1. - Clinica malattie apparato respiratorio

BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA OSTRUTTIVA 

IL VOLTO 

DELLABPCO 

CHE CAMBIA 

AUTORI 

Gestione del paziente 

N. Ambrosino ♦ Come si valutano gli effetti del trattamento della BPCO 

R. Antonelli-Incalzi ♦ Gestione della BPCO 

V. Bellia 

♦ Aspetti educazionali del trattamento della BPCO 

G. Bettoncelli ♦ Management clinico della BPCO 

M. Carone 

♦ Ruolo del medico di medicina generale nella gestione 

R. Del Negro 

della BPCO 

A. Gerace 

♦ BPCO: cosa è successo di nuovo dal giugno 2000 

S.E. Giustini 

(quando i Quaderni sono stati programmati) 

S. Nava 

P. Navalesi 

M. Neri 

P. Paggiaro 

R. Pistelli 

A. Potena 

6 

C. Rampulla 

F. Rengo 

A. Rossi 

C. GIUNTINI L.M. FABBRI V. GRASSI 

C. Tantucci

L’opera I Quaderni della BPCO - Il volto della BPCO che cambia 

è un’iniziativa per la Medicina Respiratoria 

Edizione riservata Boehringer Ingelheim 

Fuori commercio - Omaggio ai Signori Medici 

© 2003 UTET S.p.A. Scienze Mediche 

Sede Legale: C.so Raffaello 28, 10125 Torino 

Sede Operativa: V.le Tunisia 37, 20124 Milano 

I diritti di traduzione, di memorizzazione elettronica, di riproduzione e di adattamento 

totale o parziale, con qualsiasi mezzo (microfilm e copie fotostatiche compresi), sono 

riservati per tutti i paesi. 

L’Editore potrà concedere a pagamento l’autorizzazione a riprodurre una porzione non 

superiore a un decimo del presente volume e fino a un massimo di settantacinque 

pagine. 

Le richieste di riproduzione vanno inoltrate all’Associazione Italiana per i diritti di 

Riproduzione delle Opere dell’ingegno (AIDRO), via delle Erbe, 2 - 20122 Milano 

Tel. e Fax 02/809506 

Le illustrazioni in copertina sono tratte dal volume di Eric N. C. Milne e Massimo 

Pistolesi: Reading the Chest Radiograph, Mosby,1993 

Redazione: Rosy Bajetti 

Progetto grafico: Benedetta Bini 

Impaginazione: Fotocompos S.r.l. - Gussago (BS) 

Fotocomposizione: Fotocompos S.r.l. - Gussago (BS) 

Stampa: Grafiche Mazzucchelli - Settimo Milanese (MI) 

Finito di stampare nel mese di luglio 2003

I QUADERNI DELLA BPCO 

PRESENTAZIONE 

Razionale di un Progetto 

L 

a BPCO (Morris, 1965) ha da poco superato la maggiore età: entrando nella fase della maturità – come 

si conviene a un adulto – cambia volto. Il che significa l’acquisizione di un più definito assetto sul piano 

fisiopatologico e clinico-terapeutico e di una più precisa presa di coscienza dei problemi da affrontare. 

Al di là delle suggestioni che evocano e delle informazioni che veicolano, i nomi restano nomi ed è bene non 

scambiarli subito per “fatti”. In realtà, da che lo si è introdotto e lo si usa, questo acronimo è sembrato fatto apposta 

per semplificare e per favorire la pigrizia intellettuale più che per stimolare l’approfondimento. Onde la 

qualificazione di “termine ombrello” (utile a sottendere realtà cliniche diverse) e di “rifugio clinico” (buono per 

tutte le stagioni). 

Ma, per fortuna, non per tutti e per sempre è stato così. 

La “svolta” è iniziata a metà anni ’90 con il concorso di una serie di informazioni che in quegli anni si sono 

rese disponibili: 

● la pubblicazione (e la relativa diffusione) a opera delle due maggiori Società di Medicina Respiratoria (USA- 

ATS, Europa-ERS) di Linee Guida per la BPCO. Si è trattato di un evento importante: di chiarezza (sulle 

conoscenze esistenti) e di stimolo (per ulteriori ricerche); 

● la politica sanitaria “basata sull’evidenza” di questa sindrome clinica multiforme e complessa ha valutato il 

“peso” (in termini di morbosità e mortalità) anche prospettico: ed è stato così stimato che entro il 2020 la 

BPCO rappresenterà (a livello mondiale) la 5 a più importante condizione sanitaria (nel 1990 era la 12 a ) 

a gravare sulla società; 

● nello stesso periodo il Lung Health Study (studio a lungo termine promosso dal NHLBI) documentava che 

l’unico intervento capace di modificare la storia naturale della malattia era costituito dalla cessazione dell’abitudine 

al fumo. 

Ma altri eventi hanno contribuito a creare valide premesse per un rinnovato interesse nei confronti della BPCO: 

● la crescente attenzione per l’Aging Lung e per la Medicina respiratoria in età geriatrica (valgano per 

tutti i risultati del SARA – salute respiratoria nel paziente anziano –, studio multicentrico condotto a livello 

nazionale) determinata dal fatto che la patologia respiratoria cronica diventa sintomatica prevalentemente 

in questa fascia di età; 

● il progressivo ingresso della biologia in clinica che ha incominciato a interessare anche la BPCO e che, auspicabilmente, 

finirà col chiarire come nasce la malattia; 

● il crescente interesse – a motivo della loro rilevanza clinica – nei confronti: 

– delle riacutizzazioni della malattia; 

– dello stato nutrizionale del paziente (nella BPCO “grasso è bello”) fattore di rischio parzialmente controllabile; 

– delle prove da sforzo cardio-respiratorio (“quando osservi un paziente è meglio se lo guardi quando 

sale le scale”); 

– della costante attenzione, infine, per la valutazione della qualità della vita in corso di patologia cronica 

anche in rapporto ai diversi interventi (farmacologici e non). 

III

IL VOLTO DELLA BPCO CHE CAMBIA ● QUADERNO 6 

Questi elementi – non disgiunti da un motivato interesse dell’industria nella ricerca di farmaci a potenzialità 

preventiva e sintomatico-curativa – hanno accelerato la “svolta” nel senso presumibilmente più produttivo: modificando 

l’atteggiamento (il modo di porsi) nei confronti della malattia, che da nichilista-minimalista, sfuggenterinunciatario 

è diventato attento e attivo. 

Ne sono testimonianza: 

● l’incalzante susseguirsi (su riviste internazionali di Medicina Respiratoria e di Medicina Interna) di Editoriali, 

Relazioni di Simposi, Consensus Conferences ecc.; 

● il Progetto GOLD (Global iniziative for chronic Obstructive Lung Disease) promosso congiuntamente dal 

WHO e dal NHLBI per approntare linee guida per la definizione, epidemiologia, storia naturale, fattori di 

rischio, istopatologia, diagnosi e trattamento della BPCO. 

Di questi aspetti, molti sono ancora quelli in cerca di un’efficace soluzione: 

● la necessità (oggi resa possibile) di un adeguato inquadramento nosografico del paziente BPCO, ossia 

delle diverse forme cliniche che compongono la sindrome (per la quale comincia a essere giustificato l’uso del 

plurale: le BPCO); 

● l’urgenza di un efficace sistema di stadiazione in grado di caratterizzare l’eterogenea popolazione dei pazienti 

BPCO per studi clinico-epidemiologici e di valutare la gravità della malattia e la risposta alla terapia; 

● la soluzione del paradosso clinico-terapeutico (esempio unico in medicina) per il quale la BPCO viene 

definita come condizione caratterizzata da un basso valore di FEV 1 – che poco si modifica a seguito della 

somministrazione di broncodilatatori – per poi utilizzare le variazioni di FEV 1 quale indice per valutare 

l’effetto della terapia. 

La soluzione del paradosso comporta necessariamente l’individuazione di nuovi metodi di valutazione della 

risposta ai “trattamenti”. Il che significa, in prima istanza, la riacquisizione dell’antica familiarità con i volumi 

e le capacità polmonari in attesa di un (per il momento ipotetico) “FEV 1 allargato” (che incorpori altre misure 

utili a valutare l’efficacia terapeutica). 

I problemi restano molti, ma adeguati appaiono finalmente gli strumenti per affrontarli. 

Del “cambiamento di volto” questa iniziativa vuole essere testimonianza e a esso fornire qualche contributo. 

Carlo Giuntini 

Ordinario di Medicina Respiratoria, Università degli Studi di Pisa 

Dipartimento Cardio-Toracico, U.O. di Pneumologia e Fisiopatologia Respiratoria 

Ospedale di Cisanello - Pisa 

Leonardo M. Fabbri 

Dipartimento di Scienze Mediche Oncologiche e Radiologiche, 

Cattedra di Malattie dell’Apparato Respiratorio, 

Università degli Studi di Modena e Reggio Emilia - Modena 

Vittorio Grassi 

Ordinario di Medicina Interna, Università degli Studi di Brescia 

Dipartimento di Scienze Mediche e Chirurgiche 

1 a Medicina Spedali Civili - Brescia 

IV


PIANO DELL’OPERA 

1. I NTRODUZIONE ALLA BPCO – BIOLOGIA DELLA BPCO 

Nel primo Quaderno vengono descritte le modificazioni strutturali che sono alla base delle diverse forme 

cliniche della BPCO (bronchite cronica ed enfisema, cioè BPCO in senso stretto, cui si fa specifico riferimento 

nei Quaderni, e asma bronchiale), le definizioni che di queste si danno, i rapporti che tra esse intercorrono. 

Della sindrome clinica vengono definite la prevalenza, i fattori di rischio acquisiti, la predisposizione 

genetica e l’eziopatogenesi. 

2. FISIOLOGIA CLINICA 

Nel secondo Quaderno vengono descritti i rapporti tra alterazioni strutturali e funzionali con particolare 

riguardo ai fenomeni della broncostruzione, della limitazione del flusso respiratorio, della broncodilatazione 

e dell’iperinflazione. Si esaminano, inoltre, il comportamento del circolo polmonare e il rapporto 

che per l’apparato respiratorio esiste tra “centro” e “periferia” (controllo della ventilazione, genesi della 

dispnea). 

3. DIAGNOSI 

Il terzo Quaderno è dedicato all’approccio diagnostico alle BPCO partendo dall’analisi dei dati anamnestico-clinici 

e integrandoli con quelli strumentali. Si ripercorrono così le varie fasi del ragionamento diagnostico 

quantitativo, nella misura in cui è applicabile a queste condizioni morbose, nell’intento di giungere 

a un inquadramento nosografico del paziente con BPCO e a una stadiazione della malattia. 

4. IL PAZIENTE ELASUA MALATTIA 

Il quarto Quaderno è dedicato alla prevenzione e alla storia naturale della BPCO, nonché alle interazioni 

di quest’ultima con l’invecchiamento dell’apparato respiratorio del paziente, con la qualità della vita, 

con la comorbilità e con lo stato nutrizionale. 

5. TRATTAMENTO 

Nel quinto Quaderno si prendono in esame gli aspetti terapeutici (farmacologici e non) e riabilitativi che 

possono influenzare, o meno, la progressione delle BPCO. 

6. GESTIONE DEL PAZIENTE 

Il sesto e ultimo Quaderno è dedicato alla definizione degli aspetti gestionali (ivi compresa la valutazione 

della risposta ai trattamenti) posti da condizioni morbose difficili da diagnosticare, poco sensibili ai trattamenti, 

spesso progressive e prevalenti nell’anziano dove sono frequente causa di morte. 

V


PREFAZIONE 

La rilevanza clinica del sesto (e ultimo) Quaderno di questa collana è indicata dal titolo (Gestione del paziente 

con BPCO) e dai Capitoli in cui si sostanzia. 

Assolutamente cruciale è il primo (Come si valutano gli effetti del trattamento della BPCO: farmacologico 

e non farmacologico) perché illustra il “come” e il “perché” e getta luce in un ambito che troppo a lungo 

è rimasto grigio, privo di criteri di valutazione (o quanto meno con criteri vaghi e parziali). 

Si fa dunque chiarezza sulla “Valutazione clinico-funzionale” (sintomi e prove funzionali) affidato a Pierluigi 

Paggiaro e Claudio Tantucci, sulla “Ventilazione meccanica non invasiva” (Andrea Rossi, Stefano Nave 

e Lorenzo Appendini), sull’ “Ossigenoterapia e ventilazione a lungo termine e riabilitazione” (Nicolino 

Ambrosino, Paolo Navalesi, Pamela Frigerio e Stefano Nava), sugli effetti del “Trattamento chirurgico” 

(Claudio Tantucci), per concludere, opportunamente, con l’ “Impatto del trattamento sullo stato di salute 

(qualità di vita)” (Raffaelle Antonelli-Incalzi e Mauro Carone). 

I quesiti sono molti, ma molte anche le risposte fornite. 

Il secondo Capitolo tratta della Gestione della BPCO con “Programmi di screening” (come si ricerca la malattia, 

i risultati dei programmi di diagnosi precoce), svolto da Riccardo Pistelli, Carlo Giuntini e Sandra Sammarro, 

delle “Raccomandazioni GOLD” (Leonardo M. Fabbri e Micaela Romagnoli), che si spera facciano 

lievitare, a livello internazionale, l’interesse per la BPCO, e, di vitale interesse nei nostri giorni, i “rapporti 

costo/beneficio” (“BPCO: impatto socio-economico e percorsi gestionali evedence-based”) affidato 

all’esperienza di Roberto Dal Negro e Ciro Rampulla. 

In una Sanità che cambia, in una Sanità che deve ripensare se stessa, gli “Aspetti educazionali del trattamento 

della BPCO” rivestono un valore emergente. Li svolge, con la consueta competenza, Margherita Neri. 

La BPCO nel contesto delle discipline affini è l’argomento del quarto Capitolo: come è vista e come è valutata. 

In casa propria intanto (“La BPCO nel contesto della pneumologia”: Alfredo Potena) e nell’ambito, 

importante, della medicina interna (in “La BPCO in medicina interna” Vittorio Grassi, Stefania Cossi e 

Roberto Zulli si pongono alcune domande e forniscono alcune risposte) e in quello, cruciale, della geriatria (“La 

BPCO nel contesto della geriatria”:Vincenzo Bellia, Franco Rengo e Salvatore Battaglia). 

Lungo questo percorso non poteva mancare, perché è a tutti gli effetti determinante, il punto di vista del medico 

di medicina generale. “Ruolo del medico di medicina generale nella gestione della BPCO” è il titolo 

del quinto Capitolo affidato a tre esperti del settore, di tre diverse aree geografiche del nostro Paese (Germano 

Bettoncelli – Nord; Saffi-Ettore Giustini – Centro; Antonio Gerace – Sud). 

Il loro contributo arricchisce questo Quaderno. 

Si conclude con uno sguardo alla BPCO oltre il 2000 (anno in cui questa collana, con meticolosa cura, è stata 

programmata) con “BPCO: cosa è successo di nuovo dal giugno 2000 (quando i quaderni sono stati 

programmati)”. Opportunamente si dedica attenzione al progetto GOLD e, in questo ambito, con rigore, 

alla definizione di limitazione al flusso nelle vie aeree e ai rapporti tra questa e i sintomi della BPCO. 

È l’ultimo numero. Un po’ di nostalgia la lascia. 

Perché questa “avventura culturale” – disegnare il volto della BPCO che cambia – è stata concepita e condotta 

con un alto grado di “affettività”. 

La chiudiamo, ora, con la serena consapevolezza di aver prodotto un’opera intellettualmente onesta. 

Dobbiamo molto a molti: 

● a tutti coloro che ci hanno dato il loro tempo e il loro sapere; 

● allo staff UTET che con pazienza, competenza e premura ci ha tenuto per mano; 

● a chi – Boehringer Ingelheim – ci ha consentito di realizzare quest’opera. 

È stata una bella avventura 

Carlo Giuntini 

Leonardo M. Fabbri 

Vittorio Grassi 

VII


Autori 

Nicolino Ambrosino 

UO Pneumologia, Dipartimento Cardio-Toracico, 

Azienda Ospedaliera Universitaria Pisana, Pisa 

Raffaele Antonelli-Incalzi 

Università Cattolica del Sacro Cuore, 

Istituto di Medicina Interna e Geriatria, Roma 

Vincenzo Bellia 

Cattedra di Malattie Apparato Respiratorio, 

Università degli Studi di Palermo, Palermo 

Germano Bettoncelli 

Medico di Medicina Generale, SIMG, Ospitaletto, Brescia 

Mauro Carone 

Fondazione Salvatore Maugeri, Divisione di Pneumologia, 

IRCCS Istituto Scientifico di Veruno, Veruno (NO) 

Roberto Dal Negro 

UOC Pneumologia, ASL 22 Regione Veneto, 

Ospedale Orlandi, Bussolengo (VR) 

Antonio Gerace 

Medico di Medicina Generale, Presidente Regionale SIMG, Calabria 

Saffi-Ettore Giustini 

Medico di Medicina Generale, 

SIMG Responsabile nazionale Area Farmaco 

Stefano Nava 

Fondazione Salvatore Maugeri, IRCCS, Pavia, 

Dipartimento di Pneumologia Riabilitativa e Terapia Intensiva Respiratoria 

Paolo Navalesi 



Margherita Neri 

Fondazione Salvatore Maugeri, IRCCS, Tradate (VA), 

UO Pneumologia 

Pierluigi Paggiaro 

Dipartimento Cardio Toracico, Sezione Pneumologia, 

e Fisiopatologia Respiratoria, Università di Pisa, Pisa 

Riccardo Pistelli 

Università Cattolica del Sacro Cuore, Istituto di Medicina 

Interna e Geriatria, Servizio di Fisiopatologia Respiratoria, 

Complesso Integrato Columbus, Roma 

Alfredo Potena 

UO Fisiopatologia Respiratoria, 

Azienda Ospedaliera Universitaria Arcispedale S. Anna, Ferrara 

Ciro Rampulla 



Franco Rengo 

Cattedra di Gerontologia e Geriatria, 

Università Federico II, Napoli 

Andrea Rossi 

UO Pneumologia, 

Ospedali Riuniti, Bergamo 

Claudio Tantucci 


Università degli Studi di Brescia, 

1 a Medicina Spedali Civili, Brescia 

Collaboratori 

Lorenzo Appendini 

UO Pneumologia, 

Ospedali Riuniti, Bergamo 

Salvatore Battaglia 


Istituto di Medicina Generale e Pneumologia, 

Università degli Studi di Palermo, Palermo 

Stefania Cossi 

1 a Medicina, Geriatria, Spedali Civili, 

Università degli Studi di Brescia, Brescia, 

OP Richiedei, Gussago 

Pamela Frigerio 

Dipartimento di Emergenza, 

Azienda Ospedaliera Riguarda Ca’ Granda, Milano 

Micaela Romagnoli 

Dipartimento Misto di Specialità Mediche e Chirurgiche, 

Clinica di Malattie dell’Apparato Respiratorio, 

Università degli Studi di Modena e Reggio Emilia, Modena 

Sandra Sammarro 

Università Cattolica del Sacro Cuore, Istituto di Medicina 

Interna e Geriatria, Servizio di Fisiopatologia Respiratoria, 

Complesso Integrato Columbus, Roma 

Roberto Zulli 

Università degli Studi di Brescia, 

1 a Medicina Spedali Civili, Brescia 

VIII


Sommario 

Gestione del paziente 

1.COME SI VALUTANO GLI EFFETTI DEL TRATTAMENTO DELLA BPCO 3 

TRATTAMENTO FARMACOLOGICO 3 

VALUTAZIONE CLINICO/FUNZIONALE 3 

Pierluigi Paggiaro, Claudio Tantucci 

Introduzione 3 

Obiettivi della terapia 3 

Valutazione clinica 4 

Valutazione funzionale 7 

Tolleranza allo sforzo 8 

Bibliografia 11 

TRATTAMENTO NON FARMACOLOGICO 13 

VENTILAZIONE MECCANICA NON INVASIVA 13 

Andrea Rossi, Stefano Nava, Lorenzo Appendini 


NPPV e insufficienza respiratoria ipercapnica 14 

NPPV e svezzamento 17 

Problemi pratici 17 

Effetti collaterali 19 

Conclusioni 20 


OSSIGENOTERAPIA E VENTILAZIONE A LUNGO TERMINE, 

RIABILITAZIONE 23 

Nicolino Ambrosino, Paolo Navalesi, Pamela Frigerio, Stefano Nava 

Obiettivi e razionale delle forme di trattamento non farmacologico della 

BPCO 23 

Valutazione dell’outcome 24 

Impairment 24 

IX


Disability 24 

Handicap 27 

Allenamento all’esercizio 27 

Effetti dell’allenamento all’esercizio fisico sull’impairment 27 

Effetti dell’allenamento all’esercizio fisico sulla disability 27 

Effetti dell’allenamento all’esercizio fisico sull’handicap 27 

Effetti dell’allenamento all’esercizio fisico sulle misure di outcome 

complementari 28 

Ossigenoterapia a lungo termine 28 

Effetti dell’OLT sull’impairment 28 

Effetti dell’OLT sulla disability 28 

Effetti dell’OLT sull’handicap 28 

Effetti dell’OLT su misure di outcome complementari 28 

Ventilazione non invasiva a lungo termine 29 

Effetti della VNI sull’impairment 29 

Effetti della VNI sulla disability 29 

Effetti della VNI sull’handicap 30 

Effetti della VNI su misure di outcome complementari 30 


TRATTAMENTO CHIRURGICO 34 



Fisiopatologia 34 

Selezione dei pazienti 34 

Studi randomizzati 35 

Studi non randomizzati 35 

Criteri di valutazione longitudinale 35 



IMPATTO DEL TRATTAMENTO SULLO STATO DI SALUTE 

(QUALITÀ DI VITA) 37 

TRATTAMENTO FARMACOLOGICO E STATO DI SALUTE 37 


Anticolinergici 37 

β2-agonisti 38 

β2-agonisti più anticolinergici o teofillina 38 

Steroidi inalatori 38 

Teofillina 38 

TRATTAMENTO NON FARMACOLOGICO E STATO DI SALUTE 39 

Mauro Carone 

Ossigenoterapia a lungo termine (LTOT) 39 

Ventilazione non invasiva a lungo termine (NIPPV) 39 

Programmi di riabilitazione 40 

Programmi educazionali 41 

X




2.GESTIONE DELLA BPCO 47 

PROGRAMMI DI SCREENING 47 

Riccardo Pistelli, Carlo Giuntini, Sandra Sammarro 


Metodologia di screening e di case-finding 47 

Le nostre conoscenze sulla BPCO e la ricerca attiva dei casi 49 

La ricerca attiva della BPCO 50 



RACCOMANDAZIONI GOLD 52 

Leonardo M. Fabbri, Micaela Romagnoli 


Identificazione dei soggetti a rischio 52 

Quali sono i fattori di rischio 52 

Soggetti a rischio: fumatori con o senza sintomi di bronchite cronica 52 

Stadio 0 delle linee guida GOLD: controversie 53 

Educazione 53 

Cos’è la BPCO 53 

Riduzione dei fattori di rischio: programmi educazionali per la dissuasione 

dall’abitudine tabagica 53 

Ruolo del paziente e degli operatori sanitari nella gestione della BPCO 54 

Prevenzione nei confronti del fumo 54 

Ruolo degli operatori sanitari nei programmi antifumo 55 

Diagnosi di BPCO 55 

Monitoraggio della progressione della malattia e sviluppo di complicanze 56 

Gestione delle riacutizzazioni di BPCO 57 

Prevenzione delle riacutizzazioni 57 

Diagnosi di riacutizzazione e valutazione di gravità 58 

Gestione domiciliare od ospedaliera delle riacutizzazioni 58 

Indicazioni al trattamento ospedaliero delle riacutizzazioni 58 


BPCO: IMPATTO SOCIO-ECONOMICO E PERCORSI GESTIONALI 

EVIDENCE-BASED 61 

Roberto Dal Negro, Ciro Rampulla 


Prevenzione 62 

Riduzione dei costi ospedalieri 63 

Diagnosi precoce di BPCO 63 

Ottimizzazione della terapia 64 

Organizzazione sanitaria 65 

XI


Prevenzione e trattamento della disabilità 68 



3.ASPETTI EDUCAZIONALI DEL TRATTAMENTO DELLA BPCO 75 



Educazione dei pazienti 75 

La corretta assunzione della terapia inalatoria 76 

Ossigenoterapia a lungo termine 77 

Educazione e BPCO in ventiloterapia domiciliare 78 

Abolizione del fumo 78 

Aspetti nutrizionali 80 


4.MANAGEMENT CLINICO DELLA BPCO 83 

LA BPCO NEL CONTESTO DELLA PNEUMOLOGIA 83 


Diagnosi e monitoraggio ambulatoriale della malattia 84 

Ricovero ospedaliero 85 

Riabilitazione 87 

Ossigenoterapia 87 

Disturbi del sonno e altri disturbi sistemici 87 



LA BPCO IN MEDICINA INTERNA 91 

Vittorio Grassi, Stefania Cossi, Roberto Zulli 

Qual è il percorso della BPCO in ospedale 91 

Fino a che punto la BPCO è una malattia internistica e quando invece 

diventa una malattia specialistica 94 

Qual è il ruolo della medicina interna nell’eterogeneo mondo della 

BPCO 95 



LA BPCO NEL CONTESTO DELLA GERIATRIA 96 

Vincenzo Bellia, Franco Rengo, Salvatore Battaglia 


Gestione del paziente con BPCO in età geriatrica 96 

Cura continuativa dell’anziano con BPCO 98 


XII


5.RUOLO DEL MEDICO DI MEDICINA GENERALE NELLA GESTIONE 

DELLA BPCO 101 

INTRODUZIONE 101 



L’APPROCCIO DIAGNOSTICO 102 



IL DISEASE MANAGEMENT DELLA BPCO 106 


La “gestione integrata” 107 

Integrazione delle diverse strutture e dei diversi servizi 107 

Condivisione delle informazioni tra i vari attori 107 

Benefici clinici e organizzativi di un percorso assistenziale diagnostico 

e terapeutico 108 

Ruolo del MMG 108 

Strumenti di gestione 109 

Indicazioni per il consulto dello specialista 110 

Follow-up 111 


IL PAZIENTE CON BPCO RIACUTIZZATA 111 


La diagnosi di riacutizzazione 112 

L’inquadramento di gravità del paziente 112 

Le indagini diagnostiche praticabili 113 

La gestione della terapia a domicilio 114 

Il paziente ospedalizzato: criteri di stabilizzazione clinica e di dimissione 115 

Organizzazione dell’assistenza domiciliare 115 


6.BPCO: COSA È SUCCESSO DI NUOVO DAL GIUGNO 2000 (QUANDO I 

QUADERNI SONO STATI PROGRAMMATI) 117 

Carlo Giuntini, Leonardo M. Fabbri,Vittorio Grassi 

Definizione di limitazione di flusso espiratorio 117 

Limitazione di flusso espiratorio e sintomi respiratori 118 



XIII

Gestione 

del paziente


1. Come si valutano gli effetti 

del trattamento della BPCO 

TRATTAMENTO FARMACOLOGICO 

Valutazione clinico/funzionale 

Pierluigi Paggiaro, Claudio Tantucci 

INTRODUZIONE 

Dopo aver inizialmente impostato la terapia farmacologica, 

in base alla presenza e alla gravità dei 

sintomi respiratori, alla frequenza anamnestica delle 

riacutizzazioni, all’entità della riduzione del flusso 

aereo 1 , alla risposta sia in flusso sia in volume ai 

broncodilatatori,misurata acutamente e,quando ritenuto 

utile, anche dopo un breve periodo di trattamento 

con steroidi, è indispensabile conoscerne 

e giudicarne gli effetti nel tempo. A questo scopo, 

accanto all’insostituibile valutazione clinica (rilevazione 

anamnestica dell’andamento dei sintomi, riquantificazione 

degli stessi, esame obiettivo, controllo 

delle modalità di assunzione dei farmaci nei 

dosaggi prescritti e dell’aderenza alla terapia ecc.) 

è possibile e auspicabile anche una valutazione 

obiettiva della funzione respiratoria e della tolleranza 

allo sforzo. 

Non esiste una prassi codificata circa la cadenza dei 

controlli clinici e funzionali nei pazienti con 

BPCO in assenza di riacutizzazioni, tuttavia sulla 

scorta dell’esperienza accumulata e delle conoscenze 

derivanti dagli studi longitudinali sul declino 

della funzione respiratoria 2 è possibile suggerire 

uno schema di monitoraggio che tiene conto 

della gravità dell’ostruzione al flusso aereo (tabella 

1.1) 3 . 

È necessario ricordare, tuttavia, che al momento attuale 

le BPCO devono essere considerate malattie 

ad andamento progressivo e che, pertanto, tendono 

a peggiorare con il tempo anche in presenza del 

migliore trattamento disponibile. 

