 1 ppm, una concentrazione facilmente raggiungibile sul luogo di lavoro o nell’ambiente esterno, l’anidride solforosa può causare una ostruzione al flusso aereo 186, 187 . Alimenti, conservanti alimentari e farmaci Si crede comunemente che le reazioni allergiche agli alimenti siano fattori scatenanti l’asma, ma non sussistono evidenze significative che dimostrino tale affermazione. Alcune sostanze, quali i salicilati, i conservanti alimentari, il glutammato monosodico ed alcuni coloranti alimentari scatenano sintomi asmatici in alcuni pazienti. I conservanti contenenti metabisolfito presenti nelle bevande, quali il vino e la birra, ed in alcuni alimenti possono rilasciare una quantità di anidride solforosa sufficiente a provocare broncocostrizione 188 . Nel 4-28% degli adulti asmatici (la percentuale varia a seconda della metodologia adottata), particolarmente in quelli con poliposi nasale e sinusiti, ma raramente in bambini asmatici, i FANS possono provocare attacchi d’asma. Nella maggior parte dei casi l’esordio clinico avviene tra i 30-40 anni, ma non è chiaro quanti di loro hanno un asma preesistente e quanti un asma di nuova insorgenza. Quindi, rimane da dimostrare se l’aspirina e i FANS possano causare la comparsa di nuovi casi di asma o, più verosimilmente, possano agire da semplici fattori scatenanti riacutizzazioni asmatiche, pur con specifici meccanismi patogenetici. Una volta che si manifesta, l’intolleranza ai FANS persiste per tutta la vita 160, 161 . I beta-bloccanti possono provocare broncocostrizione in pazienti asmatici bloccando l’azione delle catecolamine endogene sui beta-recettori 189 . In alcuni soggetti l’inalazione di eroina ha scatenato la comparsa di uno stato di male asmatico 190 . I farmaci o gli agenti che possono scatenare il broncospasmo sono elencati nella Figura 3-6. Forti stress emotivi Lo stress emotivo può essere un fattore scatenante attacchi asmatici, essenzialmente perché le manifestazioni estreme di riso, pianto, collera o paura possono provocare iperventilazione ed ipocapnia, con conseguente restringimento delle vie aeree 191, 192 . Gli attacchi di panico, rari ma non insoliti in alcuni pazienti asmatici, hanno un effetto simile 193, 194 . È tuttavia importante sottolineare che l’asma non è un disturbo psicosomatico.
Tabella 3-6. Farmaci e agenti scatenanti riacutizzazioni asmatiche. Acido acetilsalicilico β-bloccanti Cocaina Mezzi di contrasto Dipiridamolo Eroina Idrocortisone Interleuchina-2 Farmaci somministrati per via aerosolica Pentamidina Beclometasone Propellenti Nitrofurantoina Farmaci antinfiammatori non steroidei Propafenone Protamina Vinblastina/mitomicina Altri fattori che possono causare riacutizzazioni di asma Le riniti, le sinusiti e le poliposi nasali sono talvolta presenti in pazienti asmatici ed il trattamento di ciascuna di queste patologie determina spesso il miglioramento dell’asma 195 .Per esempio, vi sono prove indirette che la sinusite batterica abbia un ruolo nella riacutizzazione dell’asma, perché il trattamento antibiotico di tale patologia riduce la gravità dell’asma. Tuttavia le sinusiti e l’asma possono semplicemente coesistere, senza alcun rapporto di causalità. A parte le sinusiti, vi è scarsa evidenza che le infezioni batteriche possano riacutizzare l’asma. Il reflusso gastroesofageo può scatenare riacutizzazioni asmatiche specialmente nei bambini e l’asma talvolta migliora quando il reflusso è trattato in modo appropriato 196, 197 . Molte donne riferiscono un peggioramento dell’asma durante le mestruazioni e si possono avere anche riacutizzazioni asmatiche premestruali 198 . L’asma può migliorare, peggiorare o rimanere invariato durante la gravidanza 199 . BIBLIOGRAFIA 1. Sibbald B, Horn ME, Gregg I. A family study of the genetic basis of asthma and wheezy bronchitis. Arch Dis Child 1980; 55: 354-7. 2. Holgate ST. Genetic and environmental interaction in allergy and asthma. J Allergy Clin Immunol 1999; 104: 1139-46. 3. Holgate ST. The epidemic of allergy and asthma. Nature 1999; 402: B2-4. 4. Holloway JW, Beghe B, Holgate ST. The genetic basis of atopic asthma. Clin Exp Allergy 1999; 29: 1023-32. 5. Wiesch DG, Meyers DA, Bleecker ER. Genetics of asthma. J Allergy Clin Immunol 1999; 104: 895-901. 6. Barnes KC. Evidence for common genetic elements in allergic disease. J Allergy Clin Immunol 2000; 106: 192-200. 7. Van Eerdewegh P, Little RD, Dupuis J, Del Mastro RG, Falls K, Simon J, et al. Association of the ADAM33 gene with asthma and bronchial hyperresponsiveness. Nature; 418: 426-30, 2002 8. Stephan V, Kuehr J, Seibt A, Saueressig H, Zingsem S, Dinh TD, et al. Genetic linkage of HLA-class II locus to mite-specific IgE immune responsiveness. Clin Exp Allergy 1999; 29: 1049-54. 9. Cookson WO, Sharp PA, Faux JA, Hopkin JM. Linkage between immunoglobulin E responses underlying asthma and rhinitis and chromosome 11q. Lancet 1989; 1: 1292-5. 10. Cookson WO, Young RP, Sandford AJ, Moffatt MF, Shirakawa T, Sharp PA, et al. Maternal inheritance of atopic IgE responsiveness on chromosome 11q. Lancet 1992; 340: 381-4. 11. Malerba G, Trabetti E, Patuzzo C, Lauciello MC, Galavotti R, Pescollderungg L, et al. Candidate genes and a genome-wide search in Italian families with atopic asthmatic children. Clin Exp Allergy 1999; 29 Suppl 4: 27-30. 12. Pearce N, Pekkanen J, Beasley R. How much asthma is really attributable to atopy? Thorax 1999; 54: 268-72. 13. Martinez FD. Viruses and atopic sensitization in the first years of life. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: S95-9. 14. Wieringa MH, Weyler JJ, Van Bastelaer FJ, Nelen VJ, Van Sprundel MP, Vermeire PA. Higher asthma occurrence in an urban than a suburban area: role of house dust mite skin allergy. Eur Respir J 1997; 10: 1460-6. 15. Burrows B, Martinez FD, Halonen M, Barbee RA, Cline MG. Association of asthma with serum IgE levels and skin-test reactivity to allergens. N Engl J Med 1989; 320: 271-7. 16. Sears MR, Burrows B, Flannery EM, Herbison GP, Hewitt CJ, Holdaway MD. Relation between airway responsiveness and serum IgE in children with asthma and in apparently normal children. N Engl J Med 1991; 325: 1067-71. 17. Charpin D, Kleisbauer JP, Lanteaume A, Razzouk H, Vervloet D, Toumi M, et al. Asthma and allergy to housedust mites in populations living in high altitudes. Chest 1988; 93: 758-61. FATTORI DI RISCHIO 45
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