Obiettivi della terapia 

Tabella 1.1 

Possibile schema di monitoraggio clinico-funzionale 

dei pazienti con BPCO in fase stabile (modificata da 3 ) 

Gravità di 

ostruzione 

al flusso 

VEMS > 

70% del 

predetto 

VEMS < 

70% e > 

50% del 

predetto 

VEMS < 

50% del 

predetto 

Visita 

specialistica 

Ogni 12 

mesi 

Ogni 6 

mesi 

Ogni 3 

mesi 

Ogni 12 

mesi 

Ogni 6 

mesi 

Ogni 3 

mesi 

EGA 

Ogni 24 

mesi 

Ogni 12 

mesi 

Ogni 3 

mesi 

La BPCO è una malattia cronica progressiva e invalidante. 

Se l’obiettivo di modificare la storia na- 

Spirometria 

Ergometria 

Ogni 3-4 

anni 

Ogni 2 

anni 

3


turale della malattia e la progressiva riduzione della 

funzione respiratoria nel tempo sembra attualmente 

possibile solo con la cessazione precoce dell’abitudine 

al fumo, ciò non vuol dire che il trattamento 

farmacologico sia inefficace. Esso, infatti, 

è capace di migliorare i sintomi e ridurre le limitazioni 

funzionali connesse alla malattia (come, per 

esempio,la tolleranza allo sforzo),migliorare la qualità 

della vita, ridurre il numero e la gravità delle 

riacutizzazioni e rallentare lo sviluppo delle complicazioni 

della malattia 1 . La sola riduzione delle 

riacutizzazioni può essere responsabile di una riduzione 

della mortalità 4 . Quindi, un atteggiamento 

rinunciatario nel trattamento della BPCO non 

è giustificato e ogni paziente dovrebbe essere attentamente 

valutato per ottenere il massimo miglioramento 

possibile nelle condizioni cliniche e 

funzionali connesse alla sua malattia. Per altro verso, 

anche un eccesso di trattamento non è giustificato, 

in quanto non sarebbe capace di modificare 

l’evoluzione della malattia. 

Gli obiettivi che devono essere perseguiti dal trattamento 

farmacologico e devono quindi essere attentamente 

ricercati e valutati nei controlli periodici 

sono riportati nella tabella 1.2. 

La maggior parte di questi obiettivi è raggiungibile 

con un’adeguata scelta del trattamento farmacologico 

e non farmacologico e con l’educazione del 

paziente. Gli ultimi due obiettivi sono, al momento, 

difficilmente ottenibili con la terapia farmacologica, 

ma sia la cessazione del fumo sia l’ossigenoterapia 

domiciliare a lungo termine hanno mostrato 

la capacità di influire positivamente su questi 

aspetti della malattia. Molti di questi parametri 

sono valutabili con un’attenta indagine anamnestica, 

alla portata quindi anche del medico di medicina 

generale, altri richiedono l’utilizzo di test strumentali,a 

cui occorre comunque ricorrere,data anche 

la scarsa relazione esistente tra sintomi e alterazioni 

della funzione respiratoria o parametri che 

esprimono la tolleranza allo sforzo. 

Tabella 1.2 Obiettivi del trattamento (modificata da 1 ) 

Migliorare i sintomi, in particolare la dispnea 

Migliorare la tolleranza allo sforzo 

Migliorare lo stato di salute 

Prevenire le riacutizzazioni e le ospedalizzazioni 

Ridurre il ricorso alle strutture sanitarie 

Rallentare il declino progressivo della funzione respiratoria 

Prevenire le complicanze (insufficienza respiratoria, cuore 

polmonare) 

Valutazione clinica 

I sintomi respiratori (la tosse, l’espettorazione, la dispnea 

da sforzo, il respiro sibilante) possono migliorare 

con il trattamento farmacologico, sia con 

l’uso dei broncodilatatori 5-8 sia, meno frequentemente, 

con l’uso dei corticosteroidi inalatori 9,10 o 

con la terapia di combinazione 11,12 .L’entità dell’effetto 

dipende dalle caratteristiche della malattia 

(in particolare dall’entità della componente di reversibiltà 

dell’ostruzione bronchiale di base) e dalla 

gravità della malattia, anche se solo pochi studi 

sono stati fatti in tal senso. 

La tosse e l’espettorazione risentono favorevolmente 

della cessazione del fumo e, meno frequentemente, 

sono riportati come migliorati dopo trattamento 

farmacologico. A oggi non esistono metodi 

standardizzati per la valutazione di questi sintomi.Valutazioni 

semiquantitative per i singoli sintomi 

sono state applicate in alcuni studi multicentrici 

6,11,12 , mentre altri autori hanno proposto una 

scala di punteggio globale dei principali sintomi (tra 

cui anche tosse ed espettorazione) che sembra essere 

sensibile al miglioramento apportato dalla terapia 

farmacologica 13 . 

La dispnea è il sintomo principale della BPCO e 

rappresenta quindi un obiettivo importante del 

trattamento farmacologico. La valutazione della 

dispnea è resa difficile dall’eterogeneità dei meccanismi 

che la determinano in ciascun soggetto 

(alterazioni della meccanica respiratoria, trofismo 

dei muscoli scheletrici, stato psicologico del paziente, 

comorbilità cardiovascolare ecc.) e dalla diversa 

modalità di espressione dei pazienti 14 .I metodi 

più semplici per la valutazione della dispnea 

sono il ricorso alla classificazione MRC (Medical 

Research Council) della dispnea 15 e la scala 

BDI/TDI (Baseline and Transition Dyspnea Indexes) 

16 . La prima si basa sulla distinzione in cinque 

gradi di attività fisica di intensità decrescente 

che causano dispnea. Questa classificazione è molto 

utile per la distinzione della gravità della dispnea 

tra soggetti, è parzialmente correlata con 

l’entità della compromissione funzionale respiratoria, 

ma è poco sensibile alle variazioni apportate 

dalla terapia farmacologica 5,10 . La scala 

BDI/TDI proposta da Mahler si compone di una 

valutazione iniziale della gravità della dispnea, distinta 

in diverse componenti e personalizzata per 

ogni individuo (baseline dyspnea index, BDI), e in 

una valutazione delle variazioni che si realizzano 

in un periodo più o meno lungo di follow-up (tran- 

4

1. COME SI VALUTANO GLI EFFETTI DEL TRATTAMENTO DELLA BPCO 

1,6 

1,4 

1,2 

1,0 

*** 

*** 

*** *** 

*** 

Figura 1.1 

Valore medio del punteggio TDI (transitional 

dyspnea index) nel corso del periodo di trattamento 

con placebo (rombi, N = 325) e con tiotropio 

(triangoli,N = 507),dopo aggiustamento 

per il valore BDI (baseline dyspnea index), per 

il diverso centro e per il trattamento 8 . 

Punteggio TDI 

0,8 

0,6 

0,4 

0,2 

0,0 

–0,2 

–0,4 

0 40 80 

120 160 200 240 280 320 360 

Giorni 

sitional dyspnea index,TDI). Questa scala è stata utilizzata 

in vari studi multicentrici per valutare l’efficacia 

della terapia farmacologica nella BPCO, 

mostrando risultati positivi, in particolare per alcuni 

broncodilatatori 8 (figura 1.1). Comunque la 

scala di Mahler, che è stata tradotta in varie lingue 

tra cui l’italiano, è di difficile comprensione per il 

paziente e di non facile somministrazione. La sua 

correlazione con il VEMS (volume espiratorio 

massimo nel primo secondo) e altri parametri funzionali 

respiratori (come per esempio la massima 

pressione inspiratoria, indice indiretto della forza 

dei muscoli respiratori) è modesta. Presenta tuttavia 

una discreta ripetibilità intrasoggetto ed è sensibile 

all’andamento progressivo della malattia negli 

anni 17 . 

Un altro modo per quantizzare la dispnea è quello 

di far ricorso alla scala di Borg prima e dopo un test 

da sforzo (sia la prova da sforzo cardiorespiratorio o 

più semplicemente il test dei 6 minuti o altri test 

analoghi).Tale parte verrà trattata in seguito. 

Negli ultimi anni sono stati sviluppati e applicati alla 

gestione della BPCO vari questionari di valutazione 

della qualità della vita.Tali questionari indagano 

con appropriate domande l’importanza dei 

sintomi della malattia, la loro influenza sulle attività 

della vita quotidiana, le limitazioni apportate dalla 

malattia e l’impatto psicologico prodotto 18 . Si distinguono 

in questionari generici di malattia (il Sickness 

Impact Profile, SIP, o il questionario SF-36) e 

specifici per le malattie respiratorie croniche; tra 

questi ultimi, i più conosciuti e applicati sono il Chronic 

Respiratory Questionnaire (CRQ) e il St. George’s 

Respiratory Questionnaire (SGRQ). Quest’ultimo 

questionario, autosomministrato dal paziente, si 

compone di tre sezioni che indagano i sintomi respiratori, 

le attività della vita quotidiana e l’impatto 

della malattia sul paziente 19 . Il questionario è stato 

tradotto e validato in varie lingue, tra cui l’italiano. 

Dal questionario sono ricavabili un punteggio 

specifico per le varie sezioni e un punteggio 

globale che permette di quantizzare la risposta al 

questionario. È stata anche valutata quale potrebbe 

essere la variazione minima clinicamente significativa, 

che per il SGRQ è stata valutata attorno a 4 

punti 20 .Vari studi hanno dimostrato che tali questionari 

di qualità della vita sono sensibili agli effetti 

positivi del trattamento farmacologico 6,8,11,12,21,22 

(figura 1.2), anche se sono stati maggiormente utilizzati 

per la valutazione dell’efficacia della riabilitazione 

respiratoria 23 ,dove hanno mostrato una 

maggiore sensibilità, forse in relazione alla maggiore 

complessità e complementarietà dell’intervento 

terapeutico riabilitativo rispetto a quello puramente 

farmacologico. I questionari sulla qualità della vita 

sono comunque fortemente influenzati da fattori 

psicosociali difficilmente controllabili e, pertanto, 

presentano una correlazione scarsa o talora assente 

con altri indicatori clinici o funzionali della 

BPCO. Sono di non facile somministrazione e interpretazione 

e si prestano più a valutazioni di gruppi 

di pazienti che di un singolo soggetto. 

Nella pratica clinica è comunque importante sottolineare 

che, in maniera più o meno standardizza- 

5


p = 0,0007 

p = 0,01 

0 

p = 0,4 

Punteggio 

SGRQ 

–1 

–2 

–3 

–4 

–5 

–6 

–7 

–8 

–9 

Soglia di variazione 

clinicamente 

significativa 

–10 

Placebo 

Salmeterol 

50 µg 

Salmeterol 

100 µg 


Variazioni nel punteggio totale del SGRQ nelle 16 settimane di trattamento con placebo, salmeterolo 50 µg 2 volte al giorno e salmeterolo 100 µg 

2 volte al giorno. Una riduzione nel punteggio indica un miglioramento nella qualità della vita 21 . 

ta, è necessario che la raccolta dei sintomi sia considerata 

un elemento importante per la valutazione 

dell’efficacia del trattamento farmacologico. Ciò 

vale particolarmente per il medico di medicina generale, 

anche se l’interpretazione del significato dei 

sintomi respiratori dipende dalla conoscenza dei risultati 

delle indagini strumentali.Alcuni autori hanno 

suggerito una specie di check-list di informazioni 

importanti da richiedere attentamente al paziente 

con BPCO per capire se il trattamento farmacologico 

è stato efficace 24 (tabella 1.3). 

Un altro indice clinico che è stato frequentemente 

utilizzato per la valutazione dell’efficacia della 

terapia è stato il consumo del farmaco d’emergenza, 

in particolare del β 2 -agonista a rapida azione 

utilizzabile al bisogno per il miglioramento della 

dispnea.Tale indice è stato mutuato per la BPCO 

dalle informazioni ricavate dagli studi sull’asma,dove 

si è dimostrato effettivamente una buona “spia” 

del controllo della malattia. Ciò, tuttavia, non è vero 

per la BPCO, almeno per quei soggetti che non 

hanno un’importante componente di variabilità e 

di reversibilità dell’ostruzione bronchiale. Infatti, il 

paziente con BPCO non reversibile ha dispnea fondamentalmente 

in relazione all’attività fisica, che il 

paziente può quindi volontariamente limitare, limitando 

conseguentemente l’uso del farmaco. Comunque 

alcuni studi hanno dimostrato anche per 

questo indice un miglioramento con l’instaurarsi di 

un trattamento regolare 5,8,11 . 

La valutazione clinica deve inoltre comprendere 

informazioni relative al numero e alla gravità delle 

riacutizzazioni di BPCO che si sono realizzate nel 

periodo di trattamento farmacologico,nonché informazioni 

dettagliate sull’entità di ricorso alle risorse 

sanitarie (visite mediche, ricoveri ospedalieri ecc.). 

Una riduzione della gravità e della frequenza delle 


Proposta di uno schema di raccolta anamnestica relativa 

alle variazioni apportate dal trattamento alla sintomatologia del 

paziente (modificata da 24 ) 

Domanda iniziale 

La cura è stata efficace 

Ulteriori domande 

Rispetto a prima: 

ha osservato qualche miglioramento di un certo rilievo 

nelle sue attività quotidiane oppure: è ora capace di 

effettuare una maggiore attività fisica, come camminare, o 

sociale, come uscire con amici 

c’è un qualche miglioramento nella mancanza di respiro 

durante le attività quotidiane 

c’è un qualche miglioramento nella tosse 

c’è un qualche miglioramento nel catarro 

c’è un qualche miglioramento nell’uso del suo farmaco 

d’emergenza 

le sembra di dormire meglio 

ha notato qualche altro miglioramento 

6


riacutizzazioni di BPCO, in termini sia di minor frequenza 

sia di maggior tempo intercorso al momento 

della prima riacutizzazione,è stata riportata da vari 

studi che hanno utilizzato sia broncodilalatori 6-8,25 

sia corticosteroidi inalatori 9,10 o terapia di combinazione 

11,12 .Va comunque considerato che la riduzione 

nella frequenza di riacutizzazioni ottenuta dal 

trattamento farmacologico è di modesta entità (al 

massimo del 20-30% in un periodo di uno o più 

anni) e che,quindi,l’efficacia del trattamento nel singolo 

paziente per questo specifico outcome non è prevedibile.Il 

limite di queste misurazioni risiede in una 

non precisa definizione di riacutizzazione, che si basa 

più sulle procedure terapeutiche adottate che su 

un quadro clinico ben definito. Anche la riduzione 

del ricorso alle prestazioni sanitarie (minor visite mediche, 

minor uso di farmaci d’emergenza) può essere 

utilizzata come una “spia” di un miglior controllo 

della malattia. D’altra parte, è noto che un’elevata 

frequenza di riacutizzazioni di BPCO si associa a 

un più rapido declino nella funzione respiratoria 26 ; 

se esista una relazione causale tra questi due fenomeni 

o se entrambi siano espressione di una maggiore 

gravità della malattia non è noto. 

Nel complesso, la valutazione clinica dell’efficacia 

della terapia farmacologica richiede un’attenta indagine 

anamnestica che consideri la frequenza e 

l’entità sia dei sintomi respiratori sia delle riacutizzazioni 

della malattia. L’utilizzo di schemi codificati 

di raccolta di queste informazioni, o anche di 

strumenti più standardizzati per la valutazione dei 

sintomi e della qualità della vita (peraltro poco validati 

per l’uso nel singolo soggetto), potrebbe aiutare 

la raccolta di tali informazioni. 

Valutazione funzionale 

Premessa ovvia ma necessaria è quella di sottolineare 

che le condizioni in cui vengono eseguiti i 

test utilizzati per la valutazione della funzione respiratoria 

dovrebbero essere standardizzate e precisate 

(per lo meno per il singolo paziente). La posizione 

corporea, il tempo dall’assunzione dei farmaci, 

il momento della giornata e la strumentazione 

utilizzata influenzano i parametri funzionali ottenuti 

mediante le usuali metodiche di laboratorio. 

L’indagine spirometrica è alla base del monitoraggio 

del trattamento farmacologico nei pazienti con 

BPCO. 

A partire dal livello di fine-espirazione durante respirazione 

tranquilla a riposo, l’esecuzione di una 

manovra lenta di massima inspirazione e successivamente 

di massima espirazione (in fondo limitata 

dal tempo di apnea del paziente) consente la misurazione 

della capacità inspiratoria (CI) e della capacità 

vitale espiratoria lenta (CVe). La CI è ridotta 

nei pazienti BPCO con flusso-limitazione espiratoria 

e iperinflazione polmonare, in quanto specularmente 

riflette un aumento della capacità funzionale 

residua (CFR) dinamica 27 . Inoltre, rappresentando 

la riserva volumetrica per l’incremento 

del volume corrente (Vt), non è sorprendente che 

la CI sia il più significativo predittore indipendente 

del picco di consumo di ossigeno (V O 2 ,picco) 

durante esercizio incrementale in questi pazienti, 

influenzandone marcatamente la tolleranza allo 

sforzo 27,28 .Dato che nei pazienti con BPCO i broncodilatori 

non modificano la capacità polmonare 

totale (CPT) 29,30 , un aumento di CI rispetto al valore 

basale in corso di terapia con broncodilatatori 

(ed eventualmente anche con steroidi inalatori) 

costituisce un indice di buon controllo funzionale 

dell’ostruzione al flusso, documentando una riduzione 

dell’iperinflazione dinamica 30 (figura 1.3) e 

verosimilmente favorendo una migliore tolleranza 

allo sforzo. Per gli stessi presupposti, la CVe permette 

indirettamente di stimare l’andamento del 

Volume (l) 

8 

6 

4 

2 

0 

NFL 

n = 7 

CI 

CFR 

FL 

n = 11 

Pre Post Pre Post 


Variazione della capacità funzionale residua (CFR) e della capacità inspiratoria 

(CI) in pazienti con BPCO dopo somministrazione di un 

broncodilatatore.Una significativa riduzione rispetto al basale della CFR 

si osserva solo in pazienti con flusso-limitazione espiratoria (FL).Tale 

riduzione si associa a un aumento della CI (modificata da 30 ). 

* 

7


volume residuo (VR), in quanto un aumento (o diminuzione) 

della CVe riflette essenzialmente una 

diminuzione (o aumento) del VR, fornendo informazioni 

sulle modificazioni dell’intrappolamento 

aereo ottenute (o meno) dalla terapia medica. 

L’esecuzione della manovra di espirazione forzata a 

partire da CPT (e successiva inspirazione a partire 

da VR), analizzata in termini di relazione (curva) 

sia volume/tempo sia flusso/volume, consente di 

misurare i volumi e i flussi espiratori (e inspiratori) 

massimali. In particolare, il VEMS, parametro di 

riferimento per la stadiazione dell’ostruzione al 

flusso nelle BPCO 1 ,è sicuramente utile anche per 

valutare l’andamento dell’ostruzione bronchiale e, 

in tempi più lunghi, l’entità del declino della funzione 

respiratoria. Per quanto noto, tuttavia, il trattamento 

farmacologico attualmente disponibile, a 

eccezione di un miglioramento che si verifica nelle 

prime fasi della sua attuazione, non è in grado 

di modificare il declino del VEMS nella maggioranza 

dei pazienti con BPCO 31-34 . 

La misurazione del VR (in pratica della CFR), e di 

conseguenza della CPT, comporta spesso problemi 

metodologici (di esecuzione e interpretazione) e di 

tecnica (pletismografica e/o diluizionale di vario tipo) 

non indifferenti che, in tutti i casi, risentono 

intrinsecamente della gravità dell’ostruzione delle 

vie aeree e non solo dell’efficacia del trattamento 

farmacologico. Non appare pertanto idonea a fornire, 

se non accuratamente eseguita, chiara informazione 

aggiuntiva ai test spirometrici prima menzionati 

nella valutazione (ed eventualmente modificazione) 

della terapia in atto. 

La determinazione della capacità di diffusione polmonare 

per il monossido di carbonio (DL CO ), assoluta 

e normalizzata per il volume alveolare, a differenza 

delle pneumopatie interstiziali, non è utile 

per la valutazione del trattamento farmacologico 

nelle BPCO. Pertanto, la misurazione della DL CO 

dovrebbe essere utilizzata per monitorare l’evoluzione 

della malattia, piuttosto che per valutare l’effetto 

della terapia. 

Contemporaneamente all’indagine spirometrica, nei 

pazienti BPCO con SaO 2


Volume polmonare (%) 

100 10 

P 

95 

S 

8 

90 

VTI/CPT 

85 

Vt 

6 

80 

75 

70 

65 

V† 

Basale 

VTE/CPT 

MPE 

P 

S 

Punteggio Borg (a MPE) 

4 

2 

0 

Placebo 

Salbutamolo 


Confronto tra placebo (P) e salbutamolo (S) prima e al termine di un 

test da sforzo incrementale a massima potenza equivalente (MPE) in 

un gruppo di 13 pazienti con BPCO da moderata a severa. A sinistra, 

si osserva una riduzione del volume polmonare telespiratorio 

(VTE), misurato in rapporto alla capacità polmonare totale 

(VTE/CPT), già in condizioni basali dopo S. Ciò consente lo sviluppo 

di un maggior volume corrente (Vt) con un minor grado di iperinflazione 

dinamica (VTE/CPT) a MPE.A destra, il grado di dispnea 

a MPE misurato secondo la scala di Borg è minore dopo S nella 

maggioranza dei pazienti.VTI = volume polmonare teleinspiratorio 

(modificata da 35 ). 

aumenta a ogni minuto seguendo il ritmo acusticamente 

imposto da un metronomo. Il risultato del 

test si esprime o in metri o in tragitti percorsi 38 . 

Anche in questo caso FC, SaO 2 e dispnea possono 

essere misurate a intervalli regolari (di tempo o di 

percorso) e alla fine del test. Lo shuttle walking test, 

quando ben appreso, è riproducibile e si correla 

strettamente con misure più complesse quali il consumo 

massimo di ossigeno (V O 2 ,picco) 39 . 

Entrambi questi test si sono dimostrati sensibili a 

procedure di intervento terapeutico nei pazienti 

con BPCO e pertanto, conoscendone i vantaggi e 

i limiti, è possibile utilizzarli per giudicare anche 

l’effetto del trattamento farmacologico in base alla 

variazione della distanza finale percorsa e, soprattutto,alle 

modificazioni a iso-distanza della FC,della 

SaO 2 e della dispnea riferita. 

In laboratori più attrezzati esiste l’opportunità di 

eseguire test da sforzo cardiorespiratorio più complessi, 

utilizzando cicloergometri o tappeti ruotanti, 

attualmente comandati da programmi computerizzati, 

mediante i quali poter eseguire con modalità 

strettamente standardizzate esercizi di tipo 

steady-state o incrementale. 

Misurando le concentrazioni inspiratorie ed espiratorie 

dei gas respiratori, il flusso aereo durante 

l’inspirazione e l’espirazione, insieme al tracciato 

ECG e alla pressione arteriosa, è possibile calcolare 

una serie di parametri (sia respiro per respiro, che 

mediati in un certo numero di respiri o in un dato 

tempo) utili per valutare la capacità di esercizio 

prima e dopo un intervento farmacologico. 

A tale scopo in pazienti con BPCO, nel corso di 

esercizio incrementale submassimale, limitato dai 

sintomi, particolare significato assume la determinazione 

della soglia anaerobica (AT) quando rilevabile, 

degli equivalenti respiratori per l’ossigeno e 

soprattutto per l’anidride carbonica (V E/V O 2 e 

VE/VCO 2 ), della massima ventilazione/minuto 

(VE,max) e delle sue componenti: frequenza respiratoria 

e volume corrente (Fr,max e Vt,max), del 

massimo consumo di ossigeno (V O 2 ,picco) e della 

massima potenza sostenibile (Watt,max). È inoltre 

importante valutare contemporaneamente l’andamento 

della SaO 2 e della dispnea e del distress dei 

muscoli scheletrici impegnati, riferiti a intervalli di 

tempo o di potenza prestabiliti. 

In questo modo si possono confrontare i parametri 

sopramenzionati non solo in termini di variazione 

massima, cioè in termini di incremento di 

prestazione assoluta, ma anche e sopratutto relativamente 

a uguali livelli di potenza (a iso-watt), fornendo 

elementi più indicativi di un’eventuale migliore 

tolleranza allo sforzo, sia funzionale sia sintomatica, 

indotta dai farmaci (figura 1.4). 

In alternativa, disponendo della stessa strumentazione 

e rilevando gli stessi parametri, è possibile testare 

l’effetto di un trattamento farmacologico utilizzando 

una metodica di sforzo costante (steady state), 

che consiste nel fare esercitare i pazienti a un 

determinato carico, espresso in watt, deciso in base 

a una certa percentuale del V O 2 ,picco (sia teorico 

sia misurato nel singolo paziente) che è richiesta 

per eseguirlo. 

L’esercizio viene eseguito per un tempo determinato 

(di solito per 6 minuti), se richiede un V O 2 

inferiore alla AT, o per il tempo in cui è sostenibile, 

se il V O 2 è superiore alla AT. 

Questa metodica è meno stressante, più semplice 

da ripetere e più vicina all’entità dello sforzo normalmente 

richiesto nello svolgimento delle attività 

quotidiane. Due esempi di questo approccio dinamico 

sono riportati nelle figure 1.5 e 1.6 in cui 

vengono valutati, sulla base della differente relazione 

tra parametri funzionali e dispnea da sforzo, gli 

effetti di un trattamento broncodilatatore in pazienti 

con BPCO con ostruzione basale da moderata 

a grave, condotto rispettivamente con un farmaco 

anti-colinergico 36 ) e β 2 -agonista selettivo 37 . 

9


Volume polmonare (l) 

0 

1 

2 

3 

0 

Ipratropio bromuro 

Placebo 

CPT 

0 

} 

IRV* 

} IRV 

∆CI 

V 

V 

} 

T 

2 4 6 8 10 12 

Tempo di esercizio (min) 

Volume polmonare (l) 

1 

2 

} 

T 

3 

0 2 4 6 8 10 12 


CPT 

Fr (resp/min) 

32 

30 

28 

26 

24 

22 

20 

18 

16 

0,6 0,8 1,0 1,2 1,4 

Volume corrente (I) 

Fr (resp/min) 

32 

30 

28 

26 

24 

22 

20 

18 

16 

0,6 0,8 1,0 1,2 1,4 

Volume corrente (I) 

A 

6 

Ipratropio bromuro 

6 

Placebo 

Dispnea (Borg) 

5 

4 

3 

2 

* 

Dispnea (Borg) 

5 

4 

3 

2 

1 

post-IB 

pre-IB 

0 

0 2 4 6 8 10 12 


1 

post-P 

pre-P 

0 

0 2 4 6 8 10 12 


B 


Confronto tra placebo e ipratropio bromuro in 29 pazienti con BPCO durante un esercizio a carico costante (pari al 50% del V O 2 ,max misurato). 

(A) Dopo il broncodilatatore, a differenza del placebo, già in condizioni basali si osserva un aumento di capacità inspiratoria (∆CI), che riflette 

una minore iperinflazione polmonare dinamica. Ciò permette un tempo di esercizio più lungo, con una minor frequenza respiratoria e una riserva 

inspiratoria più ampia (IRV) alla fine dello sforzo. (B) Contemporaneamente la dispnea da sforzo riferita appare diminuita a tempi equivalenti di 

esercizio dopo IB, ma non dopo P (modificata da 36 ). 

In entrambi i casi si osserva che in una quota di 

pazienti il trattamento broncodilatatore permetteva 

di eseguire uno stesso sforzo con un minore incremento 

della dispnea. Ciò avveniva essenzialmente 

in coloro in cui il farmaco aveva determinato 

una diminuzione dell’iperinflazione dinamica, 

riflessa dalla riduzione della CI a riposo. Dal lavoro 

di Boni et al. 37 si evince chiaramente che ciò 

può verificarsi solo in pazienti BPCO con flussolimitazione 

espiratoria a riposo (figura 1.6). 

Una sistematica revisione degli effetti dei broncodilatatori 

sulla capacità di esercizio (per carichi di lavori 

sia costanti sia incrementali) e sulla dispnea da sforzo 

in pazienti con BPCO è stata recentemente messa 

a punto 40 . In circa la metà degli studi si è potuto 

documentare un significativo effetto benefico dei 

broncodilatatori, in particolare anticolinergici a dosi 

elevate e β 2 -agonisti a breve durata d’azione, sulla capacità 

di esercizio, soprattutto quando testati in condizioni 

di carico di lavoro costante. Risultati meno 

soddisfacenti venivano riportati per le teofilline,mentre 

dati insufficienti non permettono attualmente un 

giudizio di merito per i β 2 -agonisti a lunga durata 

d’azione.Tuttavia, anche in assenza di chiari miglioramenti 

funzionali, si riscontrava una ridotta dispnea 

da sforzo nella maggioranza degli studi recensiti. 

10


∆Borg, esercizio 

2 

1 

0 

–1 

–2 

–3 

y = 0,18 - 0,05x 

r s = 0,69; p < 0,05 

y = 0,52 + 0,04x 

r s = 0,18; p = ns 

∆CI (%pre) 

NFL 

–4 

–10 0 10 20 30 40 50 


Variazione del grado di dispnea da sforzo, misurata con la scala di 

Borg (∆Borg,esercizio), durante un esercizio a carico costante (33% 

del VO 2 ,max predetto) in un gruppo di 20 pazienti con BPCO dopo 

salbutamolo, in relazione alla rispettiva modificazione della capacità 

inspiratoria basale (∆CI,%pre). La diminuzione della dispnea risulta 

correlata all’aumento di CI che, tuttavia, si verifica dopo il broncodilatatore 

solamente nei pazienti con flusso limitazione espiratoria 

(FL) (modificata da 37 ). 

BIBLIOGRAFIA 

1. Pauwels R, Buist A, Calverley P et al: Global strategy 

for the diagnosis, management, and prevention 

of chronic obstructive pulmonary disease. NHL- 

BI/WHO global initiative for chronic obstructive 

lung disease (GOLD) workshop summary.Am J Respir 

Crit Care Med 2001; 163:1256-1276. 

2. Camilli AE, Burrows B, Knudson RJ et al: Longitudinal 

changes in forced expiratory volume in one 

second in adults. Am Rev Respir Dis 1987; 

135:794-799. 

3. Burrows B: Course and Prognosis in advanced disease. 

In Petty TL (ed): Chronic Obstructive Pulmonary 

Disease. Marcel Dekker Inc, New York 

1985:31-42. 

4. Sin DD e Tu JV: Inhaled corticosteroids and the risk 

of mortality and readmission in elderly patients 

with chronic obstructive pulmonary disease. Am J 

Respir Crit Care Med 2001; 164:580-584. 

FL 

5. Boyd G, Maurice AH, Pounsford JC et al: An evaluation 

of salmeterol in the treatment of chronic 

obstructive pulmonary disease (COPD). Eur Respir 

J 1997; 10:815-821. 

6. Rennard SI, Anderson W, ZuWallack R et al: Use 

of long-acting inhaled beta2-adrenergic agonist, salmeterol 

xinafoate, in patients with chronic obstructive 

pulmonary disease. Am J Respir Crit Care 

Med 2001; 163:1087-1092. 

7. Aalbers R,Ayres J, Backer V et al: Formoterol in patients 

with chronic obstructive pulmonary disease: 

a randomized, controlled, 3-month trial. Eur Respir 

J 2002; 19:936-943. 

8. Casaburi R, Mahler DA, Jones PW et al: A longterm 

evaluation of once-daily inhaled tiotropium in 

chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir 

J 2002; 19:217-224. 

9. Paggiaro PL, Dahle R, Bakran I et al: Multicentre 

randomised placebo-controlled trial of inhaled fluticasone 

propionate in patients with chronic obstructive 

pulmonary disease. Lancet 1998; 351:773-780. 

10. The Lung Health Study Research Group: Effect of 

inhaled triamcinolone on the decline in pulmonary 

function in chronic obstructive pulmonary disease. 

N Engl J Med 2000; 343:1902-1909. 

11. Szafranski W, Cukier A, Ramirerz A et al: Efficacy 

and safety of budesonide/formoterol in the management 

of chronic obstructive pulmonary disease. 

Eur Respir J 2003; 21:74-81. 

12. Calverly P, Pauwels R,Vestbo J et al: Combined salmeterol 

and fluticasone in the treatment of chronic 

obstructive pulmonary disease: a randomised controlled 

trial. Lancet 2003; 361:449-456. 

13. Celli B, Halpin D, Hepburn R et al: Symptoms are 

an important outcome in chronic obstructive pulmonary 

disease clinical trials: results of a 3-month 

comparative study using the Breathlessness, Cough 

and Sputum Scale (BCSS). Respir Med 2003; 

97(suppl. A):S35-43. 

14. Mahler DA, Harver A, Lentine T et al: Descriptors 

of dyspnea in cardiorespiratory diseases. Am J Respir 

Crit Care Med 1995; 154:1357-1363. 

15. Fletcher CM,Elmes PC,Fairbain S:The significance 

of respiratory symptoms and diagnosis of chronic 

bronchitis in working population.BMJ 1959;2:257- 

266. 

16. Mahler DA,Weinberg DH,Wells Ck et al.The measurement 

of dyspnea. Contents, interobserver 

agreement, and physiologic correlates of two new 

clinical indexes. Chest 1984; 85:751-758. 

11


17. Mahler DA,Tomlinson D,Olmstead EM et al:Changes 

in dyspnea, health status, and lung function in 

chronic airway disease Am J Respir Crit Care Med 

1995; 151:61-65. 

18. Wijkstra PJ e Jones PW: Quality of life in patients 

with chronic obstructive pulmonary disease. In Postma 

DS e Siafakas NM (eds): Management of chronic 

obstructive pulmonary disease. Eur Respir 

Monograph, Sheffiled, UK, 1998:235-246. 

19. Jones PW, Quirk FH, Baverystock CM et al:A selfcompleted 

measure for chronic airflow limitation - 

the St. George’s Respiratory Questionnaire. Am 

Rev Respir Dis 1992; 145:1321-1327. 

20. Jones PW: Interpreting thresholds for a clinically significant 

change in health status in asthma and 

COPD. Eur Respir J 2002; 19:398-404. 

21. Jones PW e Bosh TK: Quality of life changes in 

COPD patients treated with salmeterol. Am J Respir 

Crit Care Med 1997; 155:1283-1289. 

22. Burge PS, Calverly PMA, Jones PW et al: Randomised, 

double-blind, placebo controlled study of 

fluticasone propionate in patients with moderate to 

severe chronic obstructive pulmonary disease: the 

ISOLDE trial. BMJ 2000; 320:1297-1303. 

23. Lacasse Y,Brusseau L,Milne S et al:Pulmonary rehabilitation 

for chronic obstrcutive pulmonary disease. 

Cochrane Database Syst Rev 2002; CD003793. 

24. Housset B, Jones PW, Paggiaro PL et al: Development 

of a primary-care tool to further define treatment 

success in COPD. Consensus report from a 

closed meeting of respiratory and primary-care specialists. 

PCRJ 2003 (submitted). In stampa. 

25. Van Noord JA, de Munck DRAJ, Bantje T et al: 

Long-term treatment of chronic obstructive pulmonary 

disease with salmeterol and the additive effect 

of ipratropium. Eur Respir J 2000; 15:878-885. 

26. Donaldson GC, Seemungal TA, Bhowmik A et al: 

Relationship between exacerbation frequency and 

lung function decline in chronic obstructive pulmonary 

disease.Thorax 2002; 57:847-852. 

27. Diaz O,Villafranca C, Ghezzo H et al: Role of inspiratory 

capacity on exercise tolerance in COPD 

patients with and without tidal expiratory flow limitation 

at rest. Eur Respir Dis 2000; 16:269-275. 

28. O’Donnell DE, Revill SM,Webb KA: Dynamic hyperinflation 

and exercise intolerance in chronic obstructive 

pulmonary disease. Am J Respir Crit Care 

Med 2001; 164:770-771. 

29. Duranti R, Filippelli M, Bianchi R et al: Inspiratory 

capacity and decrease in lung hyperinflation with 

albuterol in COPD. Chest 2002; 122:2009-2014. 

30. Tantucci C, Duguet A, Similowski T et al: Effect of 

salbutamol on dynamic hyperinflation in chronic 

obstructive pulmonary disease patients. Eur Respir 

J 1998; 12:799-804. 

31. Anthonisen NR, Connett JE, Kiley JP et al: Effects 

of smoking intervention and the use of an inhaled 

anticholinergic bronchodilator on the rate of decline 

of FEV 1 .The Lung Health Study. JAMA 1994; 

272:1497-1505. 

32. Pauwels RA, Löfdahl CG, Laitinen LA et al: Longterm 

treatment with inhaled budesonide in persons 

with mild chronic obstructive pulmonary disease 

who continue smoking. N Engl J Med 1999; 

340:1948-1953. 

33. Burge PS, Calverley PM, Jones PW et al: Randomized,double 

blind,placebo controlled study of fluticasone 

propionate in patients with moderate to 

severe chronic obstructive pulmonary disease: the 





N Engl J Med 2000; 343:1902-1909. 

35. Belman MJ, Botnick WC, Shin JW: Inhaled bronchodilators 

reduce dynamic hyperinflation during 

exercise in patients with chronic obstructive pulmonary 

disease. Am J Respir Crit Care Med 1996; 

153:967-975. 

36. O’Donnell DE,Lam M,Webb KA:Spirometric correlates 

of improvement in exercise performance after 

anticholinergic therapy in chronic obstructive 

pulmonary disease. Am J Respir Crit care Med 

1999; 160:542-549. 

37. Boni E, Corda L, Franchini D et al:Volume effect 

and exertional dyspnoea after bronchodilator in patients 

with COPD with and without expiratory 

flow limitation at rest. Thorax 2002; 57:528-532; 

1994; 93:200-205. 

38. Singh SJ, Morgan MDL, Scott S et al: Developments 

of a shuttle walking test of disability in patients 

with chronic airways obstruction. Thorax 

1992; 47:1019-1024. 

39. Singh SJ, Morgan MDL, Hardman AE et al: Comparison 

of oxygen uptake during a conventional 

treadmill test and the shuttle walking test in chronic 

airflow limitation. Eur Respir J 1994; 7:2016-2020. 

40. Liesker JJW,Wijkstra PJ,Ten Hacken NHT et al: A 

systematic review of the effects of bronchodilators 

on exercise capacity in patients with COPD. Chest 

2002; 121:597-608. 

12


TRATTAMENTO NON FARMACOLOGICO 

Ventilazione meccanica non invasiva 

Andrea Rossi, Stefano Nava, Lorenzo Appendini 

INTRODUZIONE 

L’introduzione e la diffusione della ventilazione meccanica 

non invasiva,soprattutto per i pazienti con insufficienza 

respiratoria acuta (IRA) determinata da 

una grave riacutizzazione di BPCO, è da considerarsi 

uno dei maggiori progressi nella clinica della 

recente pneumologia. Monografie recenti a livello 

nazionale 1 e internazionale 2 hanno estesamente affrontato 

l’argomento sul piano culturale e applicativo. 

Una recente metanalisi conclude che la ventilazione 

meccanica non invasiva, nella sua modalità a 

pressione positiva, dovrebbe costituire il trattamento 

di prima linea e in fase precoce dell’IRA causata da 

riacutizzazione di BPCO, in aggiunta all’ottimizzazione 

della terapia medica e all’ossigenazione 3 . 

La ventilazione meccanica non è una terapia, ma 

una tecnica di supporto vitale necessaria finché la 

terapia medica non abbia posto sotto controllo l’episodio 

alla base dello scompenso acuto 4 . La ventilazione 

meccanica va considerata quando, nonostante 

la massimizzazione e l’ottimizzazione della 

terapia medica: 

● persiste una dispnea intollerabile a riposo, spesso 

associata a: 

– tachipnea, 

– evidente utilizzazione dei muscoli accessori 

della respirazione, 

– respiro paradosso (rientro dell’addome con lo 

sforzo inspiratorio); 

● il pH arterioso è


sciuta molto negli ultimi anni. Cercare di mettere 

ordine e trarre un filo logico da tutti questi studi 

pubblicati è assai difficile per varie ragioni: 

● 

● 

● 

la maggior parte dei lavori ha gravi limitazioni 

nel protocollo di studio, visto che pochi di essi 

sono controllati e randomizzati, essendo nella 

maggioranza retrospettivi o basati, se controllati, 

su confronto con gruppi di pazienti storici; 

molti studi non sono focalizzati su una patologia 

particolare, ma eseguiti su miscellanee di pazienti, 

reclutati per lo più seguendo criteri di 

ammissione non omogenei. Per esempio il pH 

medio basale, cioè quello registrato prima di intervenire 

con il supporto meccanico, varia a seconda 

degli studi da 7,18 a 7,35; 

le tecniche ventilatorie impiegate e l’esperienza 

dei gruppi coinvolti sono differenti nei vari studi. 

Basti pensare che approssimativamente la 

metà dei pazienti studiati veniva sottoposta a 

ventilazione con maschera facciale e l’altra metà 

con maschera nasale. Nei primi lavori pubblicati 

si dava la preferenza alle modalità volumetriche, 

mentre ora si è portati a ventilare i pazienti 

con modalità pressometriche. 

NPPV E INSUFFICIENZA 

RESPIRATORIA IPERCAPNICA 

Al di là di queste limitazioni appare comunque evidente 

e costante che la percentuale di successo della 

NPPV si aggira sul 75-80% dei pazienti trattati, 

contro il 40-50% di quelli sottoposti a terapia medica 

tradizionale. Questa percentuale viene definita 

come il numero di pazienti che: 

● 

● 

● 

tollerano la NPPV; 

migliorano i gas e il pH arteriosi; 

evitano l’intubazione e tutti i rischi a essa connessi. 

È corretto comunque tenere presente che i risultati 

riportati si riferiscono a popolazioni selezionate 

di pazienti. I lavori di Brochard et al. 12 e di Bott et 

al. 13 hanno dato, con le limitazioni descritte, una dignità 

culturale propria a questa tecnica ventilatoria, 

nel cui inizio e sviluppo (particolarmente in Italia) 

è stato determinante l’apporto della pneumologia. 

Dopo alcuni studi pionieristici di Barach 14 sull’edema 

polmonare acuto, Meduri et al. 15 nel 1989 

furono i primi a utilizzare una tecnica di ventilazione 

non invasiva con maschera facciale, in uno 

studio clinico non controllato, su 10 pazienti affetti 

da insufficienza respiratoria acuta, di cui 6 BPCO 

affetti da grave ipercapnia (83 mmHg). La NPPV 

fu efficace nella correzione dei gas ematici in tutti 

i pazienti, anche se tre di essi necessitarono poi di 

intubazione endotracheale a causa di complicanze 

subentrate. Gli stessi autori 16 pubblicarono due anni 

dopo uno studio in cui 18 pazienti, la maggioranza 

dei quali affetti da BPCO e insufficienza respiratoria 

acuta ipercapnica (PaCO 2 = 72 mmHg), 

vennero trattati con PSV o CPAP tramite maschera 

facciale. In 13 di questi pazienti fu possibile evitare 

l’intubazione, mentre le cause di fallimento negli 

altri furono un mancato miglioramento dei gas 

ematici in tre pazienti, un eccesso di secrezioni ed 

eccessiva sedazione in altri due pazienti.Al di là dei 

limiti di questo secondo studio, non controllato ed 

eseguito su un campione di pazienti limitato, due 

messaggi devono essere tenuti in considerazione: 

● 

● 

il primo è legato al fatto che gli autori dimostrarono 

come un miglioramento del pH su valori 

>7,30 a distanza di 2-5 ore dall’inizio della 

NPPV poteva essere considerato un fattore di 

successo con un valore predittivo pari al 92%; 

il secondo punto importante, anche se non discusso 

direttamente nello studio, è che vennero 

utilizzati per la NPPV ventilatori da terapia intensiva, 

per cui si speculò che tale tipo di ventilazione 

doveva essere limitata alle unità di terapia 

intensiva (UTI), dove tra l’altro esiste la possibilità 

immediata di intubazione in caso di fallimento. 

In un altro studio, invece, Elliott et al. 17 dimostrarono, 

su sei pazienti affetti da malattia polmonare 

cronica, come fosse possibile applicare con successo 

la NPPV al di fuori di una terapia intensiva. 

Tuttavia, questo gruppo era mediamente meno 

grave rispetto a quelli dello studio di Meduri (Pa- 

CO 2 = 65 mmHg). 

L’articolo che richiamò più l’attenzione e contribuì 

in misura determinante alla popolarità della 

NPPV fu pubblicato nel 1990 dal gruppo di Laurent 

Brochard 18 . Gli autori studiarono 13 pazienti 

affetti da BPCO trattati con NPPV tramite maschera 

facciale (costruita ad hoc sul modello di quella 

dei piloti del Mirage), durante un episodio di insufficienza 

respiratoria acuta ipercapnica (pH = 7,29 

PaCO 2 = 65 mmHg) e li confrontarono con 13 

controlli “storici” compatibili per pH, età, SAPS 

14


(simplified acute physiologic score, punteggio fisiologico 

acuto semplificato) PaO 2 /FiO 2 e bicarbonati 

plasmatici, sottoposti a terapia medica tradizionale. 

Solo 1 dei pazienti trattati con NPPV necessitò di 

intubazione endotracheale vs 11 su 13 del gruppo 

di controllo storico. La mortalità fu di 2 pazienti in 

ciascun gruppo (15%). Chiaramente i risultati di 

questo studio possono risentire del miglioramento 

negli standard terapeutici con gli anni. 

Dal 1990 si moltiplicarono gli studi sull’efficacia 

della NPPV. Nel 1993 fu pubblicato il primo studio 

prospettico e randomizzato su 60 pazienti con 

BPCO e insufficienza respiratoria 13 . Nel gruppo 

trattato con NPPV mediante un ventilatore a volume, 

il pH, la PaCO 2 e la dispnea migliorarono 

più rapidamente e inferiore fu la mortalità, rispetto 

al gruppo curato con terapia medica e ossigenazione 

ottimizzate. Nell’intervallo, i lavori proposti 

in letteratura non erano controllati o impiegavano 

ancora gruppi di controllo storici.Tuttavia, alcuni 

di questi lavori meritano una citazione. 

Lo studio di Benhamiou et al. 19 , sebbene non controllato, 

ebbe l’originalità di impiegare la NPPV in 

pazienti molto anziani, con età media superiore ai 

76 anni, nei quali l’intubazione veniva giudicata 

controindicata, a causa dell’età avanzata. La ventilazione 

venne offerta in maniera continua per circa 

24-36 ore e poi in maniera discontinua per i 

giorni successivi, permettendo, nel 60% dei casi 

(18/30), di migliorare gli scambi gassosi e di essere 

svezzati dal presidio. 

Altri due studi importanti dei primi anni ’90 furono 

eseguiti in Italia. Il primo riportò risultati deludenti 

20 ,mentre il secondo,eseguito due anni più tardi 

dagli stessi autori, fu caratterizzato da una percentuale 

di successo dell’82% del gruppo ventilato 

vs 54% del gruppo di controllo storico trattato con 

terapia medica tradizionale 21 . La più probabile causa 

di risultati così diversi è rappresentata, verosimilmente, 

dalla maggiore esperienza e dalla diversa 

mentalità sviluppate nel corso degli anni all’interno 

dei gruppi. È infatti intuibile come, con il passare 

degli anni, l’intera équipe assistenziale abbia sviluppato 

maggiore competenza e confidenza con il nuovo 

metodo di ventilazione e questo abbia portato a 

una maggiore efficacia nel trattamento dei pazienti. 

Sette sono gli studi prospettici, randomizzati e controllati 

(vs terapia medica) in pazienti con grave insufficienza 

respiratoria acuta ipercapnica nella 

BPCO 12,13,22-26 .Già nel 1997,una metanalisi di Keenan 

et al. 27 concludeva che l’evidenza favoriva l’offerta 

di NPPV nei pazienti con BPCO riacutizzata 

e insufficienza respiratoria acuta rispetto alla terapia 

medica convenzionale. È interessante notare come 

6/7 degli studi siano nettamente favorevoli a NPPV. 

Fa eccezione lo studio di Barbè et al. 23 , condotto 

peraltro su pazienti di gravità lieve. Diversamente da 

quanto suggerito dalle conclusioni, quello studio dimostra 

come la NPPV debba comunque essere riservata 

a pazienti relativamente compromessi e non 

essere quindi impiegata quando la terapia medica ha 

ragionevoli possibilità di successo. La recente metanalisi 

sul BMJ 3 conferma sostanzialmente i positivi 

risultati di NPPV nell’IRA da BPCO riacutizzata. 

A questo proposito, è interessante analizzare la studio 

multicentrico di Brochard et al. 12 , che coinvolse 

cinque UTI di vari stati europei e reclutò 275 pazienti 

BPCO affetti da insufficienza respiratoria acuta 

ipercapnica (pH medio = 7,27 e PaCO 2 media 

= 68 mmHg) con un indice di gravità SAPS pari a 

circa 12,5 punti. L’arruolamento dei pazienti fu più 

ampio degli studi condotti in precedenza. I criteri 

di esclusione dalla NPPV furono: 

● 

● 

● 

● 

● 

instabilità cardiovascolare grave: 

– pressione arteriosa sistolica


BPCO e insufficienza respiratoria acuta ipercapnica 

può essere considerata una modalità di trattamento 

che ha indubbi vantaggi in termini di risultato 

clinico e probabilmente economico rispetto 

alla terapia medica tradizionale.Tuttavia, essa 

non può essere applicata alla totalità dei pazienti, 

dato che solo il 31% dei casi selezionati rispettò 

i criteri di arruolamento. Quindi, NPPV 

non può essere considerata a tutti gli effetti sostitutiva 

della ventilazione meccanica invasiva. Tuttavia, 

un recente studio prospettico e randomizzato 

di Conti et al. 28 ha confrontato NPPV (23 

pazienti) con la ventilazione meccanica convenzionale 

(26 pazienti) dopo aver prefissato i criteri 

che rendevano necessaria l’assistenza meccanica 

alla ventilazione. Nel primo gruppo, la metà 

(48%) dei pazienti evitò l’intubazione, nonostante 

avessero gli stessi criteri di selezione del gruppo 

che fu immediatamente intubato. La durata 

della degenza in terapia intensiva fu maggiore per 

il gruppo intubato, mentre il gruppo NPPV ebbe 

una migliore sopravvivenza e una minore frequenza 

di ricadute a un anno. Questo studio, che 

per primo confronta NPPV e ventilazione invasiva, 

conclude che anche pazienti tradizionalmente 

candidati all’intubazione possono trarre vantaggio 

dalla precoce applicazione della NPPV. È tuttavia 

necessario considerare che lo studio fu eseguito in 

una terapia intensiva e non in una corsia pneumologica. 

Sono generalmente accettati come criteri di esclusione 

da NPPV e suggestivi di una necessità di intubazione 

quasi immediata: 

● arresto respiratorio; 

● instabilità cardiovascolare (ipotensione, aritmie 

incontrollabili, infarto del miocardio); 

● stato mentale molto compromesso, sonnolenza 

pesante, coma, incapacità alla collaborazione; 

● secrezioni vischiose e abbondanti con rischio di 

aspirazione; 

● recente chirurgia facciale o gastroesofagea; 

● traumi cranio-facciali o anomalie stabili del nasofaringe; 

● ustioni gravi ed estese; 

● obesità grave. 

L’intubazione deve essere considerata anche quando 

il pH e i gas nel sangue arterioso e/o le condizioni 

cliniche generali del paziente non migliorino o addirittura 

peggiorino dopo l’applicazione della NPPV. 

Un altro aspetto molto importante è il “dove” è 

somministrata la NPPV. La maggioranza degli studi 

pubblicati, infatti, è stata eseguita in luoghi cosiddetti 

protetti come UTI generali o UTI Respiratorie, 

dove il training del personale, il monitoraggio 

e lo standard tecnico sono molto accurati ed 

elevati. Invece, il recente lavoro di Plant et al. 25 è 

stato condotto “nel mondo reale” della cosiddetta 

general ward (corsia pneumologica) con un monitoraggio 

di minima (saturimetria) e un ventilatore domiciliare 

direttamente regolato dal personale infermieristico. 

Furono reclutati circa 200 pazienti randomizzati 

per ricevere ventilazione non invasiva o 

terapia medica. L’uso della prima ridusse significativamente 

il ricorso all’intubazione e aumentò significativamente 

la sopravvivenza.Tuttavia, l’effetto 

statistico era principalmente dovuto al maggior successo 

dei pazienti ammessi con un pH ≥7,30, mentre 

nel sottogruppo con pH 45 e


mostrando come non esista un effetto placebo legato 

alla ventilazione. Vi era infatti il dubbio che il 

successo della NPPV potesse dipendere non dall’azione 

della stessa, ma dalla maggior attenzione che 

il personale sanitario dedicava ai pazienti ventilati 

rispetto alla terapia più convenzionale. 

Per quanto riguarda nuove modalità di ventilazione,Vitacca 

et al. 30 dimostrarono, in uno studio 

soprattutto fisiologico, come la PAV (proportional 

assist ventilation) potesse migliorare lo scambio gassoso 

e ridurre lo sforzo muscolare in pazienti con 

iniziale insufficienza respiratoria acuta. Due studi 

clinici randomizzati e controllati paragonarono la 

PAV con la pressione di supporto 31,32 e dimostrarono 

una sostanziale equivalenza nel risultato clinico, 

anche se fu osservata una migliore tolleranza 

alla PAV. 

NPPV E SVEZZAMENTO 

Un’altra importante e nuova pagina sull’uso della 

NPPV è dedicata al suo possibile impiego per 

lo svezzamento dalla ventiloterapia invasiva. Gli 

effetti collaterali della ventilazione meccanica invasiva 

comprendono il barotrauma, la possibile 

atrofia da disuso 33 e le infezioni nosocomiali 34 .È 

noto che dopo il terzo giorno di ventiloterapia 

invasiva l’incidenza della polmonite associata al 

ventilatore aumenta dell’1% al giorno 34 . Purtroppo, 

però, non tutti i pazienti sono in grado di sostenere 

e di adattarsi alla NPPV. Al di là dei pazienti 

in cui l’intubazione è inevitabile, come nell’ARDS 

o in caso di instabilità emodinamica, la 

maggior causa di insuccesso della ventilazione non 

invasiva risiede nella mancata compliance dovuta a 

uno stato neurologico compromesso, oppure in 

un’abbondante componente secretiva con riflesso 

della tosse totalmente o parzialmente abolito 

che non permette la clearance delle vie aeree. Per 

questo, una volta intubati, quei pazienti sono ad 

alto rischio di sviluppare complicanze, spesso fatali. 

La NPPV potrebbe aiutare lo svezzamento, 

riducendo il tempo di intubazione e diminuendo 

nel contempo gli effetti collaterali della ventilazione 

invasiva. 

Due recenti studi controllati e randomizzati hanno 

confermato l’ipotesi sopra esposta. Nel primo 35 ,sono 

stati estubati precocemente (dopo 24-48 ore) 

pazienti non in grado di respirare autonomamente, 

al fine di svezzarli definitivamente con la ventiloterapia 

non invasiva. La metodica impiegata si è 

dimostrata efficace quanto la PSV tradizionale nello 

svezzamento di questi pazienti, ma il tempo di 

ventilazione è risultato significativamente inferiore 

nel gruppo sottoposto a NPPV. È interessante notare 

come, sempre nello stesso gruppo, la percentuale 

di polmoniti sia stata nettamente inferiore e, 

di conseguenza, anche il tempo di degenza in UTI 

respiratoria sia notevolmente ridotto. Le morti durante 

ventiloterapia sono state più numerose nel 

gruppo di pazienti intubati e questo ha portato a 

una sopravvivenza a due mesi significativamente 

maggiore nei soggetti ventilati non invasivamente. 

Risultati molto simili furono pubblicati l’anno successivo 

da Girault et al. 36 . Nonostante non possa 

essere applicata sistematicamente in tutti gli ambienti 

rianimatori o pneumologici, dato che necessita 

di attenta e continua sorveglianza da parte 

del personale sanitario, questa modalità di svezzamento 

può snellire i tempi di degenza in pazienti 

con BPCO, da sempre considerati come particolarmente 

difficili da svezzare. 

PROBLEMI PRATICI 

Quest’ultima parte del capitolo illustra brevemente 

i problemi “pratici” legati a questa modalità ventilatoria. 

Esistono, come visto in precedenza, molte 

tecniche di ventilazione non invasiva, nessuna 

delle quali si è dimostrata chiaramente superiore alle 

altre nel trattamento dell’insufficienza respiratoria 

acuta 21 .I pazienti, infatti, hanno dato risposte 

individuali e imprevedibili, per cui, al momento, 

l’atteggiamento comune è di utilizzare il ventilatore 

e la modalità che permettono di raggiungere l’obiettivo 

al minor costo umano e finanziario con i 

minori effetti indesiderati per il paziente. 

L’aggiunta di una PEEP estrinseca o di una CPAP 

può notevolmente ridurre lo sforzo inspiratorio. 

Studi eseguiti su pazienti stabili 37,38 e su pazienti 

acuti da Appendini et al. 6 hanno infatti chiaramente 

evidenziato che l’addizione di una PEEP 

esterna pari a circa il 90% della PEEPi dinamica 

può ridurre di circa il 30-40% il lavoro a cui è sottoposta 

la pompa ventilatoria. Particolare attenzione 

va posta nel non superare il valore dalla PEE- 

Pi, in quanto ciò provocherebbe il rischio di ulteriore 

iperinflazione. Nel caso di grave insufficienza 

respiratoria acuta è preferibile, soprattutto nelle 

prime ore, l’uso di ventilatori sufficientemente 

sofisticati per una completa monitorizzazione di 

alcuni parametri essenziali e per una corretta im- 

17


postazione del ventilatore, non ultima appunto la 

misura della PEEPi. 

Posta una corretta indicazione alla NPPV, il suo successo 

dipende fondamentalmente da quattro fattori: 

● il primo è il grado di cooperazione del paziente, 

che non dovrebbe ricadere nei due estremi 

rappresentati dall’eccessiva agitazione o dal completo 

letargismo, anche se è forse più facile tentare 

un approccio ventilatorio in quest’ultima categoria 

di pazienti, utilizzando modalità controllate. 

Quando si menziona lo stato del sensorio, 

si deve sempre considerare se il riflesso della 

tosse è integro e se il paziente tende a ritenere 

secrezioni. In questi casi si dovrebbe procedere 

alla broncoaspirazione mediante sondino 

nasotracheale per liberare le vie aeree superiori, 

tenendo però presente che un riflesso della tosse 

abolito e una componente secretiva abbondante 

sono fattori prognostici negativi per la riuscita 

della NPPV; 

● il monitoraggio del paziente ventilato è il secondo 

fattore importante per la riuscita di questo 

tipo di NPPV. Come già discusso in precedenza, 

gli strumenti di monitoraggio dipendono 

anche dalla struttura in cui si opera. In linea 

teorica, una terapia “semi” intensiva sarebbe il 

luogo ideale per le varie possibilità di studio anche 

invasivo che essa offre. In realtà, spesso i malati 

polmonari vengono trattati nella comune 

corsia di degenza anche quando la gravità delle 

condizioni non lo consentirebbe. Di sicuro 

non si può parlare di UTI respiratoria 39,40 se 

non si possiede un sistema di monitoraggio di 

minima. Non ci si stanchi di ripetere che, durante 

un grave episodio di insufficienza respiratoria 

acuta trattata con ventilazione non invasiva,è 

necessario conoscere per lo meno il volume 

corrente del paziente; 

● la scelta della corretta interfaccia paziente-ventilatore 

è il terzo fattore critico per il successo 

della NPPV. Esistono in commercio diversi tipi 

di interfacce e cioè maschere facciali e nasali, il 

sistema a olive nasali, il boccaglio, il casco, ecc. 

Le maschere devono essere applicate fermamente 

per mantenere una buona aderenza e pertanto 

possono provocare arrossamenti e lesioni 

del naso. Qualsiasi sia il tipo di maschera adottato 

è essenziale ridurre al minimo la possibilità 

di perdite del sistema, dal momento che non 

tutti i ventilatori sono costruiti per compensarle. 

Un problema comune alle maschere nasali è 

● 

che una buona parte dei pazienti ventila tenendo 

la bocca aperta e ciò provoca una riduzione 

di volume corrente. Uno studio di Carrey et 

al. 41 ha dimostrato che la non perfetta chiusura 

delle fauci è responsabile della mancata messa 

a riposo dei muscoli respiratori durante 

NPPV.Questi problemi sono naturalmente esaltati 

durante la notte, quando la maggior parte 

dei pazienti dorme a bocca aperta. In questi casi 

è utile l’applicazione di una mentoniera elastica 

che fissa la mandibola al resto del massiccio 

facciale; 

l’ultimo fattore critico nella riuscita della NPPV 

è rappresentato dall’ambiente dove essa viene applicata 

e dall’assistenza medica e infermieristica 

dedicata soprattutto durante le prime ore di ventiloterapia. 

È importante come la NPPV non sia 

più dispendiosa in termini umani rispetto alla 

terapia medica tradizionale e alla ventilazione per 

via invasiva. Al di là delle inevitabili prime 6-8 

ore di sorveglianza pressoché continua, non vi è 

poi un carico di lavoro così elevato come veniva 

calcolato approssimativamente negli anni passati 

42 . Il cosiddetto “fattore umano” è, inoltre, 

una delle maggiori determinanti del successo 

della NPPV. È stato infatti dimostrato come il 

progressivo training del personale sanitario possa 

influire positivamente sull’outcome dei pazienti 

ventilati e, in particolare, consentire di ottenere 

nel tempo simili outcome per tipologia di pazienti 

più gravi 43 . 

Esiste poi una serie di problemi cosiddetti minori 

quando si decida di ventilare non invasivamente 

un paziente. 

L’umidificazione delle vie aeree è un fattore spesso 

sottostimato, ma che va tenuto in considerazione 

per evitare la secchezza nasale e delle fauci, 

presente anche dopo poche ore di ventilazione. 

L’inserzione di un semplice sistema di filtraggio 

posizionato sul circuito inspiratorio può ovviare 

questi problemi, tenendo presente che esso 

può aumentare il lavoro respiratorio. Per prevenire 

il rischio di infezioni, filtri e circuiti del ventilatore 

dovrebbero essere cambiati, i primi con frequenza 

gionaliera e i secondi almeno settimanalmente. 

Sarebbe una buona norma impiegare circuiti 

monouso. 

Un problema venuto alla ribalta solo recentemente 

è il presunto rebreathing o ri-respirazione della 

CO 2 durante NPPV. A onor del vero, tale problema 

è stato evidenziato solo utilizzando il ventila- 

18


tore BiPAP, dato che tale effetto non veniva riscontrato 

con ventilatori da terapia intensiva. Due 

studi, eseguiti quasi contemporaneamente da Ferguson 

et al. 44 e Lofaso et al. 45 hanno messo in luce 

che usando il connettore tradizionale Whisper 

Swiwel il volume di aria espirata residua nel circuito 

a fine espirazione era pari al 55% del volume 

corrente,quando il ventilatore era regolato con PSV 

di 10 cmH 2 O a una frequenza di 15 atti/min. La 

caduta di PaCO 2 utilizzando una valvola non-rebreathing 

ad hoc fu quantificata in 5±3 mmHg, ma 

l’uso di questa valvola aumentava anche le resistenze 

espiratorie. L’applicazione di livelli di PEEP esterna 

>4 cmH 2 O riduce sensibilmente il problema 

del rebreathing. 

EFFETTI COLLATERALI 

Gli effetti collaterali e le complicanze della NPPV 

sono sostanzialmente meno importanti rispetto a 

quelli dell’intubazione e ventilazione invasiva convenzionale. 

Per esempio, due tra i maggiori effetti 

indesiderati di quest’ultima modalità, come il barotrauma 

e il diminuito ritorno venoso, non sembrano 

essere problemi sostanziali durante NPPV.Infatti, 

per quanto riguarda il barotrauma non esistono 

in letteratura studi che paragonino gli effetti dei 

due tipi di ventilazione. 

Gli effetti emodinamici della ventilazione non invasiva 

in modalità pressometrica sono stati studiati 

su pazienti stabili e non sono emerse modificazioni 

tali da giustificare rischi cardiocircolatori. Infatti, 

venne riportato un significativo ma piccolo 

aumento della pressione di incuneamento rispetto 

alla ventilazione in respiro spontaneo e una diminuzione 

della gettata cardiaca, ma solo con aggiunta 

di PEEP esterna 46 .È tuttavia da segnalare 

lo studio di Diaz et al. 7 , che osservarono una riduzione 

media della gittata cardiaca di circa 1 litro. 

Questo può essere sopportabile dal punto di 

vista emodinamico, ma può avere un effetto negativo 

sull’ossigenazione per la riduzione del trasporto 

di ossigeno e la conseguente possibile riduzione 

della PO 2 nel sangue venoso misto. Quest’ultima 

è uno dei fattori extrapolmonari che controllano 

la PaO 2 . 

Le complicanze più frequenti della NPPV sono le 

seguenti: 

● 

● 

intenso eritema facciale; 

congestione nasale; 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

ulcerazione del ponte nasale; 

dolore sinusale e/o auricolare; 

secchezza oro-nasale; 

irritazione oculare; 

gonfiore e irritazione gastrica; 

polmonite da aspirazione; 

scarso e insufficiente controllo delle secrezioni. 

L’effetto collaterale più serio e più frequente è 

rappresentato dalle lesioni nasali, che superficialmente 

vengono talvolta liquidate col termine “arrossamento 

nasale”. Se è vero che nella maggior 

parte dei pazienti questo è l’unico segno presente, 

è altrettanto noto che una minoranza di soggetti 

sviluppa lesioni ben più gravi che portano, 

in alcuni casi, a necrosi totale del ponte nasale e 

quindi a immediata sospensione della ventiloterapia. 

Tali lesioni sono causate dall’eccessiva pressione 

sviluppata dalle maschere, nel tentativo di 

prevenire le perdite di aria e pertanto, venendo a 

mancare l’irrorazione necessaria, si sviluppa arrossamento 

allo stesso modo delle piaghe da decubito. 

La prevenzione viene fatta applicando delle 

protezioni, tipo quelle utilizzate intorno agli stomi 

addominali, sulla parte nasale a contatto con la 

maschera oppure cercando di minimizzare la pressione 

mediante rinforzi applicati sulle maschere 

che dovrebbero tenere sollevato l’apice del presidio 

dalla cute; in alternativa si utilizzano maschere 

full face o il casco. 

La buona riuscita di queste tecniche dipende non 

solo dalla competenza dell’operatore,ma anche dallo 

stato fisico e nutrizionale del paziente, nonché 

dalla possibilità di una periodica disconnessione del 

paziente dal ventilatore seppure per brevi periodi. 

Occasionalmente i pazienti possono anche lamentare 

rinorrea o eccessiva secchezza del naso e delle 

fauci, che possono essere evitate con la somministrazione 

di ipratropium bromuro nel primo caso 

e con l’umidificazione nell’altra evenienza. Il ristagno 

di secrezioni può creare un blocco del condotto 

nasale, che potrebbe interferire con la ventilazione, 

aumentando inoltre le resistenze inspiratorie, 

ma facilmente risolvibile con l’assunzione di 

farmaci topici o device ad hoc 47 . 

La distensione gastrica è un altro di quegli effetti 

associati a NPPV e può essere particolarmente fastidiosa 

quando impedisce una corretta espansione 

dell’addome durante la fase inspiratoria o quando 

il paziente non respira in sintonia con il ventilatore. 

In alcuni casi può essere ovviata riducen- 

19


do la pressione di insufflazione oppure utilizzando 

un sistema di trigger molto sensibile, in modo 

tale da accorciare il tempo di latenza fra sforzo inspiratorio 

e apertura delle valvole. Questo inconveniente 

è presente, anche se non frequentemente, 

soprattutto in pazienti ventilati per via facciale 

e a rischio di aspirazione del rigurgito; per questo 

motivo le maschere facciali dovrebbero essere 

tutte trasparenti. È inoltre buona norma, in questi 

soggetti, usufruire di un sondino nasogastrico, 

che interferisce minimamente con l’aderenza della 

maschera, specie di quelle di ultima generazione 

che dispongono di un canale di posizionamento. 

Il rischio di iperventilazione può sussistere, specie 

durante le ore notturne nei pazienti neuromuscolari, 

dove l’impedenza del sistema è particolarmente 

bassa e la PaCO 2 può diminuire bruscamente 

causando chiusura acuta della glottide, per prevenire 

l’ipocapnia 48 . 

Come nella ventilazione invasiva convenzionale, 

l’interazione paziente-ventilatore è importante e 

non semplice. Infatti, la ventilazione risultante dipende 

da due “centri di controllo”: quello interno 

al paziente e la regolazione del ventilatore. Nel 

vecchio concetto è il paziente che si deve adattare 

al ventilatore. Nel caso di un paziente che 

“combatte il ventilatore”, non era infrequente la 

sedazione fino alla paralisi 49 . Con la NPPV questo 

non è possibile perché la collaborazione del 

paziente è necessaria. È quindi la regolazione del 

ventilatore che si deve adattare alle modalità di 

ventilazione del paziente.Tuttavia,come nella ventilazione 

convenzionale, si può manifestare un 

asincronismo paziente-ventilatore durante PSV 

per via non invasiva 50 . In questo caso alcuni sforzi 

inspiratori del paziente non sono seguiti dal 

ventilatore: “sforzi inefficaci”. Durante NPPV 

questo fenomeno può essere esaltato anche da una 

PEEP esterna eccessiva che non permetterebbe al 

paziente di raggiungere in breve tempo la caduta 

di flusso inspiratorio necessaria a invertire il ciclo 

in/espirazione e allungherebbe considerevolmente 

il Ti (fenomeno dell’hang-up) 51 . Cambiare la 

modalità di ventilazione (per esempio, da pressione 

di supporto a pressione controllata) potrebbe 

essere un’altra alternativa capace di ridurre l’incidenza 

del fenomeno 51 . Alternativamente, una 

PEEP insufficiente non consente al paziente di superare 

la PEEP intrinseca e quindi di attivare il 

ventilatore. Una buona modalità di regolazione è 

osservare empiricamente che tutti gli sforzi inspiratori 

del paziente si traducano in un respiro assistito. 

Questa regolazione può essere eseguita con 

ogni ventilatore, ma è certamente facilitata nei 

modelli che hanno uno schermo di monitoraggio 

delle variabili più semplici come flusso, volume e 

pressione in maschera. 

CONCLUSIONI 

Nei pazienti con insufficienza respiratoria acuta da 

riacutizzazione di BPCO, rispetto alla terapia medica 

convenzionale e ottimizzata e alla somministrazione 

di aria arricchita in O 2 , la NPPV in aggiunta 

a tutta la terapia menzionata: 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

migliora il pH e i gas nel sangue arterioso; 

migliora le condizioni cliniche dei pazienti; 

diminuisce la percentuale di intubazione; 

riduce i giorni di degenza ospedaliera e i costi; 

minimizza le complicanze; 

riduce la mortalità a breve e a medio termine. 

La NPPV si è dimostrata utile 52 : 

● nel trattamento dell’insufficienza respiratoria 

(evidenza A); 

● come tecnica di svezzamento (evidenza B). 

È comunque da ricordare che due condizioni sono 

particolarmente determinanti per il successo 

della NPPV: 

● 

● 

la selezione dei pazienti, per escludere quelli per 

i quali la NPPV non sarebbe un intervento salvavita 

ma solo un inutile e potenzialmente fatale 

ritardo nell’intubazione; 

l’esperienza e l’attenzione degli operatori sanitari, 

che, almeno nelle prime ore, non devono 

essere inferiori a quelle rivolte a un paziente ventilato 

con intubazione. 

La ventilazione non invasiva a pressione positiva dovrebbe 

essere la prima linea di trattamento, in aggiunta 

alla terapia medica ottimizzata e all’adeguata 

ossigenazione,per l’insufficienza respiratoria acuta 

conseguente a una riacutizzazione di BPCO 3 . 

BIBLIOGRAFIA 

1. Nava S: La Ventilazione non invasiva in terapia intensiva 

respiratoria. Midia Edizioni, Monza, 1997. 

20


2. Muir JF, Ambrosino N, Simonds AK: Noninvasive 

mechanical ventilation. European Respiratory Monograph. 

2001 Vol. 6 Monograph 16. 

3. Lightowler JV,Wedzicha JA, Elliot M et al: Non invasive 

positive pressure ventilation to treat respiratory 

failure resulting from exacerbations of chronic 

obstructive pulmonary disease: chocrane systematic 

review and meta-analysis. BMJ 2003; 326:185-189. 

4. International Consensus conferences in intensive 

care medicine: noninvasive positive pressure ventilation 

in acute respiratory failure.Am J Respir Crit 

Care Med 2001; 163:283-291. 

5. Rossi A,Appendini L, Roca J: Physiological aspects 

of noninvasive positive pressure ventilation.Eur Respir 

Mon 2001; 16:1-10. 

6. Appendini L, Patessio A, Zanaboni S et al: Physiologic 

effects of positive end-expiratory pressure and 

mask pressure support during exacerbations of chronic 

obstructive pulmonary disease. Am J Resp 

Crit Care Med 1994; 149:1069-1076. 

7. Diaz O, Iglesia R, Ferrer M et al: Effects of non invasive 

venitlation on pulmonary gas exchange and 

hemodynamics during acute hypercapnic exacerbations 

of chronic obstructive pulmonary disease.Am 

J Respir Crit Care Med 1997; 156:1840-1845. 

8. Gorini M, Corrado A, Aito S et al:Ventilatory and 

Respiratory muscle responses to hypercapnia in patients 

with paraplegia. Am J Respir Crit Care Med 

2000; 162:203-208. 

9. Gorini M,Villella G, Ginanni R et al: Effect of assist 

negative pressure by micorprocessor based iron 

lung on breathing effort.Thorax 2002; 57:258-262. 

10. Corrado A, Confalonieri M, Marchese S et al: Iron 

lung vs mask ventilation in the treatment of acute 

on chronic respiratory failure in COPD patients. 

Chest 2002; 121:189-195. 

11. Corrado A e Gorini M: Negative-pressure ventilation: 

is there still a role Eur Respir J 2002; 

20:187-197. 

12. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M et al: Noninvasive 

ventilation for acute exacerbations of chronic 

obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 

1995; 333:817-822. 

13. Bott J e Carroll TH: Randomized controlled trial 

of nasal ventilation in acute ventilatory failure due 

to chronic obstructive airways disease. Lancet 1993; 

341:1555-1557. 

14. Barach AL, Martin J, Eckman M: Positive pressure 

respiration and its application to the treatment of 

acute pulmonary edema. Am Rev Resp Dis 1937; 

9:754-795. 

15. Meduri GU, Conoscenti CC, Menashe P et al: Noninvasive 

face mask ventilation in patients with acute 

respiratory failure. Chest 1989; 95:865-870. 

16. Meduri GU,Abou-Shala N, Fox RC et al: Non-invasive 

face mask mechanical ventilation in patients 

with acute hypercapnic respiratory failure. Chest 

1991; 100:445-454. 

17. Elliott MW, Steven MH, Phillips GD et al: Noninvasive 

mechanical ventilation for acute respiratory 

failure. Br Med J 1990; 300:358-360. 

18. Brochard L, Isabey D, Piquet J et al: Reversal of acute 

exacerbations of chronic obstructive lung disease 

by inspiratory assistance with a face mask. N Engl 

J Med 1990; 323:1523-1530. 

19. Benhamiou D, Girault CG, Faure C et al: Nasal mask 

ventilation in acute respiratory failure. Experience 

in elderly patients. Chest 1992; 102:912-917. 

20. Foglio C,Vitacca M, Quadri A et al: Acute exacerbation 

in severe COLD patients. Treatment using 

positive pressure ventilation by nasal mask. Chest 

1992; 101:1533-1538. 

21. Vitacca M, Rubini F, Foglio C et al: Non-invasive 

modalities of positive pressure ventilation improve 

the outcome of acute exacerbation in COLD patients. 

Intensive Care Med 1993; 19;450-455. 

22. Kramer N, Meyer TJ, Meharg J et al: Randomized, 

prospective trial of noninvasive positive pressure 

ventilation in acute respiratory failure.Am J Respir 

Crit Care Med 1995 ; 151:1799-1806. 

23. Barbe F,Togores B, Rubi M et al: Noninvasive ventilatory 

support does not facilitate recovery from 

acute respiratory failure in chronic obstructive pulmonary 

disease. Eur Resp J 1996; 9:1240-1245. 

24. Celikel T, Sungur M, Ceyhan B et al: Comparison 

of noninvasive positive ventilation with standard 

medical therapy in hypercapnic acute respiratory 

failure. Chest 1998; 114:1626-1642. 

25. Plant PK, Owen JL, Elliott MW: Eraly use of noninvasive 

ventilation for acute exacerbations of 

COPD on general respiratory wards: a multicenter 

randomised controlled trial. The Lancet 2000; 

355:1931-1935. 

26. Thys F, Roeseler J, Reynaert M et al: Noninvasive 

ventilation for acute respiratory failure: a prospective 

randomised placebo-controlled study. Eur Respir 

J 2002; 20:545-555. 

27. Keenan SP, Kernerman PD, Cook DJ et al: Effect of 

noninvasive positive pressure ventilation on mortality 

in patients admitted with acute respiratory failure: a 

meta-analysis. Crit Care Med 1997; 25:1685-1692. 

21


28. Conti G, Antonelli M, Navalesi P et al: Noninvasive 

vs conventional mechanical ventilation in patients 

with chronic obstructive pulmonary disease after 

failure of medical treatment in the ward: a randomized 

trial. Int Care Med 2002; 28:1701-1707. 

29. Plant PK, Owen JL, Elliott MW: Noninvasive ventilation 

in acute exacerbations of chronic obstructive 

pulmonary disease: long term survival and predictors 

of inhospital outcome.Thorax 2001; 56:708-712. 

30. Vitacca M, Clini E, Pagani M et al: Physiological effects 

of early administered mask proportional assist 

ventilation in patients with COPD and acute respiratory 

failure. Crit Care Med 2000; 28:1791-1797. 

31. Wysochi ML, Richard JC, Meshaka P: Noninvasive 

proportional assist ventilation compared with noninvasive 

pressure support ventilation in hypercapnic 

acute respiratory failure. Crit Care Med 2002; 

30:323-329. 

32. Gay PC, Hess DR, Hill NS: Noninvasive proportional 

assist ventilation for acute respiratory insufficiency. 

Comparison with pressure support ventilation. 

Am J Respir Crit Care Med 2001; 

164(9):1606-1611. 

33. Sassoon CSH: Ventilator–associated diaphragmatic 

dysfunction. Am J Respir Crit Car Med 2002; 

166:1017-1018. 

34. Torres A, Aznar R, Gatell JM et al: Incidence, risk 

and prognosis factors of nosocomial pneumonia in 

mechanically ventilated patients. Am Rev Respir 

Dis 1990; 142:523-528. 

35. Nava S, Ambrosino N, Clini E et al: Noninvasive 

mechanical ventilation in the weaning of patients 

with respiratory failure due to chronic obstructive 

pulmonary disease. A randomized, controlled trial. 

Ann Intern Med 1998; 128:721-728. 

36. Girault C, Daudenthun I, Chevron V et al: Noninvasive 

ventilation a systematic extubation and weaning 

technique in acute-on-chronic respiratory failure: 

a prospective, randomized controlled study.Am 


37. Nava S,Ambrosino N, Rubini F et al: Effect of nasal 

pressure support ventilation and external PEEP 

on diaphragmatic function in severe stable COPD 

patients. Chest 1993; 103:143-150. 

38. O’Donoghue FJ, Catcheside PG, Jordan AS et al: 

Effect of CPAP on intrinsic PEEP,inspiratory effort, 

and lung volume in sever stable COPD. Thorax 

2002; 57:533-539. 

39. Confalonieri M, Gorini M,Ambrosino N et al: Respiratory 

intensive care units in Italy: a national census 

and prospective cohort study. Thorax 2001; 

56:373-378. 

40. Nava S, Rampulla C, Confalonieri M: Non-invasive 

respiratory care unit in Europe: a European perspective.Thorax 

1998; 53:798-802. 

41. Carrey Z, Gottfried SB, Levy RD:Ventilatory muscle 

support in respiratory failure with nasal positive 

pressure ventilation. Chest 1990; 97:150-158. 

42. Nava S, Evangelisti I, Rampulla C et al: Human and 

financial costs of noninvasive mechanical ventilation 

in patients affected by COPD and acute respiratory 

failure. Chest 1997; 111:1631-1638. 

43. Carlucci A, Delmastro M, Rubini F et al: Changes 

in the practice of non-invasive ventilation in treating 

copd patients over 8 years. Intensive Care Med 2002 

44. Ferguson GT e Gilmartin M: C0 2 rebreathing during 

BiPAP ventilatory assistance.Am J Respir Crit 

Care Med 1995; 151:1126-1135. 

45. Lofaso F, Brochard L,Touchard D et al: Evaluation 

of carbon dioxide rebreathing during pressure support 

ventilation with airway management system 

devices. Chest 1995; 108:772-778. 

46. Ambrosino N, Nava S, Torbicki A et al: Hemodynamic 

effects of pressure support and PEEP ventilation 

by nasal in patients with stable COPD.Thorax 

1993; 48:523-528. 

47. Lorino AM, Lofaso F, Dahnan E et al: Combined 

effects of a mechanical nasal dilator and a topical 

decongestant on nasal airflow resistance. Chest 

1999; 115:1514-1518. 

48. Delguste P, Aubert T, Tulkens G, Rodenstein DO: 

Upper airway obstruction during nasal intermittent 

positive-pressure hyperventilation in sleep. Lancet 

1991; 338:1295-1297. 

49. Rossi A e Appendini L:Wasted efforts and dyssynchrony: 

the patient-ventilator battle is back Intensive 

Care Med 1995; 21:867-870. 

50. Nava S, Bruschi C, Rubini F et al: Respiratory response 

and inspiratory effort during pressure support 

ventilation in COPD patients. Intensive Care 

Med 1995; 21:871-879. 

51. Calderini E, Confalonieri M, Puccio PG et al: Patient-ventilator 

asynchrony during noninvasive ventilation: 

the role of expiratory trigger. Intensive Care 

Med 1999; 25:662-667. 

52. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PMA et al: Global 

strategy for the diagnosis, management, and prevention 


Am J Respir Crit Car Med 2001; 163:1256-1276. 

22


Ossigenoterapia e ventilazione a lungo termine, 

riabilitazione 

Nicolino Ambrosino, Paolo Navalesi, Pamela Frigerio, Stefano Nava 

Nei pazienti affetti da BPCO, al progredire della 

severità del deficit disventilatorio corrispondono 

la comparsa e la progressione di una serie 

di alterazioni extrapolmonari. Il sintomo che 

più di ogni altro caratterizza la ridotta capacità funzionale 

del paziente con BPCO è la dispnea da sforzo, 

a causa della quale il paziente è indotto a diminuire 

l’attività fisica quotidiana. Ciò porta all’instaurarsi 

di un vero e proprio circolo vizioso in cui 

la ridotta attività causa ipotrofia muscolare da non 

uso e ipostenia e, per carichi di lavoro sempre più 

modesti, ulteriore peggioramento della dispnea. 

Questa limitazione a eseguire attività fisiche giunge, 

nelle fasi più avanzate, a interferire con lo svolgimento 

delle comuni attività della vita quotidiana 

1 . L’instaurarsi di alterazioni emogasanalitiche 

rappresenta il viraggio verso un quadro di vera e 

propria insufficienza respiratoria, cui corrisponde 

un corteo sintomatologico direttamente o indirettamente 

legato all’ipossiemia e all’ipercapnia. 

Allenamento all’esercizio fisico, ossigenoterapia 

(OLT) e ventilazione non invasiva (VNI) a lungo 

termine rappresentano le più comuni forme di trattamento 

non farmacologico atte ad attenuare queste 

problematiche. Al di là dei loro effetti specifici, 

queste terapie “non farmacologiche” possono essere 

considerate come parti integranti di un programma 

di riabilitazione, inteso come “insieme 

multidisciplinare di servizi diretti al paziente e alla 

sua famiglia”, di solito da parte di un team interdisciplinare 

di operatori tra cui, oltre al medico pneumologo, 

devono essere previste diverse figure professionali 

quali fisioterapista, infermiere professionale, 

nutrizionista, psicologo, terapista occupazionale 

e assistente sociale 2 . 

L’Organizzazione Mondiale della Sanità ha operato 

una sostanziale distinzione tra il fatto morboso in 

quanto tale (disease), la compromissione o minorazione 

funzionale (impairment) causata dalla malattia 

stessa, la disabilità (disability) che ne residua e infine 

lo svantaggio (handicap) che da questa deriva 3 .In presenza 

di patologie a evoluzione cronica che, pur 

avendo una patogenesi strettamente legata a uno specifico 

organo o apparato, si comportano come malattie 

sistemiche, l’impiego di questa classificazione 

permette un più completo inquadramento delle risposte 

alle varie forme di intervento, superando le 

limitazioni legate alla sola valutazione funzionale degli 

organi o apparati primitivamente colpiti 4 . 

OBIETTIVI E RAZIONALE DELLE 

FORME DI TRATTAMENTO 

NON FARMACOLOGICO 

DELLA BPCO 

C’è evidenza che la ridotta tolleranza allo sforzo 

dei pazienti affetti da BPCO è dovuta all’instaurarsi 

di un circolo vizioso per cui il paziente riduce 

l’attività fisica a causa della dispnea e quindi tende 

a perdere trofismo e forza dei muscoli periferici. 

Questa spirale negativa si rinforza anche attraverso 

fattori concausali quali ansietà e depressione, 

generalmente presenti nel quadro clinico del paziente 

con BPCO. In buona sostanza, il deficit si 

estende dall’apparato respiratorio alla muscolatura 

periferica striata nel suo insieme 5 . Il paziente sviluppa 

quindi disabilità, perdita dell’autonomia, limitazione 

nelle attività della vita quotidiana e isolamento 

sociale, riducendo in modo drammatico la 

propria qualità di vita. Rompere questa spirale negativa 

è l’obiettivo principale di un programma di 

riabilitazione respiratoria in cui gioca funzione cardine 

il programma di allenamento allo sforzo 1 di 

cui si è parlato diffusamente in un altro capitolo. 

L’OLT rappresenta l’intervento terapeutico elettivo 

dell’insufficienza respiratoria cronica ipossiemica.Attraverso 

l’OLT continua o quasi continua (non 

meno di 15 ore al giorno) si migliora l’ossigenazione 

tissutale, si diminuisce la policitemia e si riducono 

le resistenze vascolari del piccolo circolo, 

ottenendo così un controllo dell’ipertensione polmonare 

e conseguentemente un rallentamento dell’evoluzione 

verso il “cuore polmonare cronico” 6 . 

Tra le forme di OLT vengono spesso impropriamente 

comprese quelle forme di ossigenoterapia 

23


effettuate per periodi inferiori alle 15 ore al giorno, 

quali l’ossigenoterapia notturna e quella durante 

attività fisica. 

I meccanismi attraverso i quali la VNI può portare 

a una riduzione dei valori di capnia sono essenzialmente 

legati a una correzione dell’ipoventilazione 

alveolare e a una riduzione del lavoro imposto 

sui muscoli respiratori 7 . Infatti, mentre la somministrazione 

di ossigeno è in grado di correggere 

l’ipossiemia quando il meccanismo che la sostiene 

è principalmente legato a un’alterazione del rapporto 

ventilazione-perfusione, non altrettanto semplice 

è correggere ipossiemia e ipercapnia che derivano 

dall’ipoventilazione alveolare conseguente 

allo squilibrio tra aumentato costo energetico della 

ventilazione e ridotte prestazioni dei muscoli respiratori. 

Mentre gli effetti dell’ipercapnia cronica 

risultano essere a tutt’oggi largamente inesplorati, 

è comunemente accettato che nei pazienti BPCO 

la ritenzione di CO 2 sia da attribuirsi a un alterato 

rapporto tra la forza dei muscoli respiratori e il 

carico imposto su questi in conseguenza delle alterate 

proprietà meccaniche del sistema respiratorio 

8 e che questo squilibrio rappresenti un indicatore 

di avanzamento della malattia. Diversi studi fisiologici 

hanno mostrato che l’impiego di VNI in 

pazienti BPCO con ipercapnia stabile è in grado 

di diminuire lo sforzo inspiratorio e di migliorare 

gli scambi gassosi 9,10 e che questo miglioramento 

si protrae anche durante i periodi in cui il paziente 

respira spontaneamente senza assistenza ventilatoria 

11 . Ciononostante, i dati della letteratura circa 

l’utilità della VNI a lungo termine nel trattamento 

dell’insufficienza respiratoria ipercapnica sono per 

i pazienti con BPCO, diversamente da altre popolazioni 

di pazienti quali i neuromuscolari e quelli 

con deformità della parete toracica, pochi e conflittuali 

e non esiste una solida evidenza scientifica 

che giustifichi l’uso incondizionato e generalizzato 

di questo trattamento 7 . 

VALUTAZIONE DELL’OUTCOME 

Impairment 

È una menomazione dovuta a perdita o anomalia 

delle strutture anatomiche o delle funzioni fisiologiche. 

L’impairment è di solito definito da una valutazione 

clinica, radiologica o di laboratorio. Nel 

paziente BPCO i segni clinici sono di scarsa utilità 

per definire la severità della malattia. Benché 

le nuove tecniche di TC ad alta risoluzione possano 

aiutare a quantificare l’entità della componente 

enfisematosa, l’impiego di esami radiologici 

può in alcuni casi risultare addirittura fuorviante. 

Per quanto concerne le malattie respiratorie 

ostruttive, l’impairment è meglio definito dagli indici 

spirometrici in generale e dalla riduzione del 

FEV 1 e dell’indice di Tiffeneau in particolare. Infatti, 

la gravità della BPCO viene comunemente 

definita dal grado di impairment espresso come deterioramento 

dei valori spirometrici espressi come 

percentuale dei valori predetti 12 .Una modalità di 

valutazione dell’impairment non limitata alla sola 

problematica polmonare, ma estesa alle problematiche 

cardiache e muscolari associate, è rappresentata 

dalla misura del massimo consumo di ossigeno 

(V O 2 ) ottenibile durante esercizio 13 .Test specifici 

di valutazione della forza della muscolatura 

degli arti inferiori in generale e del quadricipite 

in particolare sono in grado di valutare il grado di 

impairment legato al decondizionamento muscolare 

14 . Quando si instaura un quadro di insufficienza 

respiratoria cronica, la valutazione dell’impairment 

può essere definita puntualmente dai valori 

di PaO 2 e PaCO 2 . 

Disability 

È l’incapacità a eseguire attività causata dall’impairment. 

Nel paziente BPCO la disability si manifesta 

quasi sempre come riduzione nella capacità 

di eseguire sforzi fisici. Le cause di questa ridotta 

capacità di esercizio sono molteplici. La risposta 

ventilatoria all’esercizio è sicuramente un’importante 

causa della ridotta capacità di tolleranza dell’attività 

fisica in questi pazienti. Ciononostante, 

questa disabilità non deve essere necessariamente 

collegata solo alla limitazione dei flussi espiratori, 

ma anche ad altri fattori quali l’ipostenia della muscolatura 

periferica sostenuta dal decondizionamento 

da non uso, dalla malnutrizione, dall’ipossiemia 

e ipercapnia cronica, dall’impiego di terapia 

steroidea 1,5 . La dispnea da sforzo è il sintomo cardine 

della disability respiratoria, benché non sia caratteristica 

solo di questa e sia influenzata anche da 

fattori esterni 15 .Poiché i punteggi clinici atti a misurare 

il grado di dispnea e i test di funzione polmonare 

sono fattori o quantità separate che descrivono 

differenti aspetti della BPCO, la severità 

della dispnea si correla solo parzialmente con i dati 

funzionali 15 . Il grado di dispnea indotta dallo 

24


sforzo fisico può essere valutata direttamente, attraverso 

metodi psicofisici, o indirettamente, tramite 

scale multidimensionali. 

I metodi diretti sono indicati per misurare il sintomo 

dispnea in relazione a uno specifico stimolo come, 

per esempio, una richiesta di esercizio, la somministrazione 

di un farmaco o di un trattamento 

non farmacologico da cui è atteso un cambiamento 

della dispnea nel breve periodo.Tra i metodi diretti 

(psicofisici) ricordiamo: 

● 

● 

la scala di Borg:originariamente ideata per la valutazione 

della percezione dello sforzo fisico, è 

stata modificata per renderla idonea alla valutazione 

di altri sintomi tra i quali la dispnea 16 .Ne 

è derivata una scala numerica non lineare di 

dieci punti a cui sono affiancati dei descrittori 

verbali definiti “ancore” (figura 1.7). Nei pazienti 

BPCO questa scala ha dimostrato una 

correlazione significativa con la ventilazione 

minuto (r = 0,98) e con il V O 2 (r = 0,95) durante 

esercizio 17 ; 

la scala analogica visiva (VAS): è rappresentata da 

una linea retta, orizzontale o verticale, solitamente 

lunga 10 cm con due trattini di chiusura 

agli estremi cui corrispondono espressioni 

verbali o figure (descrittori) che ne definiscono 

la polarità 18 (figura 1.8). Analogamente alla scala 

di Borg modificata, la VAS è uno strumento 

riproducibile di valutazione della dispnea a parità 

di intensità di esercizio e a livelli massimali 

di sforzo fisico 19 . 

Tra i metodi indiretti abbiamo a disposizione indici 

multidimensionali che possono essere utilizzati 

per valutare gli effetti del trattamento a lungo ter- 


Scala di Borg modificata. 

0 Nessuna 

0,5 Molto molto lieve 

1 Molto lieve 

2 Lieve 

3 Moderata 

4 Piuttosto severa 

5 Severa 

6 

7 Molto severa 

8 

9 Molto molto severa 

10 Massima 

Dispnea 

assente 


Scala analogica visuale (VAS). 

Massima 

dispnea 

mine e in modo estensivo in corso di ricerche cliniche.Tra 

questi vale la pena ricordare: 

● il Baseline Dyspnea Index (BDI)/Transitional Dyspnea 

Index (TDI), che considera tre differenti 

aspetti legati al sintomo dispnea e cioè il grado 

di difficoltà che il paziente avverte nelle attività 

della vita quotidiana, lo sforzo complessivo che 

viene percepito dal paziente nel produrre una 

determinata attività fisica e infine l’entità dello 

sforzo che provoca l’insorgenza del sintomo 20 . 

Il punteggio del BDI è espresso da un range di 

valori compreso tra 0 e 12 e si ottiene sommando 

i risultati di ognuna delle tre componenti.Tanto 

più il punteggio totale è basso, tanto 

maggiore è l’intensità della dispnea e l’influenza 

di questa sulle attività della vita quotidiana. 

Il TDI valuta invece le modificazioni indotte 

da un periodo di trattamento rispetto alla 

valutazione basale espressa dal BDI. Il punteggio 

totale del TDI varia da +9 a -9. Di entrambi 

questi indici esiste una traduzione italiana. 

È stato valutato il grado di riproducibilità 

delle somministrazioni del BDI e del TDI eseguite 

da due diversi osservatori e i risultati dimostrano 

una riproducibilità e un accordo di 

definizione tra i due osservatori molto soddisfacente 

20 ; 

● la scala di misurazione della Medical Research 

Council (MRC) è una scala clinica di 5 punti che 

correla il sintomo dispnea con l’esecuzione di 

attività di diversa intensità 21 .È una scala poco 

sensibile in quanto poco precisa riguardo alle 

modalità con cui vengono eseguite le attività indagate,ma 

essendo di facile somministrazione risulta 

utile per uno screening iniziale dei pazienti. 

Analogo discorso vale per altre scale cliniche 

quali, per esempio, quella proposta dall’American 

Thoracic Society 22 ; 

● tra i questionari della qualità della vita, il Chronic 

Respiratory Questionnaire (CRQ) misura insieme 

ad altri tre aspetti (fatica, funzioni emo- 

25


zionali, padronanza della malattia) l’intensità della 

dispnea e i suoi effetti 23 . Anche in questo caso 

si tratta di uno strumento dimostratosi alquanto 

riproducibile 24 . 

Nei pazienti in cui la dispnea è tale da precludere 

anche attività minime o è addirittura presente a riposo, 

la disability è da considerarsi completa quando 

sia consensualmente consistente con l’entità dell’impairment. 

Nei pazienti con impairment più moderato 

la valutazione della disability necessita di test 

più oggettivi come: 

● il test del cammino in piano ha come scopo la determinazione 

della massima distanza percorribile 

dal paziente in un dato periodo di tempo.Prevede 

che il paziente cammini il più velocemente 

possibile per un tempo che è generalmente 

di 2, 6 o 12 minuti 25 ; le pause di riposo eventualmente 

necessarie sono permesse, ma vengono 

calcolate nel tempo totale a disposizione. I 

vantaggi offerti da questo tipo di test sembrano 

essere principalmente legati alla relativa semplicità 

ed economicità e alla rapidità di esecuzione. 

È importante ricordare l’impatto sulla prestazione 

dell’effetto apprendimento e dell’incoraggiamento 

da parte dell’operatore. In un recente 

studio disegnato per valutare l’effetto apprendimento 

sul risultato del test di 12 minuti 

di cammino in piano, è stato osservato un incremento 

dei metri percorsi del 7% circa fra il 

primo e il secondo test, del 4% fra il secondo e 

il terzo e solo del 2% fra il terzo e il quarto 26 . 

Appare quindi ragionevole eseguire almeno tre 

valutazioni, intervallate da periodi di riposo, prima 

di prendere in considerazione la misura di 

valutazione basale. Analogamente, l’incoraggiamento 

del paziente durante l’esecuzione del test 

sembra aumentare i metri percorsi in 6 minuti 

di circa 30 metri, miglioramento che, soprattutto 

in pazienti con performance modesta,può coincidere 

con l’effetto dell’intervento riabilitativo 

27 . Entrambi questi bias possono essere superati 

mediante l’utilizzo di procedure dettagliate 

sia per il numero di prove da eseguire (almeno 

due e una terza in caso di miglioramenti superiori 

al 10% tra il primo e il secondo) e con protocollo 

di spiegazione del test e di incoraggiamento 

standardizzato. Steele et al. hanno pubblicato 

un protocollo per l’esecuzione del test 

del cammino in piano di 6 minuti 28 . Sebbene vi 

sia una buona correlazione tra i risultati ottenuti 

nei test di 2, 6 e 12 minuti, il test di 2 minu- 

● 

● 

ti andrebbe limitato, a nostro parere, a casi particolarmente 

compromessi, mentre, anche se il 

test di 12 minuti descrive in modo più efficace 

la capacità di endurance ed è quindi potenzialmente 

più sensibile nella discriminazione di limitazioni 

funzionali, il test di 6 minuti è oggigiorno 

preferito in quanto più semplice e meno 

dispendioso in termini di tempo e risorse 25 . 

Il test del cammino si correla solo parzialmente 

con la severità dell’ostruzione 29 e una scarsa 

performance al test del cammino basale non preclude 

un risultato positivo dopo trattamento riabilitativo 

30 ; 

lo shuttle test è un test che serve a misurare la 

tolleranza all’esercizio fisico durante il cammino 

in piano 31 . Durante questo test il paziente deve 

camminare avanti e indietro in un corridoio lungo 

10 metri a velocità progressivamente maggiori. 

La velocità è dettata da segnali sonori registrati 

su un’audiocassetta ascoltata dal paziente 

durante la prova. Al paziente viene chiesto di 

camminare a una velocità tale da permettergli di 

raggiungere un marker visivo al momento del segnale 

sonoro. Il test viene interrotto quando il 

paziente non è più in grado di terminare il giro 

(shuttle) nel tempo indicato dal segnale sonoro. 

Il risultato calcolato è dato dalla distanza totale 

(numero di shuttle completati x 10 metri) 

percorsa dal paziente. Lo shuttle test è un test 

molto riproducibile e che ben si correla con il 

V O 2 determinato durante test incrementale al 

treadmill (r = 0,88) 32 ; 

la prova da sforzo (ergospirometria). Il test da 

sforzo consente di determinare con precisione il 

massimo carico di lavoro tollerabile (Watt) e il 

V O 2 a esso corrispondente (V O 2 ,picco). Questo 

parametro indica la massima potenzialità di 

metabolismo aerobico dei muscoli ed è funzione 

sia della capacità di apporto di O 2 ai tessuti 

da parte del sistema respiratorio e cardiocircolatorio 

sia della capacità di estrazione di O 2 da 

parte dei tessuti stessi 13 . 

Infine, è possibile valutare le limitazioni imposte al 

paziente nell’esecuzione delle attività della vita 

quotidiana (ADL), e quindi la disability, attraverso 

l’impiego di questionari o di schede di valutazione 

dedicate.Tra queste è disponibile una varietà di 

sistemi di misura non specifici per le patologie respiratorie, 

tra i quali ricordiamo il Canadian Occupational 

Performance Measure, disponibile in edizione 

italiana 33 , il Barthel Index 34 e il Modified Barthel 

26


Index 35 ,specificamente ideati per la valutazione delle 

ADL nei pazienti colpiti da ictus, il Katz Index 

of Activities of Daily Living 36 , largamente diffuso, 

molto conciso e redatto con una precisa descrizione 

dei criteri di classificazione, o ancora la Rivermead 

ADL Scale 37 che ha il vantaggio, rispetto alle 

altre scale, di non considerare aspetti di scarso rilievo 

per la patologia respiratoria quali l’incontinenza 

intestinale e vescicale. 

Esistono poi sistemi di valutazione delle ADL specifici 

per pazienti con problematiche respiratorie, 

autosomministrati,tra i quali l’Additive Activities Profile 

Test (ADAPT), ideato per misurare il livello di 

attività sostenibile dai pazienti che partecipano a 

programmi di riabilitazione respiratoria 38 , il Pulmonary 

Functional Status Scale (PFSS) 39 , il Pulmonary 

Functional Status Scale and Dyspnea Questionnaire 

(PFSDQ) 40 , la cui compilazione richiede circa 10- 

15 minuti, il London Chest Activity of Daily Living 

Scale (LCADL) 41 . 

Handicap 

L’handicap è lo svantaggio sofferto da un individuo 

in conseguenza della sua disabilità, che gli impedisce 

di espletare un ruolo considerato normale sulla 

base dell’età, del sesso e di fattori sociali e culturali. 

Diversamente dalla disabilità, la valutazione 

dell’handicap coinvolge quindi considerazioni sociali 

e psicologiche ed è perciò meno facile da oggettivare. 

Grande importanza hanno le attività lavorative 

o comunque correlate ad attività occupazionali.L’American 

Thoracic Society ha definito,a questo 

proposito, i valori di V O 2 richiesti per l’espletamento 

di diverse attività per differenti tempi di 

esecuzione 42 .Tuttavia, la valutazione dell’handicap 

non può essere ristretta alle sole attività lavorative 

od occupazionali. Una misura di outcome che include 

una stima dell’handicap è rappresentata dai 

questionari della Qualità della Vita correlati alla salute 

(QoL), che valutano tra l’altro l’impatto dello 

stato di salute di un paziente sulla sua capacità di 

espletare le attività della vita quotidiana. Questi 

questionari hanno buona riproducibilità, benché 

abbiano una debole correlazione con gli indici di 

funzionalità polmonare e la tolleranza allo sforzo 43 . 

Tra i questionari specifici per patologia a tutt’oggi 

validati vi sono il già menzionato CRQ 23 e il St. 

George’s Respiratory Questionnaire (SGRQ) 43 , mentre 

il Maugeri Respiratory Failure (MRF28) è stato 

sviluppato specificamente per l’insufficienza respiratoria 

cronica 44 . 

ALLENAMENTO ALL’ESERCIZIO 

Effetti dell’allenamento 

all’esercizio fisico sull’impairment 

L’allenamento allo sforzo non modifica il processo 

patologico di base della malattia, non determina variazioni 

del volume polmonare e non migliora l’efficacia 

dello scambio dei gas 45 . Sono stati invece osservati 

significativi miglioramenti nella performance di 

esercizi massimali e submassimali dopo programmi 

di allenamento ad alta intensità 46-48 . Una revisione 

della letteratura dimostra un miglioramento del carico 

massimale sostenibile al test da sforzo e dell’endurance 

rispettivamente di circa il 30% e il 70%, 

dopo programma di allenamento all’esercizio 46-53 . 

Tutti questi studi hanno mostrato un miglioramento 

del metabolismo aerobico attraverso una riduzione 

significativa della Ventilazione Minuto, del livello 

di acido lattico prodotto e della Frequenza Cardiaca 

a parità di carico di lavoro. Questi risultati sul 

miglioramento del metabolismo aerobico sono inoltre 

confermati dall’incremento (16-40%) degli enzimi 

ossidativi del muscolo quadricipite di pazienti 

BPCO (dimostrato tramite biopsia muscolare) dopo 

un programma di allenamento all’esercizio 46 . 


all’esercizio fisico sulla disability 

Viene riportato un incremento della distanza percorsa 

al test del cammino di 6 e 12 minuti di circa 

il 10-25% 47,51-53 . Inoltre, esiste ormai consenso 

riguardo alla riduzione della dispnea dopo un programma 

di riabilitazione respiratoria comprendente 

allenamento all’esercizio e tale riduzione è confermata 

sia con metodi diretti (scala di Borg) 47 utilizzati 

a parità di carico di lavoro prima e dopo un 

programma di riabilitazione, sia con metodi indiretti 

multidimensionali 53 . 


all’esercizio fisico sull’handicap 

Vari studi dimostrano che la riabilitazione respiratoria 

determina un miglioramento della qualità della 

vita 51,52,54 .Inoltre,alcuni studi dimostrano un aumentato 

reinserimento dei pazienti nelle attività lavorative 

dopo un programma di riabilitazione re- 

27


spiratoria 55 . Purtroppo i dati presentati a questo riguardo 

sono limitati, non supportati da studi clinici 

controllati e pertanto inconclusivi 56 . 


all’esercizio fisico sulle misure di 

outcome complementari 

Sono disponibili pochi studi controllati e randomizzati 

che abbiano valutato l’impatto della riabilitazione 

respiratoria sul ricorso alle cure mediche 

53,57 . Uno di questi riporta una riduzione lieve 

e non statisticamente significativa dei giorni spesi 

in ospedale nell’anno successivo al programma di 

riabilitazione 52 , mentre un altro mostra in pazienti 

ad alto rischio una significativa riduzione del numero 

di ospedalizzazioni in un periodo di sei mesi 

57 .Vale comunque la pena sottolineare che numerosi 

studi non controllati 58,59 o di tipo osservazionale 

60-62 mostrano una tendenza favorevole verso 

una riduzione del numero di ospedalizzazioni 

negli anni successivi al programma di riabilitazione 

respiratoria rispetto al periodo precedente alla 

riabilitazione. 

OSSIGENOTERAPIA 

A LUNGO TERMINE 

Effetti dell’OLT sull’impairment 

I più importanti effetti della somministrazione 

cronica di ossigeno sono ovviamente valutabili a 

livello emogasanalitico ove si determina un miglioramento 

dei valori di PaO 2 e di saturazione 

del sangue arterioso 63 . Altrettanto importanti sono 

gli effetti valutabili dal punto di vista emodinamico 

a carico del piccolo circolo e principalmente 

rappresentati da una riduzione dei fenomeni 

di vasocostrizione ipossica con conseguente 

diminuzione delle resistenze vascolari polmonari 

e della pressione arteriosa polmonare 64,65 e 

attenuazione dei picchi di ipertensione polmonare 

sotto sforzo 66 o durante il sonno 67-69 . Sono stati 

evidenziati effetti positivi dell’OLT sulla gittata 

cardiaca e sulle aritmie cardiache 65 . Inoltre, è 

ampiamente documentato il miglioramento dei 

valori di ematocrito che grazie all’OLT può ridursi 

a livelli fisiologici in 2-3 mesi 65 .È infine opportuno 

segnalare che nei pazienti con BPCO l’ostruzione 

al flusso delle vie aeree continua a peggiorare 

indipendentemente dall’OLT e che il deficit 

del FEV 1 rimane il più significativo indice 

predittivo di sopravvivenza in questi pazienti 70 .Infine,un 

recente studio europeo mostra che la maggior 

parte dei pazienti in OLT muore comunque 

per complicanze respiratorie 71 . 

Effetti dell’OLT sulla disability 

La somministrazione di ossigeno migliora la dispnea 

a riposo nei pazienti BPCO ipossiemici 72 . 

La somministrazione di ossigeno durante esercizio 

fisico migliora la percezione della dispnea 72 , 

mentre la massima capacità di esercizio migliora 

in meno della metà dei pazienti 73,74 .I pazienti che 

sviluppano ipossiemia durante esercizio fisico possono 

incrementare la loro performance ed endurance 

durante esercizio 75 .Va inoltre ricordato che i 

pazienti BPCO presentano spesso una qualità del 

sonno compromessa con frequenti risvegli 76 e che 

l’OLT si è dimostrata in grado di correggere le 

desaturazioni notturne e di migliorare la qualità 

del sonno 69,77 . 

Effetti dell’OLT sull’handicap 

La somministrazione di OLT non ha mostrato un 

miglioramento della qualità della vita in pazienti 

BPCO 78 , anche se la maggiore tolleranza allo sforzo 

fisico indotta dall’OLT può permettere al paziente 

di riprendere un certo livello di attività fisica, 

eventualmente anche lavorativa, e una vita di 

relazione. 

Effetti dell’OLT su misure 

di outcome complementari 

Alcuni studi non controllati degli anni ’60 e ’70 indicavano 

per OLT potenziali effetti favorevoli sulla 

sopravvivenza in pazienti con BPCO 79-81 . Fu comunque 

negli anni ’80 che due studi controllati dimostrarono 

definitivamente i benefici dell’OLT in 

pazienti affetti da BPCO, sottolineando che questa, 

somministrata per almeno 15 ore al giorno, era in 

grado di migliorare la sopravvivenza e di ridurre la 

pressione arteriosa polmonare ritardando l’evoluzione 

verso il cuore polmonare cronico 82-83 .A questo 

proposito giova ricordare che, pur essendo re- 

28


lativamente modesti gli effetti dell’OLT sulla pressione 

arteriosa polmonare in termini assoluti, questi 

potrebbero avere un significato prognostico, come 

suggerito dai risultati dello studio NOTT (Nocturnal 

Oxygen Therapy Trial Group) 82 , in cui la sopravvivenza 

a 8 anni era correlata con la riduzione 

della pressione arteriosa polmonare media (PAP) 

osservata durante i primi sei mesi di trattamento. 

Per contro, nell’altro trial inglese 83 , nel gruppo trattato 

non si osservava alcuna riduzione della PAP, 

anche se l’OLT sembrava prevenire l’incremento 

dei valori di PAP rispetto a quanto osservato nel 

gruppo di controllo. 

VENTILAZIONE NON INVASIVA 

A LUNGO TERMINE 

Effetti della VNI sull’impairment 

Alcuni studi a carattere osservazionale avevano rilevato 

un miglioramento dei valori emogasanalitici 

diurni dopo trattamento con VNI durante le ore 

notturne 84 . Oltre al miglioramento dei valori emogasanalitici 

10,11 ,altri indicatori di efficacia della VNI 

a lungo termine sull’impairment possono essere una 

maggiore efficienza del sonno 85 e l’incremento di 

forza ed endurance dei muscoli respiratori 86 .A seguito 

di questi studi pionieristici sono stati intrapresi 

sei studi randomizzati e controllati, l’ultimo 

dei quali multicentrico. I risultati di questi studi sono 

sostanzialmente in conflitto tra loro. Strumpf et 

al. 87 hanno utilizzato un disegno randomizzato 

cross-over per valutare gli effetti dell’aggiunta di VNI 

notturna al trattamento standard. Né i valori gasanalitici, 

né gli indici di forza dei muscoli respiratori, 

né l’efficienza del sonno risultarono migliorati a 

seguito del trattamento con VNI. Alcuni anni dopo 

Meechan-Jones et al. 11 raggiunsero risultati 

completamente diversi con un protocollo di studio 

in larga parte sovrapponibile a quello di Strumpf et 

al., in cui in pazienti in O 2 terapia a lungo termine 

venivano valutati gli effetti dell’aggiunta di VNI 

notturna. Tre mesi di trattamento con VNI determinarono 

un significativo miglioramento dei gas 

arteriosi e della durata e dell’efficienza del sonno. 

È interessante rilevare che il grado di miglioramento 

dei valori di PaCO 2 diurna (in respiro spontaneo) 

era proporzionale al grado di riduzione determinato 

dalla VNI (nelle ore notturne). In nessuno 

dei successivi quattro studi randomizzati controllati 

88-91 , in cui il tempo di osservazione variava 

dalle 2 settimane ai 2 anni, veniva osservato alcun 

miglioramento dell’impairment in termini né di 

correzione dei valori emogasanalitici né di miglioramento 

degli indici di forza dei muscoli respiratori 

o di efficienza del sonno (tabella 1.4). 

Effetti della VNI sulla disability 

La VNI risultava efficace nel produrre una certa 

qual riduzione della dispnea in tre 87,90,91 dei sei 

studi già citati (tabella 1.4). Due studi indicavano 

un miglioramento delle performance neuropsicologiche 

nei pazienti trattati. È interessante rilevare 

come in nessuno di questi studi questi effetti positivi 

della VNI si associassero a miglioramento dei 

valori emogasanalitici e del profilo ipnico.Due studi 

randomizzati 87,91 e uno controllato ma non randomizzato 

10 hanno valutato l’impatto della VNI 

sulla tolleranza all’esercizio, entrambi senza rilevare 

alcun beneficio. 


Valori medi di PaCO 2 dei pazienti arruolati e outcome clinici degli studi randomizzati e controllati che hanno valutato gli 

effetti della ventilazione non invasiva a lungo termine 

Studio PaCO 2 basale Gas Sonno Dispnea Funzione neuropsicologica QoL N. ricoveri Mortalità 

Strumpf (91) 49,2 ↔ ↔ ↔↓ ↑ ↔ X X 

Meecham-Jones (95) 55,8 ↑ ↑ X X X X X 

Gay (96) 54,7 ↔ ↔ X X X X X 

Lin (96) 50,5 ↔ ↔↓ X X X X X 

Casanova (00) 50,7 ↔ X ↔↓ ↔↑ X ↔ ↔ 

Clini (02) 52,9 ↔ X ↓ X ↔↑ ↔ ↔ 

29


Effetti della VNI sull’handicap 

Solo tre studi valutano l’impatto della VNI sulla 

qualità della vita (tabella 1.4). Lo studio di Strumpf 

et al. non evidenzia alcun miglioramento 87 . Meechan-Jones 

et al. 11 evidenziano invece un miglioramento 

significativo della qualità della vita dopo 

tre mesi di terapia. Clini et al. 91 utilizzano due diversi 

questionari, uno specifico per la patologia respiratoria 

cronica (SGRQ) e uno ancor più specificatamente 

disegnato per i pazienti affetti da insufficienza 

respiratoria cronica (MRF-28). Solo 

quest’ultimo risultava significativamente migliorato 

dopo 24 mesi di trattamento, mentre le variazioni 

rilevate dal SGRQ erano più modeste e non 

significative. 

Effetti della VNI su misure 

di outcome complementari 

Due studi hanno valutato gli effetti della VNI a 

lungo termine sul numero di ricoveri ospedalieri 

a seguito di riacutizzazioni e sulla mortalità senza 

evidenziare alcuna differenza rispetto al gruppo 

di controllo 90,91 .A questo proposito giova ricordare 

che la dimensione del campione è un elemento 

critico per valutare l’eventuale impatto di 

una determinata terapia sulla mortalità e, sfortunatamente, 

l’applicazione cronica della ventilazione 

non invasiva non è strategia terapeutica facile 

da applicare su un vasto campione di pazienti. I 

dati negativi dello studio di Clini vanno pertanto 

considerati in quest’ottica, tenendo presente che 

uno studio multicentrico randomizzato francese 

tuttora in corso sembra evidenziare un significativo, 

seppur relativamente modesto, effetto sulla 

sopravvivenza nel sottogruppo di pazienti di età 

superiore ai 65 anni sottoposti alla VNI a lungo 

termine 92 . 

BIBLIOGRAFIA 

1. Casaburi R: Exercise training in chronic obstructive 

lung disease. In Casaburi R e Petty TL (Eds): 

Principles and practice of pulmonary rehabilitation. 

WB Saunders Co., Philadelphia, 1993:204-224. 

2. Tiep BL: Pulmonary rehabilitation program organization. 

In Casaburi R e Petty TL (Eds): Principles 

and practice of pulmonary rehabilitation.WB Saunders 

Co., Philadelphia 1993:302-316. 

3. World Health Organization: International classification 

of impairments, disability and handicaps. 

WHO, Geneva, 1980. 

4. Granger CV: A conceptual model for function assessment. 

In Granger CV e Gresham GE (Eds): 

Functional assessment in rehabilitation medicine. 

Williams & Wilkins, Baltimore, 1984. 

5. Gosselink R, Troosters T, Decramer M: Peripheral 

muscle weakness contributes to exercise limitation 

in COPD. Am J Respir Crit Care Med 1996; 

153:976-980. 

6. Ashutosh K: Early effects of oxygen administration 

and prognosis in COPD and cor pulmonale. Am 

Rev Respir Dis 1983; 127:399-404. 

7. Mehta S e Hill NS: Noninvasive ventilation. Am J 

Respir Crit Care Med 2001; 163: 540-577. 

8. Begin P e Grassino A: Inspiratory muscle dysfunction 

and chronic hypercapnia in chronic obstructive 

pulmonary disease. Am Rev Resp Dis 1991; 

143:905-912. 

9. Vitacca M, Nava S, Confalonieri M, et al:The appropriate 

setting of noninvasive pressure support 

ventilation in stable COPD patients. Chest 2000; 

118:1286-1293. 

10. Nava S, Fanfulla F, Frigerio P et al: Physiologic evaluation 

of 4 weeks of nocturnal nasal positive pressure 

ventilation in stable hypercapnic patients with 

chronic obstructive pulmonary disease. Respiration 

2001; 68:573-583. 

11. Meecham-Jones DJ, Paul EA, Jones PW et al: Nasal 

pressure support ventilation plus oxygen compared 

with oxygen therapy alone in hypercapnic 

COPD. Am J Respir Crit Care Med 1995; 

152:538-544. 

12. American Thoracic Society: Evaluation of impairment/disability 

to respiratory disorders. Am Rev 

Respir Dis 1986; 133:1205-1209. 

13. Jones NL: Clinical exercise testing. 3 rd edition,WB 

Saunders, Philadelphia, 1988. 

14. Esercizio muscolare. In Merlini L, Della Villa S, Colombari 

M et al: Manuale di isocinetica. Gaggi Editore, 

1988:41-53. 

15. Mahler D, Guyatt GH, Jones PW: Clinical measurement 

of dyspnea. In Mahler D: Dyspnea. Marcel 

Dekker, New York, 1998:149-198. 

16. Borg GAV: Psychophysical bases of perceived exertion. 

Med Sci Sports Exerc 1982; 14:377-381. 

30


17. Adams L, Chronos N, Lane R et al:The measurement 

of breathlessness induced in normal patients: 

validity of two scaling technique. Clin Sci 1985; 

69:7-16. 

18. Aitken RCB: Measurement of feeling using visual 

analog scales. Proc Roy Soc Med 1969; 62:989-993. 

19. Mador MJ e Kufel TJ:Reproducibility of visual analog 

scale measurement of dyspnea in patients with 

chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev 

Respir Dis 1992; 146:82-87. 

20. Mahler DA,Weinberg DH,Wells CK et al:The measurement 

of dyspnoea: contents, interobserver 

agreement, and physiologic correlation of two new 

clinical indexes. Chest 1984; 85:751-758. 

21. MRC: Committee on the aetiology of chronic 

bronchitis standardized questionnaire on respiratory 

symptoms. British Medical Journal 1960; 2:1665- 

1667. 

22. Brooks SM:Task group on surveillance for respiratory 

hazards in the occupational setting. Surveillance 

for respiratory hazards.ATS News 1982; 8:12-16. 

23. Guyatt GH, Barman LB,Townsend M et al:A measure 

of quality of life for clinical trials in chronic 

lung disease.Thorax 1987; 42:773-778. 

24. Wijkstra PJ,TenVergert EM,Van Altena R et al: Reliability 

and validity of the chronic respiratory questionnaire 

(CRQ).Thorax 1994; 49:465-467. 

25. Butland RJA, Pang J, Gross ER et al:Two, 6 and 12 

minute walking tests in respiratory disease. Br Med 

1982; 284:1607-1608. 

26. Larson JL, Covey MK,Vitalo CA et al: Reliability 

and validity of the 12 minute distance walk in patients 

with chronic obstructive pulmonary disease. 

Nursing Res 1996; 45:203-210. 

27. Guyatt GH, Pugsley O, Sullivan MJ et al: Effect of 

encouragement on walking test performance.Thorax 

1984; 39:818-822. 

28. Steele B:Timed walking test of exercise capacity in 

chronic cardiopulmonary illness. J Cardiopulmonary 

Rehabil 1996; 16:25-33. 

29. ZuWallack RL, Patel K, Radon JZ et al: Predictors 

of improvement in the 12-minute walking distance 

following a six-week outpatient pulmonary rehabilitation 

program. Chest 1991; 99:805-808. 

30. Votto J, Bowen J, Scalise P et al: Short-stay comprehensive 

inpatient pulmonary rehabilitation for 

advanced chronic obstructive pulmonary disease. 

Arch Phy Med Rehabil 1996; 77:1115-1118. 

31. Singh SJ,Morgan MDL,Scott S et al:Developments 

of a shuttle walking test of disability in patients with 

chronic airways obstruction.Thorax 1992; 47:1019- 

1024. 

32. Singh SJ, Morgan MDL, Hardman AE et al: Comparison 

of oxygen uptake during a conventional 

treadmill test and shuttle walking test in chronic airflow 

limitation. Eur Respir J 1994; 7:2016-2020. 

33. Law M, Polatajko H, Pollock N et al: Pilot testing 

of the Canadian Occupational Performance Measure: 

clinical and measurement issues. Can J Occup 

Ther 1994; 61:191-197. 

34. Mahoney FI e Barthel DW: Functional evaluation: 

The Barthel index. Md State Med J 1965; 14:61- 

66. 

35. Shah S,Vanclay F, Cooper B: Improving the sensitivity 

of the Barthel index for stroke rehabilitation. 

J Clin Epidemiol 1989; 42:703-709. 

36. Katz S, Ford AB, Moskowitz RW et al: Studies of 

illness in the aged.The index of ADL: a standardized 

measure of biological and psychosocial function. 

JAMA 1963; 185:914-919. 

37. Lincoln NB e Edams JA:A re-validation of the Rivermead 

ADL scale for elderly patients with stroke. 

Age and Ageing 1990; 19:9-24. 

38. Daughton DM, Fix AJ, Kass I et al: Maximum oxygen 

consumption and the ADAPT quality of life 

scale. Arch Phys Med Rehabil 1982; 63:620-622. 

39. Weaver TE e Narsavage GL: Physiological and psychological 

variables related to functional status in 

chronic obstructive pulmonary disease. Nurs Res 

1992; 12:363-369. 

40. Lareau S, Carrieri-Kohlman V, Janson-Bjerklie S et 

al:Development and testing of the pulmonary functional 

status and dyspnea questionnaire (PFSDQ). 

Heart & Lung 1994; 23:242-250. 

41. Garrod R, Bestall JC, Paul EA et al: Development 

and validation of a standardized measure of activity 

of daily living in patients with severe COPD: the 

London Chest Activity of Daily Living Scale 

(LCADL).Respiratory Medicine 2000;94:586-596. 

42. American Thoracic Society: Evaluation of impairment/disability 

secondary to respiratory disorders. 

Am Rev Respir Dis 1986; 133:1205-1209. 

43. Jones PW, Quirk FH, Baveystock CM et al: A selfcomplete 


the Saint George’s Respiratory Questionnaire. Am 

Rev Respir Dis 1992; 145:1321-1327. 

31


44. Carone M, Bertolotti G,Anchisi F et al:Analysis of 

factor that characterize health impairment in patients 

with chronic respiratory failure. Eur Respir J 

1999; 13:1293-1300. 

45. Woolf CR e Suero JT: Alterations in lung mechanics 

and gas exchange following training in chronic 

obstructive lung disease. Dis Chest 1969; 55:37-44. 

46. Maltais F, Le Blanc P, Simard C et al: Skeletal muscle 

adaptation to endurance training in patients 



47. Maltais F, LeBlanc P, Jobin J et al: Intensity of training 

and physiologic adaptation in patients with chronic 

obstructive pulmonary disease. Am J Respir 

Crit Care Med 1997; 155:555-561. 

48. Casaburi R, Patessio A, Ioli F et al: Reductions in 

exercise lactic acidosis and ventilation as a result of 

exercise training in patients with obstructive lung 

disease. Am Rev Respir Dis 1991; 143:9-18. 

49. Maltais F, Simard AA, Simard C et al: Oxidative capacity 

of the skeletal muscle and lactic acid kinetics 

during exercise in normal subjects and in patient 

with COPD. Am J Respir Crit Care Med 1996; 

153:288-293. 

50. Gosselink R, Troosters T, Decramer M: Physiological 

adaptations after exercise training in patients with 

COPD.Am J Respir Crit Care Med 1997;155:A497. 

51. Goldstein RS, Gort EH, Stubbing D et al: Randomized 

controlled trial of the respiratory rehabilitation. 

Lancet 1994; 344:1394-1397. 

52. Ries AL, Kaplam RM, Limberg TM et al: Effects of 

pulmonary rehabilitation on physiologic and psychosocial 

outcomes in patients with chronic obstructive 

pulmonary disease.Ann Intern Med 1995; 

122:823-832. 

53. O’Donnell DE, McGuire MA, Samis L et al: The 

impact of exercise reconditioning on breathlessness 

in severe chronic airflow limitation. Am J Respir 

Crit Care Med 1995; 152:2005-2013. 

54. Wijkstra PJ,Van Altena R, Kraan J et al: Quality of 

life in patients with chronic obstructive pulmonary 

disease improves after rehabilitation at home. Eur 

Respir J 1994; 7:269-273. 

55. Haas A e Cardon H: Rehabilitation in chronic obstructive 

pulmonary disease: a 5-years study of 252 

patients. Med Clin North Am 1969; 53:593-606. 

56. ACCP/AACVPR: Pulmonary rehabilitation. Joint 

ACCP/AACVPR evidence-based guidelines. Chest 

1997; 112:1363-1396. 

57. Jenes PS: Risk, prospective and supportive interventions 

in chronic airway obstruction. Arch Gen 

Psychiatry 1983; 40:1203-1207. 

58. Sneider R, O’Malley JA, Kahan M:Trends in pulmonary 

rehabilitation at Eisenhower Medical 

Center: an 11 years’experience. J Cardiopulmonary 

Rehabil 1988; 8:453-461. 

59. Lewis D e Bell SK: Pulmonary rehabilitation, psychosocial 

adjustment, and use of healthcare service. 

Rehabil Nurs 1995; 2:102-107. 

60. Petty TL, Nett LM, Finigan MM et al: A comprehensive 

care program for chronic airway obstruction: 

methods and preliminary evaluation of 

symptomatic and functional improvement.Ann Intern 

Med 1969; 70:1109-1120. 

61. Hudson LD, Tyler ML, Petty TL: Hospitalization 

needs during an outpatient rehabilitation program 

for severe chronic airway obstruction. Chest 1976; 

70:606-610. 

62. Sahn SA, Nett LM, Petty TL: Ten year follow up 

of a comprehensive rehabilitation program for severe 

COPD. Chest 1980; 77:s311-s314. 

63. Siafakas NM,Vermeire P, Pride NB et al: Optimal 

assessment and management of chronic obstructive 

pulmonary disease (COPD). Eur Respir J 1995; 

8:1398-1420. 

64. Timms RM, Khaja FV, Williams GW and Nocturnal 

Oxygen Therapy Group: Haemodynamic 

responses to oxygen therapy in chronic obstructive 

pulmonary disease. Ann Intern Med 1985; 

102:29-36. 

65. Gluskowsky J e Zielinsky J: Effects of prolonged 

oxygen therapy on pulmonary hypertension and 

blood viscosity in patients with advanced cor pulmonale. 

Respiration 1983; 44:177-183. 

66. Weintzenblum E: Evaluation of pulmonary hemodinamics 

in COPD patients under LTOT. Eur 

Respir J 1989; 2(suppl 7):669s-673s. 

67. Calverley PMA, Brezinova V, Douglas NJ et al:The 

effect of oxygenation on sleep quality in chronic 

bronchitis and emphysema. Am Rev Respir Dis 

1982; 126:206-210. 

68. Tirlapur VG e Mir MA: Nocturnal hypoxemia and 

associated electrocardiographic changes in patients 

with chronic obstructive airways disease. N Engl J 

Med 1982; 306:125-130. 

69. Goldstein RS, Ramcharan V, Bowes G et al: Effect 

of supplement nocturnal oxygen on gas exchange 

32


in patients with severe obstructive lung disease. N 

Engl J Med 1984; 310:425-429. 

70. Cooper CB, Waterhouse J, Howard P: Twelve year 

clinical study of patient with hypoxic cor pulmonale 

given long term domiciliary oxygen therapy. 

Thorax 1987; 42:105-110. 

71. Zielinski J, MacNee W, Wedzicha JA et al: Causes 

of death in patients with chronic obstructive pulmonary 

disease and chronic respiratory failure. Monaldi 

Arch Chest Dis 1997; 52:43-47. 

72. Swinburn CR, Mould H, Stone TN et al: Symptomatic 

benefit of supplement oxygen in hypoxemic 

patients with chronic obstructive lung disease. Am 

Rev Respir Dis 1991; 143:913-915. 

73. Light RW, Mahutte CK, Stansbury DW et al: Relationship 

between improvement in exercise performance 

with supplemental oxygen and hypoxic ventilatory 

drive in patients with chronic airflow obstruction. 

Chest 1989; 95:751-756. 

74. Corriveau ML, Rosen BJ, Dolan GF: Oxygen transport 

and oxygen consumption during supplement 

oxygen administration in patients with chronic obstructive 

pulmonary disease. Am J Med 1989; 

87:633-637. 

75. Rooyackers JM, Dekhuijzen PNR, Van Herwaarden 

CLA et al:Training with supplemental oxygen 

in patients with COPD and hypoxemia at peak 

exercise. Eur Respir J 1997; 10:1278-1284. 

76. Brezinova V, Catterall JR, Douglas NJ et al: Night 

sleep of patients with chronic ventilatory failure and 

age matched controls: number and duration of the 

EEG episodes of intervening wakefulness and drowsiness. 

Sleep 1982; 5:123-130. 

77. Calverley PMA, Brezinova V, Douglas NJ et al:The 

effect of oxygenation on sleep quality in chronic 

bronchitis and emphysema. Am Rev Respir Dis 

1982; 126:206-210. 

78. Okubadejo AA,Paul EA,Jones PW et al:Does longterm 

oxygen therapy affect quality of life in patients 

with chronic obstructive pulmonary disease and severe 

hypoxemia Eur Respir J 1996; 9:2335-2339. 

79. Levine BE, Bigelow DV, Hamstra RD et al:The role 

of long term continuous oxygen administration 

in patients with chronic obstruction with hypoxemia. 

Ann Intern Med 1967; 66:639-650. 

80. Neff TA e Petty TL: Long term continuous oxygen 

therapy in chronic airway obstruction: mortality in 

relationship to cor pulmonale, hypoxia and hypercapnia. 

Ann Intern Med 1970; 72:621-626. 

81. Stark RD, Finnegan P, Bishop JM: Long term domiciliary 

oxygen in chronic bronchitis with pulmonary 

hypertension. BMJ 1973; i:476-480. 

82. Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group: Continuous 

or nocturnal oxygen therapy in hypoxemic 

chronic obstructive lung disease. Ann Intern Med 

1980; 93:391-398. 

83. Medical Reserch Council Working Party: Long 

term domiciliary oxygen therapy in chronic hypoxic 

cor pulmonale complicating chronic bronchitis 

and emphysema. Lancet 1981; i:681-686. 

84. Carroll N e Branthwaite MA: Control of nocturnal 

hypoventilation by nasal intermittent positive 

pressure ventilation.Thorax 1988; 43:349-353. 

85. Elliott MW, Simonds AK, Carroll MP et al: Domiciliary 

nocturnal nasal intermittent positive pressure 

ventilation in hypercapnic respiratory failure due 

to chronic obstructive lung disease: effects on sleep 

and quality of life.Thorax 1992; 47:342-348. 

86. Goldstein RS, DeRosie JA,Avendano MA et al: Influence 

of noninvasive positive pressure ventilation 

on inspiratory muscles. Chest 1991; 99:408-415. 

87. Strumpf DA, Millman RP, Carlisle CC et al: Nocturnal 

positive-pressure ventilation via nasal mask in 

patients with severe chronic obstructive pulmonary 

disease. Am Rev Respir Dis 1991; 144:1234-1239. 

88. Gay PC, Patel AM,Viggiano RW et al: Nocturnal 

nasal ventilation for treatment of patients with hypercapnic 

respiratory failure. Mayo Clinic Proc 

1996; 66:695-703. 

89. Lin CC: Comparison between nocturnal nasal positive 

pressure ventilation combined with oxygen 

therapy and oxygen monotherapy in patients with 

severe COPD. Am J Respir Crit Care Med 1996; 

154:353-358. 

90. Casanova C, Celli BR,Tost L et al: Long-term controlled 

trial of nocturnal nasal positive pressure ventilation 

in patients with severe COPD. Chest 2000; 

118:1582-1590. 

91. Clini E, Sturani C, Rossi A et al: The Italian multicenter 

study on noninvasive ventilation in chronic 


J 2002; 20:529-538. 

92. Muir JF, De la Salmoniere P, Cuvelier A and the European 

Group: Survival of severe hypercapnic 

COPD under long-term home mechanical ventilation 

with NPPV plus oxygen versus oxygen therapy 

alone: results of a European multicenter study. 

Am J Respir Crit Care Med 1999; Suppl 159:A295. 

33


Trattamento chirurgico 


INTRODUZIONE 

La chirurgia riduttiva volumetrica del polmone 

(LVRS) recentemente riproposta per il trattamento 

dell’enfisema polmonare 1 ha lo scopo di ridurre 

la dispnea e aumentare la tolleranza allo sforzo 

migliorando la qualità della vita in soggetti con enfisema 

(prevalentemente disomogeneo) e BPCO che, 

anche dopo ottimale trattamento farmacologico e 

riabilitativo (muscolare, nutrizionale, educazionale 

e psicologico), rimangono dal punto di vista sintomatologico 

e funzionale molto limitati e/o insoddisfatti. 

Il raggiungimento di questi obiettivi dovrebbe basarsi 

su un razionale fisio-patologico condiviso e 

dimostrabile; i risultati attesi dovrebbero essere statisticamente 

e clinicamente superiori a quelli ottenibili 

con un corretto trattamento medico-riabilitativo 

e dovrebbero esserlo per un periodo sufficientemente 

lungo da compensare i disagi di una 

procedura invasiva (morbilità); infine, la procedura 

stessa dovrebbe essere gravata da una mortalità perioperatoria 

molto bassa, tale da non influenzare la 

mortalità complessiva per il periodo in cui il miglioramento 

ottenuto è significativo. 

Al momento attuale molti di questi requisiti necessari 

rimangono solo parzialmente soddisfatti e 

pertanto è d’obbligo limitarsi a un’analisi su quanto 

finora riscontrato in attesa di dati ulteriori, indispensabili 

per poter dare un giudizio circostanziato 

e definitivo sull’utilità della LVRS in aggiunta 

a un’ottimale terapia farmacologica-riabilitativa 

nei pazienti con BPCO ed enfisema avanzato. 

Fisiopatologia 

La rimozione di una quota sufficiente di parenchima 

polmonare gravemente enfisematoso (circa il 20- 

30% in volume), ma tendenzialmente localizzato 

(enfisema disomogeneo), in presenza di una marcata 

iperinflazione toraco-polmonare, consentirebbe: 

● un aumento della pressione elastica polmonare 

(dovuto a un più congruo rapporto dimensionale 

tra i polmoni e la gabbia toracica) con una 

conseguente miglior interdipendenza tra parenchima 

polmonare e bronchioli e un aumento dei 

flussi espiratori massimali 2 ; 

● una più adeguata configurazione operazionale 

del diaframma (fibre più lunghe, minor raggio 

di curvatura e più estesa zona di apposizione) 

con un maggior contributo dell’addome all’acquisizione 

del volume corrente 3 e minor presenza 

di movimento paradosso 4 ; 

● una migliore interdipendenza cardio-polmonare 

con un incremento del riempimento ventricolare 

destro; 

● una riduzione del “drive” centrale con una minore 

risposta ventilatoria alla CO 2 5; 

● una diminuzione dell’iperinflazione dinamica 6 ; 

● una minore dissociazione neuro-meccanica del 

diaframma 7 . 

Queste modificazioni sono in grado di favorire una 

riduzione della dispnea e un miglioramento della 

tolleranza all’esercizio. 

SELEZIONE DEI PAZIENTI 

La scelta dei candidati che più potrebbero giovarsi 

della LVRS è stata basata su: 

● criteri strutturali: presenza di estese zone enfisematose, 

ma tendenzialmente localizzate, in particolare 

ai lobi superiori, evidenziate all’esame 

radiologico con tomografia computerizzata ad 

alta risoluzione (HRTC) e con marcata riduzione 

della perfusione all’indagine scintigrafica; 

● criteri funzionali: prove di funzionalità respiratoria, 

emogasanalisi; 

● entrambi i criteri strutturali e funzionali. 

Tuttavia, differenti studi hanno mostrato differenti 

indici predittivi. Per esempio, in un gruppo di 29 pazienti 

con BPCO il parametro funzionale pre-operatorio 

più predittivo di miglioramento post-operatorio 

del FEV 1 si è dimostrato la minor resistenza 

polmonare inspiratoria al flusso (RL,i) 8 , suggerendo 

che il miglior beneficio in seguito a LVRS interesserebbe 

soggetti con marcata perdita di ritorno ela- 

34


stico polmonare ma con vie aeree strutturalmente 

normali. In uno studio successivo, invece, il parametro 

funzionale basale più predittivo di miglioramento 

del FEV 1 dopo LVRS, ottenuto essenzialmente 

attraverso un marcato incremento post-operatorio di 

FVC, è stato il rapporto VR/CPT, indice di alterazione 

dimensionale tra polmone e torace 9 . In altre 

casistiche ancora, la CV e la FVC sono risultate i soli 

indici pre-operatori significativamente correlati 

con l’incremento del FEV 1 post-operatorio 10 . 

STUDI RANDOMIZZATI 

Gli unici due studi randomizzati, uno di piccole dimensioni 

eseguito in Inghilterra su 48 pazienti 11 e 

uno di maggiori dimensioni eseguito negli Stati 

Uniti su 139 pazienti, funzionalmente più gravi 12 , 

hanno dimostrato una maggiore mortalità a breve 

termine, non significativa nello studio inglese e altamente 

significativa nello studio nord-americano 

con una frequenza pari a 0,43 per paziente/anno 

nel gruppo trattato con LVRS vs 0,11 per paziente/anno 

nel gruppo di controllo e con un rischio 

relativo di 3,9 (1,9-9,5; IC 95%) nel gruppo sottoposto 

a LVRS. 

Nei pazienti sopravvissuti modesti miglioramenti 

del FEV 1 , della distanza percorsa in 6 minuti e della 

qualità della vita venivano osservati a 12 mesi in 

14 su 19 pazienti nello studio inglese e, mediamente, 

del solo FEV 1 e della distanza percorsa in 6 

minuti nello studio nord-americano. 

Basandosi su questi risultati occorre concludere che 

la LVRS debba essere ancora una pratica terapeutica 

da confinarsi in studi clinici.Tuttavia, è doveroso 

osservare che nello studio NETT 12 la mortalità riportatata 

a 30 giorni era inaccettabilmente alta [16% 

(8-27%; IC 95%)] e che probabilmente il reclutamento 

ha selezionato per la successiva randomizzazione 

pazienti con indici di malattia troppo gravi 

(FEV 1 20% del predetto 13 . 

STUDI NON RANDOMIZZATI 

Impressione differente si riporta dai risultati, ottenuti 

su casistiche anche importanti (senza gruppi 

di controllo randomizzati) e pubblicati da gruppi 

di lavoro particolarmente impegnati nell’applicazione 

della LVRS. La mortalità perioperatoria, per 

esempio, varia tra il 5 e 10% nei differenti centri 

specialistici. In particolare, nei lavori pubblicati dal 

gruppo di Cooper 14 , la mortalità risulta intorno al 

4% a 90 giorni e l’aumento del FEV 1 , la riduzione 

della CPT e del VR, l’entità della distanza percorsa 

in 6 minuti, l’incremento della PaO 2 in aria, 

la riduzione nell’utilizzo supplementare di ossigeno 

e il miglioramento della qualità della vita appaiono 

decisamente superiori e mantenuti a 6, 12 

e 24 mesi. Altri studi 6,15,16 mostrano sostanzialmente 

risultati simili a questi (e quindi più incoraggianti 

rispetto agli studi randomizzati). È tuttavia 

possibile che in questi lavori l’eccessiva selezione 

dei pazienti effettivamente sottoposti a LVRS, 

la perdita di pazienti nel successivo follow-up e i risultati 

(funzionali e sintomatici) riportati in valori 

medi, rappresentino dei “bias” a favore dei benefici 

della LVRS in assenza di gruppi di controllo paragonabili. 

CRITERI DI VALUTAZIONE 

LONGITUDINALE 

In ogni caso, gli strumenti per valutare gli effetti a 

distanza della LVRS sono a tutt’oggi necessariamente 

complessi, includendo la misurazione dei 

sintomi, essenzialmente la dispnea (con scale e questionari 

adeguati), dei parametri funzionali (spirometrici 

ed emogasanalitici), della tolleranza allo 

sforzo (test del cammino in 6 minuti, shuttle walking 

test o prove da sforzo incrementale) e della qualità 

della vita (questionari sia generici che specifici in 

relazione alla patologia respiratoria). 

CONCLUSIONI 

Sulla base dell’attuale conoscenza appare giustificato 

sottolineare che la procedura di LVRS necessiti 

di essere eseguita in centri di provata esperienza nel 

settore, capaci di utilizzare tecniche operatorie ben 

standardizzate e su pazienti con enfisema e BPCO 

ben selezionati (tabella 1.5). Tutto ciò perchè la 

LVRS possa essere un’opzione proponibile con risultati 

(positivi) accettabili a medio termine e non 

rimanere una tecnica chirurgica sperimentale con 

elevati rischi e pochi benefici in rapporto a una 

corretta e ottimale terapia medica e riabilitativa. 

35



Criteri di inclusione ed esclusione attualmente consigliati 

per la procedura di riduzione volumetrica polmonare chirurgica 

in pazienti con enfisema e BPCO 

Criteri di inclusione 

Età inferiore a 75 anni 

Astinenza dal fumo di sigaretta > 6 mesi dall’intervento 

Peso coporeo compreso tra 70-130% del peso ideale 

Severa dispnea e disabilità 

Enfisema disomogeneo, prevalente ai lobi superiori, con 

iperinflazione polmonare 

Capacità di eseguire un esercizio > 40 watt negli uomini e 

> 25 watt nelle donne 

FEV 1 < 35% predetto 

DL CO > 30% predetto 

Capacità di completare un programma riabilitativo vigoroso 

Criteri di esclusione 

Età superiore a 75 anni 

Abitudine al fumo di sigaretta < 6 mesi dall’intervento 

Grave comorbidità o altra malattia fatale 

Obesità e cachessia gravi 

Enfisema diffuso, non prevalente ai lobi superiori 

Incapacità di eseguire un esercizio > 40 watt negli uomini 

e > 25 watt nelle donne 

FEV 1 < 20% predetto 

DL CO < 20% predetto 

Ipertensione arteriosa polmonare grave 

Incapacità a completare un programma riabilitativo* 

PaCO 2 > 50 mmHg* 

* Relativi. 

In questa logica la recentissima pubblicazione dei risultati 

relativi a mortalità,capacità di esercizio e qualità 

della vita riportati nell’ambito di un “follow-up” 

medio di 29 mesi in 1.218 soggetti reclutati nel 

NETT fornisce, dopo esclusione di 140 pazienti ad 

alto rischio di mortalità chirurgica, alcuni elementi 

di precisazione 17,18 . Nei pazienti randomizzati per la 

terapia chirurgica (n = 538) non si riscontra,rispetto 

ai pazienti randomizzati per il solo trattamento medico-riabilitativo 

(n = 540), una sopravvivenza più 

elevata (p = 0,31).Tuttavia, nel sottogruppo di 290 

pazienti con enfisema prevalentemente localizzato 

ai lobi superiori e con bassa capacità di esercizio (inferiore 

a 25 watt per le donne e 40 watt per gli uomini), 

di cui 139 randomizzati per la terapia chirurgica 

e 151 per il trattamento conservativo, la probabilità 

di morte appare significativamente minore 

(p = 0,005) in quelli sottoposti a LVRS. In relazione 

alla capacità di esercizio e alla qualità della vita, 

i pazienti randomizzati per la terapia chirurgica hanno 

dimostrato a 24 mesi un miglioramento significativo 

(p < 0,001) in rapporto ai pazienti trattati solo 

con terapia medico-riabilitativa,ma anche in questo 

caso sono stati essenzialmente i pazienti con enfisema 

localizzato preferibilmente ai lobi superiori 

a trarne il maggior giovamento. 

BIBLIOGRAFIA 

1. Cooper JD, Trulock EP, Triantafillou AN et al: Bilateral 

pneumonectomy (volume reduction) for chronic 

obstructive pulmonary diseases. J Thorac Cardiovasc 

Surg 1995; 109:106-119. 

2. Sciurba FC, Rogers RM, Keenan et al: Improvement 

in pulmonary function and elastic recoil after 

lung-reduction surgery for diffuse emphysema. N 

Engl J Med 1996; 334:1095-1099. 

3. Lando Y, Boiselle PM, Shade D et al: Effect of lung 

volume reduction surgery on diaphragm length in 

severe chronic obstructive pulmonary disease.Am J 

Respir Crit care Med 1999; 159:796-805. 

4. Bloch KE, Li Y, Zhang et al : Effect of surgical lung 

volume reduction on breathing patterns in severe 

pulmonary emphysema.Am J Respir Crit Care Med 

1997; 156:553-560. 

5. Celli BR, Montes de Oca M, Mendez R, Stetz J: 

Lung reduction surgery decreases central drive and 

ventilatory response to CO2. Chest 1997; 112:902- 

906. 

6. Martinez FJ, Montes de Oca M, Whyte RI et al: 

Lung-volume reduction improves dyspnea,dynamic 

hyperinflation, and respiratory muscle function.Am 


7. Laghi F, Jubran A,Topeli A et al: Effect of lung volume 

reduction surgery on neuromechanical coupling 

of the diaphragm.Am J Respir Crit Care Med 

1998; 157:475-483. 

8. Ingenito EP, Evans RB, Loring SH et al: Relation 

between preoperative inspiratory lung resistance 

and the occurrence of lung-volume-reduction surgery 

for emphysema.N Engl J Med 1998;338:1181- 

1185. 

9. Fessler HE, Scharf SM, Permutt S. Improvement in 

spirometry following lung volume reduction surgery.Application 

of a physiologic model.Am J Respir 

Crit Care Med 2002; 165:34-40. 

10. Gelb AF, McKenna RJ, Brenner M et al: Lung function 

4 years after lung volume reduction surgery for 

emphysema. Chest 1999; 116:1608-1615. 

11. Geddes D,Davies M,Koyama H et al:Effect of lungvolume-reduction 

surgery in patients with severe 

emphysema. N Engl J Med 2000; 343:239-245. 

12. National Emphysema Treatment Trial (NETT) Research 

Group. Patients at high risk of death after 

lung-volume-reduction surgery. N Engl J Med 

354:1075-1083. 

36


13. Damato S,Angeletti CA,Allegra L et al (per il Gruppo 

di Lavoro LVRS della SIMeR): Linee Guida. La 

riduzione chirurgica di volume polmonare (LVRS) 

nel trattamento della BPCO severa: linee guida per 

la selezione e il follow-up di pazienti. Medicina Toracica 

1999; 21:181-195. 

14. Cooper JD, Patterson GA, Sundaresan RS et al: Results 

of 150 consecutive bilateral lung volume reduction 

procedures in patients with severe emphysema. 

J Thorac Cardiovasc Surg 1996; 112:1319- 

1330. 

15. Keller CA, Ruppel G, Hibbett A et al:Thoracoscopic 

lung volume reduction surgery reduces dyspnea 

and improves exercise capacity in patients with 

emphysema. Am J Respir Crit Care Med 1997; 

156:60-67. 

16. Argenziano M, Moazami N, Thomashow B et al: 

Extended indication for lung volume reduction surgery 

in advanced emphysema. Ann Thorac Surg 

1996; 62:1588-1597. 

17. National Emphysema Treatment Trial (NETT) Research 

Group:A randomized trial comparing lungvolume-reduction 

surgery with medical therapy for 

severe emphysema. N Engl J Med 2003; 348:2059- 

2073. 

18. Drazen JM e Epstein AM: Guidance concerning 

surgery for emphysema. N Engl J Med 2003; 

348:2134-2136. 

IMPATTO DEL TRATTAMENTO 

SULLO STATO DI SALUTE (QUALITÀ DI VITA) 

La stima degli effetti di un determinato trattamento, 

farmacologico o meno, sullo stato di 

salute può essere diretta, vale a dire affidata a strumenti 

di valutazione dello stato di salute, o indiretta, 

cioè basata su indicatori di performance. Nel 

secondo caso si assume che la performance fisica e 

cognitiva rifletta lo stato di salute, in ciò contraddicendo 

la componente soggettiva del giudizio. 

Lo stato di salute è, infatti, percepito in primo 

luogo dal malato e, pur non rappresentando 

una dimensione assolutamente soggettiva come la 

qualità di vita, non può essere stimato da un osservatore. 

Ne consegue che le evidenze sul rapporto 

tra terapia e stato di salute vanno interpretate 

cautamente se le metodiche utilizzate sono 

indirette. Tuttavia, la variazione della frequenza 

delle esacerbazioni può essere assunta come affidabile 

indice indiretto dello stato di salute, essendo 

ovvie le sfavorevoli implicazioni fisiche e psicologiche 

di una riacutizzazione, specie se comporta 

il ricovero ospedaliero. 

È però l’utilizzo della valutazione diretta tramite 

questionari specifici che permette di stimare più correttamente 

non solo il livello di stato di salute dei 

pazienti, ma anche l’eventuale risposta ai trattamenti, 

siano essi farmacologici o non farmacologici. 

Trattamento farmacologico e stato di salute 


ANTICOLINERGICI 

Gli anticolinergici, utilizzati nella BPCO stabile, 

hanno un effetto positivo sulla capacità di esercizio, 

in particolare a carico costante e specialmente 

se impiegati ad alte dosi 1 . In media, alleviano la 

dispnea e migliorano lo stato di salute indagato 

tramite strumenti specifici di malattia 2 .Tali effetti 

sono evidenti nella comparazione con placebo;pure 

evidente è l’alta incidenza di secchezza delle 

37


fauci correlata all’uso degli anticolinergici 3 .Tra i 

vari preparati, il tiotropio sembra essere il più efficace 

nel migliorare lo stato di salute, ma è anche 

associato con la massima incidenza di secchezza 

delle fauci 4 . La numerosità degli studi comparabili 

per metodologia valutativa non consente un’analisi 

cumulativa dei risultati, né alcuno studio ha 

dimensioni tali da rendere questi risultati sicuramente 

univoci. 

In confronto con la teofillina, l’ossitropio bromuro 

ha analoga potenza broncodilatatrice, ma un migliore 

effetto sullo stato di salute esplorato mediante 

il St. George’s Respiratory Questionnaire 

(SGRQ) 5 . In confronto con il salmeterolo, l’ipratropio 

bromuro è meno capace di alleviare i sintomi 

e prevenire le riacutizzazioni 6,7 . Il tiotropio 

si è dimostrato più efficace dell’ipratropio e del salmeterolo 

nel ridurre la dispnea e migliorare lo stato 

di salute 8 . 

β 2 -AGONISTI 

I β 2 -agonisti a breve durata d’azione sono in grado 

di aumentare la capacità di esercizio, mentre incerto 

è l’effetto dei preparati a lunga durata d’azione 

1 .L’efficacia del salmeterolo, il β 2 -agonista a 

lunga durata più utilizzato, nel migliorare la sezione 

“Impatti” del SGRQ è evidente al dosaggio 

di 50 µg 2 volte al giorno, ma viene meno per un 

dosaggio di 100 µg 2 volte al giorno 9 . Una recente 

Cochrane review centrata su salmeterolo e 

formoterolo documenta effetti modesti sullo stato 

di salute 10 . 

β 2 -AGONISTI PIÙ 

ANTICOLINERGICI 

O TEOFILLINA 

Il salmeterolo ha effetto additivo a quello dell’ipratropio 

nel migliorare il punteggio del Chronic Respiratory 

Questionnaire e a quello della teofillina nell’aumentare 

il numero di giorni liberi da sintomi 11 ; 

quest’ultimo effetto è condiviso dal formoterolo 12 . 

La teofillina potenzia l’effetto benefico del salmeterolo 

sulla dispnea 13 .L’albuterolo, preparato a breve 

durata d’azione, e l’ipratropio hanno effetto additivo 

sulla performance spirometria postdose e sul 

picco di flusso espiratorio serale, ma non sulla qualità 

di vita 14 . 

STEROIDI INALATORI 

L’uso cronico di steroidi non sembra giovare allo 

stato di salute, almeno se esplorato con strumenti 

non specifici per malattie respiratorie 15 . Lo studio 

ISOLDE ha documentato un minore “fisiologico” 

peggioramento nel tempo dello score “Sintomi” del 

SGRQ in pazienti cronicamente trattati con fluticasone 

rispetto a quelli che assumevano placebo; tale 

reperto è imputabile alla diminuita frequenza delle 

esacerbazioni 16 .Altri studi non hanno confermato 

questo risultato,ma la minore gravità media dei malati 

arruolati potrebbe giustificare la differenza 17 .Tale 

ipotesi è contraddetta dal riscontro di un miglioramento 

dello stato di salute in pazienti con BP- 

CO lieve-moderata durante trattamento con fluticasone 

18 .Nello studio ISOLDE, al miglioramento 

dello stato di salute non ha corrisposto una riduzione 

dell’ostruzione bronchiale, ma ciò potrebbe 

ascriversi alla mancata correzione dei risultati per i 

soggetti con malattia rapidamente progressiva precocemente 

usciti dallo studio 16 .È quindi possibile 

che gli effetti degli steroidi inalatori sullo stato di 

salute meritino di essere reinterpretati in sottogruppi 

omogenei di pazienti. Tali effetti sono stati 

anche studiati dopo sospensione del trattamento: i 

punteggi del Chronic Respiratory Disease Questionnaire 

sono rimasti invariati dopo sospensione del beclometasone, 

malgrado sia l’ostruzione bronchiale 

che la dispnea siano peggiorate, mentre la sospensione 

del fluticasone ha comportato una maggiore 

frequenza di esacerbazioni e un peggioramento dei 

punteggi del SGRQ 19,20 . In questi studi, l’età media 

di 67 e 64 anni lascia ipotizzare che la comorbilità 

abbia condizionato lo stato di salute, rendendo 

disagevole l’interpretazione dei risultati 21 . 

TEOFILLINA 

Non sono dimostrati effetti positivi sulla capacità 

di esercizio,mentre l’effetto sullo stato di salute,misurato 

da una scala generica, pur significativo, è inferiore 

a quello del salmeterolo 1,22 . Alla sospensione 

del farmaco segue un peggioramento della performance 

fisica e della dispnea 23 . 

38


Trattamento non farmacologico 

e stato di salute 

Mauro Carone 

Un altro campo nel quale le misurazioni dello stato 

di salute sono in grado di fornire evidenze di 

efficacia e/o di risultato sono i cosiddetti trattamenti 

non farmacologici.Tra questi verranno trattati 

i più importanti, quali l’ossigenoterapia a lungo 

termine, la ventilazione non invasiva a lungo 

termine,i programmi di riabilitazione e quelli educazionali. 


A LUNGO TERMINE (LTOT) 

Allo stato attuale non è possibile giungere a una 

conclusione definitiva sull’effetto dell’ossigenoterapia 

sulle funzioni cognitive,sullo stato dell’umore 

e sullo stato di salute globale dei pazienti con insufficienza 

respiratoria cronica.Gli studi sinora eseguiti 

hanno fornito poche evidenze in un senso o 

nell’altro, ma ciascuno studio pubblicato presenta 

dei limiti. 

Il NOTT 24 e l’IPPB 25 hanno utilizzato il Sickness 

Impact Profile (SIP) 26 prima che questo fosse validato 

completamente. Tra l’altro, il SIP è un questionario 

generico e non specifico per le malattie 

respiratorie. 

Più recentemente, Okubadejo 27 ha utilizzato il St. 

George’s Respiratory Questionnaire (SGRQ) 28 , un 

questionario specifico per la BPCO e l’asma ma 

non per l’insufficienza respiratoria, per verificare 

l’impatto dell’ossigenoterapia a lungo termine 

(LTOT) sullo stato di salute dei pazienti BPCO. 

Anche in questo studio gli autori non hanno trovato 

alcuna correlazione statistica tra LTOT e stato 

di salute durante un periodo di osservazione di 

6 mesi, concludendo che la LTOT non migliora 

lo stato di salute dei pazienti, ma solo la sopravvivenza. 

Questo tipo di conclusione è fortemente criticabile 

in quanto deve essere tenuto in considerazione 

il tipo di erogatore di ossigeno utilizzato. Gli 

autori sono, infatti, inglesi e in tale paese il sistema 

sanitario non rimborsa l’ossigeno liquido: si limita 

a fornire ai pazienti esclusivamente il concentratore 

di ossigeno. Di conseguenza, può essere 

supposto che nello studio di Okubadejo lo stato 

di salute fosse influenzato negativamente dall’impossibilità 

di utilizzare l’ossigenoterapia durante 

le uscite di casa, cioè proprio quando si presentano 

le desaturazioni più marcate e la dispnea più 

intensa. 

Deve essere inoltre tenuto in considerazione il fatto 

che nessuno dei succitati questionari è specifico 

per i pazienti BPCO in ossigenoterapia. È per 

questo che in seguito è stato ideato un questionario 

specifico per i pazienti con insufficienza respiratoria 

cronica, il Maugeri Respiratory Questionnaire 

(MRF28) 29 . 

È allora postulabile che uno studio che utilizzi ossigeno 

liquido con fonte portatile (stroller) e il corretto 

questionario (MRF28) possa evidenziare i 

reali benefici dell’ossigenoterapia a lungo termine 

(LTOT) non solo in termini di riduzione della 

mortalità, ma anche di miglioramento dello stato 

di salute. 

VENTILAZIONE NON INVASIVA 

A LUNGO TERMINE (NIPPV) 

Per quanto concerne la ventilazione non invasiva 

a lungo termine, i dati sono maggiori rispetto a 

quelli dell’ossigenoterapia e dimostrano l’efficacia 

della ventilazione non invasiva a lungo termine 

(NIPPV) nel migliorare lo stato di salute dei pazienti. 

Per esempio, utilizzando il questionario SF36 30 ,è 

stato dimostrato che i pazienti BPCO ipossiemici 

sottoposti alla NIPPV 31 presentano valori di stato 

di salute migliori rispetto ai pazienti BPCO ipossiemici 

che, per motivi vari, non effettuavano 

LTOT né NIPPV 32 . 

39


0 

Attività Impatto Sintomi Totale 

Variazione del punteggio del SGRQ 

–2 

–4 

–6 

–8 

–10 

Soglia 

di significatività 

clinica 

–12 


Variazioni del punteggio del SGRQ dopo 6 mesi di trattamento con NIPPV.Valori negativi indicano miglioramento dello stato di salute. NIPPV 

= ventilazione non invasiva a lungo termine; SGRQ = St. George’s Respiratory Questionnaire 33 . 

Un altro studio sulla NIPPV 33 ha utilizzato il 

SGRQ e ha evidenziato che dopo 6 mesi di trattamento 

lo stato di salute migliorava significativamente 

sia dal punto di vista statistico (p = 0,04) 

sia da quello clinico (soglia clinica di miglioramento 

per il SGRQ = -4 unità) (figura 1.9). Questo 

miglioramento era particolarmente evidente 

nel punteggio dell’impatto (-9 unità) e in quello 

totale (-10 unità). 

Ancora più interessante è uno studio multicentrico 

italiano della durata di 2 anni, il quale ha paragonato 

su 122 pazienti con BPCO la differenza 

in efficacia della NIPPV associata a LTOT rispetto 

alla sola LTOT 34 .Unprimo dato importante 

è che, mentre il SGRQ non è riuscito a rilevare 

differenze tra i due gruppi, il più specifico 

MRF28 è risultato più sensibile e specifico. Infatti, 

al termine dei due anni di follow-up, ipazienti 

trattati solo con LTOT hanno lievemente 

peggiorato i punteggi di stato di salute. Al contrario, 

i pazienti sottoposti a ventilazione non invasiva 

a lungo termine oltre che a ossigenoterapia 

hanno manifestato un miglioramento del proprio 

stato di salute (figura 1.10). Questo è indice 

che quando si utilizza il corretto strumento per la 

valutazione dello stato di salute in una determinata 

popolazione è possibile evidenziare risultati 

che, con altri strumenti meno specifici, non sarebbero 

rilevabili. 

PROGRAMMI 

DI RIABILITAZIONE 

Sull’efficacia clinica dei programmi riabilitativi nella 

BPCO oggigiorno non vi sono più dubbi, tanto 

che anche le più recenti linee guida internazionali 

ne segnalano l’importanza 35 . 

Traitanti studi vorremmo segnalarne un paio. Il 

primo fu eseguito su 60 pazienti randomizzati a 

entrare in un programma riabilitativo di 6 settimane 

oppure in un gruppo controllo 36 . All’arruolamento 

il punteggio SGRQ era identico nei 

due gruppi. Al contrario, al terzo e al sesto mese 

la differenza tra i due gruppi era statisticamente 

e clinicamente favorevole al gruppo che aveva 

partecipato al programma riabilitativo, con mi- 

40


LTOT 

NIPPV+LTOT 

5 

0 

MRF28 

-5 

-10 


Variazioni dello stato di salute di un gruppo di pazienti BPCO con insufficienza respiratoria cronica.Valori negativi indicano miglioramento.Valori 

positivi indicano peggioramento. LTOT = ossigenoterapia a lungo termine; MRF28 = Maugeri Respiratory Questionnarie; NIPPV = ventilazione 

non invasiva a lungo termine (modificata da 34 ). 

glioramento dello stato di salute rispetto all’arruolamento 

presente solo nel gruppo riabilitato 

(figura 1.11). 

Un secondo studio fu eseguito su 182 pazienti 

BPCO, di cui 93 entrarono in un programma riabilitativo 

di 2 ore giornaliere per 3 mezze giornate 

la settimana per 6 settimane 37 . Come nello studio 

precedente, al termine del programma il miglioramento 

dello stato di salute era presente solo 

nel gruppo riabilitato e non in quello controllo. 

Similmente, il miglioramento era importante sia 

dal punto di vista statistico (p


70 

60 

p < 0,01 p < 0,02 

Controllo 

Riabilitazione 

Differenza 

50 

40 

30 

20 

10 

0 

Basale 3 mesi 6 mesi 

Soglia 

di significatività 

clinica 


Punteggi totali del St. George’s Respiratory Questionnarie (SGRQ) suddivisi tra gruppo di pazienti che non avevano eseguito riabilitazione o che 

avevano partecipato a un programma riabilitativo. Per quanto riguarda la differenza tra i due gruppi, valori positivi indicano migliore stato di salute nel 

gruppo partecipante al programma riabilitativo rispetto al gruppo controllo (modificata da 36 ). 

dunque importante tenere sempre presenti i risultati 

non solo in termini di efficacia clinica, strumentale 

e sintomatologica, ma anche in termini di 

reale miglioramento dello stato di salute globale. 

I dati sinora disponibili permettono di evidenziare 

un effetto mediamente positivo degli anticolinergici 

e dei β 2 -agonisti sullo stato di salute, mentre 

meno chiaro è l’effetto degli steroidi e probabilmente 

assai modesto quello della teofillina.Tuttavia, 

l’eterogeneità delle situazioni fisiopatologiche 

e cliniche riunite sotto la definizione BPCO 

e il significato di alcune di queste nei riguardi dello 

stato di salute rendono opportuna una migliore 

caratterizzazione di base dei pazienti, essendo 

possibili effetti differenziati per sottogruppi 40 .Inoltre, 

l’accresciuta attenzione verso le forme iniziali 

di BPCO, quando l’ostruzione bronchiale è iniziale 

e/o non sintomatica, induce a prendere in 

considerazione la prevenzione del deterioramento 

dello stato di salute nei numerosi soggetti che ne 

soffrono. Queste e altre considerazioni sono riassunte 

nella tabella 1.6. 

Per quanto riguarda invece i trattamenti non farmacologici, 

a oggi necessitiamo di studi che dimostrino 

l’efficacia dell’ossigeno liquido sul miglioramento 

dello stato di salute. Al contrario, la riabilitazione 

è una metodica che ha ampiamente dimostrato 

non solo di migliorare la capacità di performance 

dei pazienti respiratori, riducendo altresì i loro 

livelli di dispnea, ma anche di migliorare concretamente 

il livello di stato di salute dei pazienti. 

Infine, i programmi educazionali sono sicuramente 

da attuare in tutti i pazienti affetti da BPCO. Infatti, 

i pur pochi dati scientifici, insieme all’impressione 

clinica che ha fatto sì che tali programmi 

siano raccomandati dalle varie linee guida, indicano 

chiaramente come vi sia la possibilità di ridurre 

le riacutizzazioni bronchiali e di migliorare 

lo stato di salute. 

42



Alcuni problemi che complicano l’interpretazione del rapporto tra terapia e stato di salute nella BPCO stabile 

Problema 

Mancata valutazione della comorbilità 

Scarsa caratterizzazione fisiopatologica 

Mancata valutazione della coping strategy 

Utilizzo di strumenti non ottimali 

Mancata valutazione cognitiva 

Prevalenza di maschi negli studi 

Durata del periodo di osservazione 

Effetto di valutazioni ripetute 

Significato 

Malattie coesistenti con la BPCO possono condizionare l’effetto del 

trattamento oppure far sì che una terapia efficace nel ridurre 

l’ostruzione bronchiale non consegua effetti parimenti positivi sullo 

stato di salute 

I pazienti con BPCO a impronta enfisematosa hanno in genere una 

più bassa soglia della dispnea. Potrebbero avere diversa sensibilità ai 

broncodilatatori rispetto ai malati a impronta bronchitica 

La coping strategy individuale condiziona il vissuto di malattia, 

l’adattamento alle limitazioni e la stessa risposta alla terapia in 

termini di stato di salute 

Molti studi basano la stima dello stato di salute su misure indirette, 

non sull’autovalutazione mediante strumento standardizzato 

Deficit cognitivi, non rari in soggetti anziani ipossiemici, possono 

condizionare la qualità della valutazione dello stato di salute 

La tendenza attuale è a favore di una crescente proporzione di 

femmine tra i malati di BPCO. Inoltre, la BPCO ha un impatto 

maggiore sullo stato di salute delle femmine 

Non sappiamo quale sia la durata ottimale degli studi in rapporto al 

tipo di farmaco da studiare. Per alcuni farmaci, una valutazione 

troppo remota potrebbe cadere in coincidenza con un calo di 

efficacia da desensibilizzazione. Per altri, l’effetto potrebbe 

emergere alla distanza 

La somministrazione di un questionario sullo stato di salute più di 

due volte potrebbe introdurre un bias di compilazione per effetto 

pratica 

BIBLIOGRAFIA 

1. Liesker JJ, Wijkstra PJ, Ten Hacken NH et al: A systematic 

review of the effects of bronchodilators on 

exercise capacity in patients with COPD. Chest 

2002; 121(2):597-608. 

2. Beeh KM, Welte T, Buhl R: Anticholinergics in the 

treatment of chronic obstructive pulmonary disease. 

Respiration 2002; 69:372-379. 

3. Casaburi R, Mahler DA, Jones PW et al:A long-term 

evaluation of once-daily inhaled tiotropium in chronic 

obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 

2002; 19:217-224. 

4. Vincken W, van Noord JA, Greefhorst AP et al: Improved 

health outcomes in patients with COPD during 

1 yr’s treatment with tiotropium. Eur Respir J 

2002; 19:209-216. 

5. Bellia V, Foresi A, Bianco S et al: Efficacy and safety 

of oxitropium bromide,theophylline and their combination 

in COPD patients: a double-blind, randomized, 

multicentre study (BREATH Trial). Respir 

Med 2002; 96:881-889. 

6. Mahler DA, Donohue JF, Barbee RA et al: Efficacy 

of salmeterol in the treatment of COPD. Chest 

1999; 115:957-965. 

7. Dahl R, Greefhorst LA, Nowak V et al: Inhaled formoterol 

dry powder versus ipratropium bromide in 

chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir 

Crit Care Med 2001; 164:778-784. 

8. Hvizdos KM e Goa KL:Tiotropium bromide. Drugs 

2002; 62:1195-1203. 

9. Jones PW e Bosh TK. Quality of life changes in 

COPD patients treated with salmeterol. Am J Respir 

Crit Care Med 1997; 155:1283-1289. 

10. Appleton S, Smith B,Veale A et al: Long-acting beta 

2 -agonists for chronic obstructive pulmonary disease. 

Cochrane Database Syst Rev 2002; (2): 

CD001104. 

43


11. Jarvis B e Markham A: Inhaled salmeterol: a review 

of its efficacy in chronic obstructive pulmonary disease. 

Drugs Aging 2001; 18:441-472. 

12. Rossi A, Kristufek P, Levine BE et al: Comparison 

of the efficacy, tolerability, and safety of formoterol 

dry powder and oral, slow-release theophylline in 

the treatment of COPD. Chest 2001; 121:1058- 

1069. 

13. ZuWallack RL, Mahler DA, Reilly D et al: Salmeterol 

plus theophylline combination therapy in the 

treatment of COPD. Chest 2001; 119:1661-1670. 

14. No Author listed: Routine nebulized ipratropium 

and albuterol together are better than either alone 

in COPD.The COMBIVENT Inhalation Solution 

Study Group Chest 1997; 112:1514-1521. 

15. Bourbeau J, Rouleau MY, Boucher S: Randomised 

controlled trial of inhaled corticosteroids in patients 

with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 

1998, 53:477-482. 

16. Burge PS, Calverley PM, Jones PW et al: Randomised,double 

blind,placebo controlled study of fluticasone 

propionate in patients with moderate to 

severe chronic pbstructive pulmonary disease: the 


17. Burge S: Should inhaled corticosteroids be used in 

the long term treatment of chronic obstructive pulmonary 

disease Drugs 2001; 61:1535-1544. 

18. van der Boom G, Rutten-van Molken MP, Molema 

J et al:The cost effectiveness of early treatment 

with fluticasone propionate 250 microg twice a day 

in subjects with obstructive airway disease. Results 

of the DIMCA program. Am J Respir Crit Care 

Med 2001; 164:2057-2066. 

19. O’Brien A, Russo-Magno P, Karki A et al: Effects 

of withdrawal of inhaled steroids in men with severe 

irreversibile airflow obstruction. Am J Respir 

Crit Care Med 2001; 164:365-371. 

20. van der Valk P, Monninkhof E, van der Palen J et 

al: Effects of discontinuation of inhaled corticosteroids 

in patients with Chronic Obstructive Pulmonary 

Disease. The COPE Study. Am Rev Respir 

Crit Care Med 2002; 166:1358-1363. 

21. Antonelli Incalzi R, Bellia V, Catalano F et al: Evaluation 

of health outcomes in elderly patients with 

asthma and COPD using disease-specific and generic 

instruments.The Salute Respiratoria nell’Anziano 

(Sa.R.A.) Study. Chest 2001; 120:734-742. 

22. Di Lorenzo G, Morici G, Drago A et al: Efficacy, 

tolerability, and effects on quality of life of inhaled 

salmeterol and oral theophylline in patients with 

mild-to-moderate chronic obstructive pulmonary 

disease. SLMT02 Italian study Group. Clin Ther 

1998; 20:1130-1148. 

23. Kirsten DK, Wegner RE, Jorres RA et al: Effects 

of theophylline withdrawal in severe chronic obstructive 

pulmonary disease. Chest 1993; 

104:1101-1107. 

24. Nocturnal oxygen therapy trial group: Continuous 

or nocturnal oxygen therapy in hypoxemic chronic 

obstructive lung disease. Ann Intern Med 1980; 

93:391-398. 

25. Intermittent positive pressure trial group: Intermittent 

positive pressure breathing therapy of chronic 

obstructive pulmonary disease. Ann Int Med 1983; 

99:612-620. 

26. Bergner M, Bobbit RA, Carter WB et al:The Sickness 

Impact Profile: development and final revision 

of a health status measure. Med Care 1981; 19:787- 

805. 

27. Okubadejo AA, Paul EA, Jones PW et al: Does 

long-term oxygen therapy affect quality of life in 

patients with chronic obstructive pulmonary disease 

and severe hypoxaemia Eur Respir J 1996; 

9(11):2335-2339. 

28. Jones PW, Quirk FH, Baveystock CM et al: A selfcomplete 


the St. George’s Respiratory Questionnaire. Am 

Rev Respir Dis 1992; 145:1321-1327. 

29. Carone M, Bertolotti G, Jones PW et al:Analysis of 

factors that characterize health impairment in patients 

with chronic respiratory failure.Quality of Life 

in Chronic Respiratory Failure Group. Eur Respir 

J 1999; 13(6):1293-1300. 

30. Stewart AL, Hays RD, Ware JE: The MOS Short 

Form General Health Survey: reliability and validity 

in a patient population. Med Care 1988; 

26:724-732. 

31. Simonds AK e Elliot MW: Outcome of domiciliary 

nasal intermittent positive pressure ventilation in restrictive 

and obstructive disorders. Thorax 1995; 

50:604-609. 

32. Crockett AJ, Cranston JM, Moss JR et al:The MOS 

SF-36 health survey questionnaire in severe chronic 

airflow limitation: comparison with the Nottingham 

Health Profile. Qual Life Res 1996; 

5(3):330-338. 

33. Perrin C, El Far Y,Vandenbos F et al: Domiciliary 

nasal intermittent positive pressure ventilation in se- 

44


vere COPD: effects on lung function and quality of 

life. Eur Respir J 1997; 10(12):2835-2839. 

34. Clini E, Sturani C, Rossi A et al: The Italian multicentre 

study on noninvasive ventilation in chronic 


J 2002; 20:529-538. 

35. GOLD: Global Initiative for Chronic Obstructive 

Lung Disease. Global strategy for the diagnosis, management, 

and prevention of chronic obstructive 

pulmonary disease. NHLBI/WHO workshop report: 

National Heart, Lung, and Blood Institute, 

2001. 

36. Finnerty JP, Keeping I, Bullough I et al:The effectiveness 

of outpatient pulmonary rehabilitation in 

chronic lung disease: a randomized controlled trial. 

Chest 2001; 119(6):1705-1710. 

37. Griffiths TL, Burr ML, Campbell IA et al: Results 

at 1 year of outpatient multidisciplinary pulmonary 

rehabilitation: a randomised controlled trial. Lancet 

2000; 29:362-368. 

38. Carone M, Bertolotti G, Cerveri I et al. EDU-CA- 

RE, a randomised, multicentre, parallel group study 

on education and quality of life in COPD. Monaldi 

Arch Chest Dis 2002; 57(1):25-29. 

39. Carone M, Bertolotti G, Cerveri I et al: Edu-Care, 

a randomised, multicenter study on educational and 

Quality of Life in patients with chronic obstructive 


20(38):221s. 

40. Antonelli Incalzi R, Bellia V, Maggi S et al: Reversible 

bronchial obstruction and disease-related health 

status in COPD. Qual Life Res 2002; 11:517-525. 

45


2. Gestione della BPCO 

Programmi di screening 

Riccardo Pistelli, Carlo Giuntini, Sandra Sammarro 

INTRODUZIONE 

La BPCO è una malattia a elevata prevalenza e a 

elevato impatto sullo stato di salute e sulla mortalità 

della popolazione. In tutte le più recenti revisioni 

della letteratura e dei dati epidemiologici disponibili, 

pur con le cautele dovute alla carenza di 

uniformità dei criteri diagnostici utilizzati, è stato 

evidenziato il problema della sottodiagnosi della 

malattia, che assume talora dimensioni sorprendenti 

1-4 .Per esempio, in un recente lavoro in cui 

sono stati confrontati i dati di prevalenza di BPCO 

negli USA stimati a partire dalle diagnosi mediche 

e dai risultati dell’inchiesta campionaria NHANES 

III 4 si è evidenziato che, a fronte di una prevalenza 

stimata di 10 milioni di casi sulla base delle diagnosi 

mediche,i dati dello studio NHANES III fornivano 

una stima di prevalenza di 24 milioni di soggetti 

affetti da una limitazione funzionale tale da 

identificarli come casi di BPCO. Le grandi dimensioni 

della sottodiagnosi e la possibilità di ridurle 

con uno strumento di facile applicazione, a basso 

costo, non invasivo e assolutamente innocuo quale 

la spirometria, unite alla speranza di efficacia di un 

intervento precoce in grado di evitare o rallentare 

l’evoluzione della malattia, hanno suggerito a molti 

autori di proporre un atteggiamento attivo dei 

servizi sanitari (screening o case-finding) nella ricerca 

dei casi di BPCO. Scopi di questo capitolo sono la 

revisione di alcuni concetti generali sulle metodologie 

di screening e case-finding, la loro possibile applicazione 

alla BPCO e la revisione dei risultati di 

alcuni programmi di diagnosi precoce di BPCO riportati 

nella letteratura internazionale. 

Metodologia di screening 

e di case-finding 

L’attività di screening per il controllo di una malattia 

può essere definita come “la valutazione di soggetti 

asintomatici al fine di classificarli come probabilmente 

affetti o probabilmente non affetti dalla malattia 

oggetto dello screening” 5 .I soggetti classificati 

come probabilmente affetti devono essere studiati ulteriormente, 

al fine di giungere alla diagnosi finale 

o, per meglio dire, a una diagnosi che abbia un livello 

di verosimiglianza adeguato rispetto al trattamento 

che si considera indicato per la malattia. L’applicazione 

organizzata delle attività di diagnosi precoce 

e trattamento su larghi gruppi di popolazione 

costituisce lo “screening di massa” o “screening di popolazione”. 

Scopo dello screening è la riduzione della 

morbosità e della mortalità per una malattia mediante 

il trattamento precoce dei casi trovati. In altri 

termini,lo screening si propone di anticipare ed estendere 

il processo per mezzo del quale un soggetto 

percepisce i sintomi della malattia da cui è affetto e 

si rivolge al medico per la diagnosi e la terapia. 

Una possibile definizione di case-finding è “procedimento 

di valutazione di un paziente per potenziali 

malattie non correlate al disturbo principale 

per il quale si è rivolto a un medico”. Per esempio, 

l’esecuzione al momento dell’ingresso in ospe- 

47


dale di una serie di esami ematochimici su pazienti 

che si ricoverano per un intervento chirurgico 

su sindrome del tunnel carpale può essere definita 

come attività di case-finding. 

Volendo riassumere in breve le caratteristiche che 

differenziano le due modalità di ricerca attiva di casi 

di malattia, si può dire che: 

● nell’attività di screening si esaminano volontari 

sani, tratti dalla popolazione generale, ai quali si 

propone una valutazione e un beneficio certo 

qualora si individui una specifica condizione 

patologica; 

● nell’attività di case-finding vengono esaminati pazienti 

che si rivolgono per un qualunque motivo 

al medico e in cui viene fatta una valutazione 

globale dello stato di salute. In questo caso 

non vi sono per il paziente prestabilite garanzie 

di beneficio, qualora si individui una 

qualsivoglia patologia, ma soltanto l’offerta del 

più elevato standard di assistenza in relazione al 

luogo e al tempo in cui l’attività di case-finding 

viene svolta. 

Pur con le notevoli differenze summenzionate, sia 

lo screening sia il case-finding si propongono come 

interventi di diagnosi precoce la cui utilità dipende 

dal verificarsi delle condizioni illustrate nella figura 

2.1 per un modello di malattia cronica. Nella 

figura 2.1A è riportata la storia naturale di una 

malattia cronica, che presenta un inizio biologico 

al tempo A, una diagnosi clinica effettuata quando 

la malattia ha cominciato a presentare sintomi 

al tempo B, un’evoluzione con aggravamento dei 

sintomi al tempo C e un esito mortale al tempo 

D. In questo modello è possibile ipotizzare la presenza 

di un tempo À, situato fra il tempo A e il 

tempo B, in cui sia possibile individuare la malattia 

prima della comparsa dei sintomi. Un’attività 

diagnostica collocata in tale posizione corrisponde 

alla definizione di ricerca attiva dei casi, sia essa 

screening o case-finding.Tuttavia, la disponibilità 

di una tecnica diagnostica adeguata al tempo À, 

utile per una diagnosi preclinica, è una condizione 

necessaria ma non sufficiente a giustificare la 

ricerca attiva dei casi. Possono infatti verificarsi le 

condizioni riportate nella figura 2.1B e 2.1C in 

cui, rispettivamente, la malattia non presenta alcuna 

tendenza evolutiva, e il caso individuato presenterà 

sintomi e morirà solo per altre malattie, 

oppure la malattia non è curabile, e il caso individuato 

in fase preclinica avrà una storia naturale 

della malattia identica a quella del caso individuato 

in fase clinica. In entrambe queste condizioni 

l’attività di ricerca attiva dei casi anticiperà la diagnosi, 

creando una fase più o meno lunga di pseudomalattia 

sicuramente inutile e potenzialmente 

dannosa. In conclusione, soltanto il ritardo di insorgenza 

dei sintomi gravi e della morte o la com- 

A 

A A’ B C D 

Inizio 

biologico 

Diagnosi 

preclinica 

Diagnosi 

clinica 

Malattia 

grave 

Morte 

B 

A A’ B 

Morte per altra causa 

dopo la diagnosi clinica 

Pseudomalattia 

C 

Nessun effetto sulla malattia 

A A’ B C D 

Pseudomalattia 

D 

Ritardo aggravamento e morte 

A A’ C D 

Figura 2.1 

Un modello di malattia cronica e di intervento 

con diagnosi in fase preclinica. 

E 

A A’ 

Morte per altra malattia 

48

2. GESTIONE DELLA BPCO 

pleta abolizione di queste fasi (figura 2.1D e 2.1E) 

giustificano, quando ne sia possibile l’esecuzione, 

l’attività di ricerca attiva di casi di una determinata 

malattia. 

Le considerazioni esposte illustrano a sufficienza la 

necessità di valutare accuratamente, prima di intraprendere 

un’attività di ricerca attiva di casi, la disponibilità 

dei seguenti elementi di conoscenza in 

merito a una malattia: 

● 

● 

● 

storia naturale della malattia; 

validità e potere predittivo degli strumenti diagnostici 

nelle varie fasi della malattia; 

efficacia delle terapie disponibili nelle varie fasi 

della malattia. 

Quando queste conoscenze siano disponibili e si 

propenda per una plausibile efficacia dell’intervento 

di ricerca attiva dei casi, rimane la necessità di 

valutare l’efficacia dell’intervento compiuto con una 

metodologia adeguata sia per disegno dello studio 

sia per metodo di analisi dei risultati. Crediamo sia 

facilmente intuibile la necessità di un tempo spesso 

assai lungo prima che gli entusiasmi con cui si è 

partiti per una ricerca attiva dei casi possano trovare 

conferma o,malauguratamente,essere smentiti dai 

risultati ottenuti. È inoltre evidente che, in una fase 

intermedia di acquisizione di conoscenze e in 

considerazione dei minori impegni etici e organizzativi, 

un’attività di case-finding è proponibile assai 

più facilmente di un’attività di screening. 

LE NOSTRE CONOSCENZE 

SULLA BPCO 

ELARICERCA ATTIVA DEI CASI 

La serie di Quaderni in cui s’inserisce questo capitolo 

è un’eloquente testimonianza dell’ampiezza 

delle nostre conoscenze sulla BPCO. In particolare, 

il capitolo su storia naturale e prognosi della malattia 

6 riassume lo stato delle conoscenze scientifiche 

sul decorso della BPCO in relazione alle caratteristiche 

eterogenee del suo fenotipo. Fin dai 

tempi delle ricerche di Fletcher e Peto 7 è stato definito, 

e mai più sostanzialmente negato, il lungo 

percorso temporale tipico dell’evoluzione della 

BPCO, indipendentemente dallo specifico fenotipo 

della malattia. Partendo da una prima fase, in 

parte o completamente asintomatica 6 , in cui esiste 

soltanto una lieve alterazione funzionale dell’apparato 

respiratorio dovuta a una riduzione del calibro 

e/o del numero dei bronchi e dei bronchioli, 

la BPCO evolve verso una seconda fase, in cui i 

sintomi (soprattutto la dispnea) portano il soggetto 

a rivolgersi a un medico, e infine verso un’ultima 

fase caratterizzata da sintomi assolutamente invalidanti, 

seguiti dalla morte in un tempo variabile. 

Sotto il profilo della storia naturale della malattia 

è evidente che il modello riportato nella figura 

2.1A ben si adatta alla BPCO. 

Le alterazioni funzionali tipiche della BPCO possono 

essere individuate con molto anticipo rispetto alla 

comparsa dei sintomi della malattia. Secondo le 

più recenti linee guida sulla BPCO 8 , esisterebbe una 

fase della malattia, definita “stadio 0” o del soggetto 

a rischio, in cui sarebbero presenti alcuni sintomi e 

una condizione funzionale normale. Questa definizione 

è tuttavia limitativa poiché prende in considerazione 

il solo fenotipo caratterizzato da ipersecrezione 

di muco e il solo rapporto FEV 1 /FVC come 

rappresentativo delle alterazioni funzionali tipiche 

della BPCO. In effetti, sappiamo che in alcuni fenotipi 

della BPCO la cronica ipersecrezione di muco 

è assente o di scarso rilievo e che una valutazione 

funzionale che comprenda indici più sensibili del 

rapporto FEV 1 /FVC può risultare alterata in soggetti 

esposti a fattori di rischio prima che compaia 

l’ipersecrezione di muco. Crediamo che gli studi 

condotti negli anni 1970-1990 abbiano fornito sufficienti 

evidenze in proposito 9 . Purtroppo, alcuni indici 

funzionali sensibili non sono facilmente misurabili, 

per altri non è stata eseguita un’adeguata standardizzazione 

e per altri sono stati condotti soltanto 

pochi studi adeguati al fine di definirne il valore predittivo 

rispetto a una futura condizione francamente 

patologica 10 . Soltanto con la piena consapevolezza 

di queste limitazioni possiamo accettare la definizione 

di uno “stadio 0” secondo le linee guida 

GOLD.Tuttavia, anche il rapporto FEV 1 /FVC è un 

indice continuo la cui utilizzazione ai fini della diagnosi 

attiva dipende dalla scelta di un valore di confine 

fra soggetti con bassa ed elevata probabilità di 

malattia.Esistono dimostrazioni in letteratura del fatto 

che differenze apparentemente piccole nella scelta 

del valore di confine per il rapporto FEV 1 /FVC 

possono portare a stime di prevalenza di BPCO molto 

diverse fra loro 11 . Questo fatto, unito all’assenza di 

chiare evidenze su quale valore di confine raggiunga 

il miglior compromesso fra sensibilità e specificità 

rispetto all’evoluzione della BPCO, deve indurre a 

grande prudenza quando da proposte sicuramente 

valide sul piano dell’asserzione scientifica si voglia 

49


passare a una fase operativa di ricerca attiva di casi. 

Non è senza significato il fatto che gli estensori delle 

linee guida GOLD abbiano proposto una classificazione 

di severità della malattia con finalità meramente 

esemplificative e didattiche poiché, anche per 

un indice funzionale molto utilizzato come il rapporto 

FEV 1 /FVC, si dispone di evidenze adeguate a 

sostenere soltanto un intervallo relativamente ampio 

di valori come confine fra soggetti con elevata o bassa 

probabilità di sviluppare una malattia evolutiva 12,13 . 

Un ultimo punto metodologico di rilievo deriva 

dall’analisi dell’efficacia degli interventi atti a evitare 

un’evoluzione della BPCO quando sia stata posta 

una diagnosi in fase precoce. Non sussistono 

dubbi sull’efficacia della sospensione dell’esposizione 

al fumo di sigaretta e sull’efficacia della rimozione 

di altre esposizioni nocive fra cui, in primo 

luogo, le esposizioni professionali e le esposizioni a 

inquinanti sia nell’ambiente esterno sia negli ambienti 

confinati. Altri interventi terapeutici di provata 

efficacia non trovano indicazione in soggetti 

affetti da BPCO in cui la diagnosi sia stata posta in 

fase precoce 8 . Gli interventi efficaci e proponibili 

in fase precoce di diagnosi di BPCO coincidono 

con misure di igiene generale, che rientrano nelle 

misure di profilassi primaria da proporre a qualunque 

individuo o da porre in atto negli ambienti di 

vita e di lavoro nei confronti dell’intera popolazione. 

La diagnosi precoce di BPCO dovrebbe quindi 

essere valutata, primariamente, in termini di efficacia 

rispetto al rafforzamento delle raccomandazioni 

individuali nell’ambito di un programma di 

cessazione dal fumo di sigaretta, alla rimozione di 

eventuali esposizioni ambientali o alla salvaguardia 

di individui particolarmente suscettibili nei confronti 

di esposizioni considerate innocue per la 

maggioranza della popolazione 14,15 . Una forte evidenza 

su questi punti è purtroppo carente. D’altra 

parte, non si può escludere l’utilità di un intervento 

terapeutico precoce, per esempio di terapia inalatoria 

combinata, non ancora “testata” in questa fase 

della BPCO. Ciò può giustificare uno o più studi 

pilota di una ricerca attiva di casi di BPCO. 

Le considerazioni fatte in merito ai limiti di un intervento 

di ricerca attiva dei casi di BPCO orienterebbero 

quindi fortemente per la scelta di un intervento 

di case-finding, da svolgere a livello di medicina 

generale nei confronti di soggetti a rischio 

per classe d’età ed esposizione al fumo di sigaretta 

o nei confronti di soggetti con sintomatologia iniziale 

o dubbia 16,17 . Alcune recenti valutazioni suggeriscono 

inoltre che sarebbe corretto limitare il case-finding 

ai soli soggetti a rischio per esposizione al 

fumo di sigaretta, non essendo la presenza di sintomi 

un predittore significativo di malattia quando 

non sia associata al fumo di sigaretta 18 . In effetti, se 

i sintomi sono largamente reversibili e quindi non 

predittivi 18 , la percentuale di fumatori fra i soggetti 

identificati come BPCO è risultata simile a quella 

degli altri soggetti in un campione random della popolazione 

generale 19 .Pertanto, almeno per gli studi 

pilota di ricerca attiva di casi di BPCO, l’orientamento 

dovrebbe essere verso un intervento rivolto 

alla popolazione generale in una data fascia di età. 

LA RICERCA ATTIVA 

DELLA BPCO 

A fronte di un dibattito sicuramente interessante e 

acceso da oltre trent’anni, esiste un solo studio che 

abbia finora prodotto risultati utili ai fini della valutazione 

di fattibilità, efficacia ed efficienza di un 

programma di ricerca attiva dei casi di BPCO: lo 

studio “Detection, Intervention and Monitoring of 

COPD and Asthma (DIMCA)”. I risultati più rilevanti 

sinora pubblicati sono: 

● 

● 

● 

● 

è stata confermata un’elevata sottodiagnosi di 

asma e BPCO nella popolazione 19 ; 

la percezione dei sintomi e il loro impatto sulla 

qualità di vita sono fattori determinanti della 

sottodiagnosi assai più rilevanti della prestazione 

medica 20 ; 

l’esposizione al fumo di sigaretta, in contrasto con 

altri studi 18 , non è risultata essere un fattore rilevante 

di rischio per la presenza di patologia ostruttiva 

delle vie aeree in soggetti asintomatici 19 ; 

la somministrazione di steroidi inalatori si dimostra 

un mezzo efficace ed efficiente di prevenzione 

dell’evoluzione della malattia, quando 

si ricerchi la compliance del paziente 21,22 .Va detto 

che quest’ultimo risultato, sicuramente il più 

rilevante fra tutti quelli prodotti, deve essere accettato 

con cautela per le seguenti considerazioni: 

la difficoltà di separare nettamente i soggetti 

asmatici dai soggetti affetti da BPCO nel 

valutare l’efficacia; la necessità di assumere che 

l’efficacia dimostrata nel breve periodo si mantenga 

nel lungo periodo, al fine di rendere i costi 

dell’oneroso programma di screening a due stadi, 

previsto dal disegno dello studio, compatibili 

con l’efficienza economica dell’intervento. 

50


CONCLUSIONI 

La BPCO è sicuramente una malattia molto più 

diffusa di quanto possa essere stimato sulla base delle 

statistiche correnti. È una malattia per la quale si 

dispone di strumenti idonei a fornire una diagnosi 

in fase precoce, prima della comparsa di sintomi 

rilevanti. Vi sono molti presupposti che rendono 

plausibile un intervento di ricerca attiva di casi a 

livello di medicina generale. Restano ancora non 

dimostrate l’efficacia e l’efficienza di un simile intervento, 

che sia posto a integrazione rispetto a misure 

di prevenzione primaria sui principali fattori 

di rischio. 

BIBLIOGRAFIA 

1. Petty TL: Scope of the COPD problem in North 

America: early studies of prevalence and NHANES 

III data: basis for early identification and intervention. 

Chest 2000; 117 (5 Suppl. 2):326S-331S. 

2. Viegi G, Scognamiglio A, Baldacci S et al: Epidemiology 

of chronic obstructive pulmonary disease 

(COPD). Respiration 2001; 68(1):4-19. 

3. Mannino DM: COPD: epidemiology, prevalence, 

morbidity and mortality, and disease heterogeneity. 

Chest 2002; 121 (5 Suppl):121S-126S. 

4. Mannino DM, Homa DM, Akinbami LJ et al: Chronic 

obstructive pulmonary disease surveillance— 

United States, 1971-2000. Respir Care 2002; 

47(10):1184-1199. 

5. Morrison AS: Screening in chronic disease. Oxford 

University Press, New York Oxford, 1985. 

6. Pistelli R, Sammarro S, Giuntini C: Storia naturale 

e prognosi della BPCO. In Giuntini C, Fabbri LM, 

Grassi V (Eds): I quaderni della BPCO – Il volto 

della BPCO che cambia. UTET Periodici Scientifici, 

Milano, 2002; 4:115-124. 

7. Fletcher CM, Peto R,Tinker CM et al:The natural 

history of chronic bronchitis and emphysema. 

Oxford University Press, Oxford, 1976. 

8. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease 

(GOLD): NIH Publication No. 2701, Bethesda 

MD, 2001. 

9. Tattersall SF, Benson MK, Hunter D et al:The use 

of tests of peripheral lung function for predicting 

future disability from airflow obstruction in middle-aged 

smokers.Am Rev Respir Dis 1978; 118(6): 

1035-1050. 

10. Vestbo J,Knudsen KM,Rasmussen FV:Predictive value 

of the single-breath nitrogen test for hospitalization 

due to respiratory disease. Lung 1990; 168(2): 

93-101. 

11. Viegi G, Pedreschi M, Pistelli F et al: Prevalence of 

airways obstsruction in a general population. ERS 

vs ATS definition. Chest 2000; 117:339S-345S. 

12. Burrows B,Knudson RJ,Camilli AE et al:The “horse-racing 

effect” and predicting decline in forced 

expiratory volume in one second from screening 

spirometry. Am Rev Respir Dis 1987; 135(4):788- 

793. 

13. Hardie JA,Buist AS,Vollmer WM et al:Risk of overdiagnosis 

of COPD in asymptomatic elderly neversmokers. 

Eur Respir J 2002; 20:1117-1122. 

14. Enright PL e Crapo RO: Controversies in the use 

of spirometry for early recognition and diagnosis of 

chronic obstructive pulmonary disease in cigarette 

smokers. Clin Chest Med 2000; 21(4):645-652. 

15. McIvor RA e Tashkin DP: Underdiagnosis of chronic 

obstructive pulmonary disease: a rationale for 

spirometry as a screening tool. Can Respir J 2001; 

8(3):153-158. 

16. Ferguson GT, Enright PL, Buist AS et al: Office spirometry 

for lung health assessment in adults: a consensus 

statement from the National Lung Health 

Education Program. Respir Care 2000; 45(5):513- 

530. 

17. Zielinski J e Bednarek M: Early detection of COPD 

in a high-risk population using spirometric screening. 

Chest 2001; 119(3):731-736. 

18. Vestbo J e Lange P: Can GOLD Stage 0 provide 

information of prognostic value in chronic obstructive 

pulmonary disease Am J Respir Crit Care 

Med 2002; 166(3):329-332. 

19. van den Boom G, van Schayck CP, van Mollen MP 

et al: Active detection of chronic obstructive pulmonary 

disease and asthma in the general population. 

Results and economic consequences of the 

DIMCA program. Am J Respir Crit Care Med 

1998; 158(6):1730-1738. 

20. van Schayck CP, van Der Heijden FM, van Den 

Boom G et al: Underdiagnosis of asthma: is the doctor 

or the patient to blame The DIMCA project. 

Thorax. 2000; 55(7):562-565. 

21. van den Boom G, Rutten-van Molken MP, Molema 

J et al:The cost effectiveness of early treatment 

with fluticasone propionate 250 microg twice a day 

in subjects with obstructive airway disease. Results 

of the DIMCA program. Am J Respir Crit Care 

Med 2001; 164(11):2057-2066. 

51


22. van Grunsven PM, van Schayck CP, van Deuveren 

M et al: Compliance during long-term treatment 

with fluticasone propionate in subjects with 

early signs of asthma or chronic obstructive pulmonary 

disease (COPD): results of the Detection, 

Intervention, and Monitoring Program of COPD 

and Asthma (DIMCA) Study. J Asthma 2000; 

37(3):225-234. 

Raccomandazioni GOLD 

Leonardo M. Fabbri, Micaela Romagnoli 

INTRODUZIONE 

La BPCO è una patologia delle vie aeree causata dal 

fumo di sigaretta e rappresenta una delle principali 

cause di morbilità cronica e di mortalità nel mondo. 

Infatti, la BPCO è oggi stimata essere la quarta 

causa di morte (World Health Organization. World 

health report. Geneva:World Health Organization; 2000. 

Disponibile sul sito:http://www.who.int/whr/2000/ 

en/statistics.htm.) e un ulteriore incremento della 

sua prevalenza e della mortalità è previsto nei prossimi 

decenni 1 . 

Il Progetto Mondiale BPCO (GOLD) è stato realizzato 

in collaborazione con l’Organizzazione 

Mondiale della Sanità (OMS) e l’Istituto Statunitense 

per lo studio delle Malattie Polmonari, Cardiache 

e del Sangue (NHLBI) per fronteggiare il 

crescente problema costituito dalla BPCO 2 .Lo scopo 

principale del progetto GOLD è di migliorare 

la gestione della BPCO, in primis prevenendone l’evoluzione 

attraverso un intervento sui fattori di rischio, 

in particolare il fumo di sigaretta (smettere 

di fumare), ma anche curando coloro che ne sono 

affetti e che pur smettendo di fumare continuano 

a esserne affetti. I trattamenti oggi a disposizione 

permettono infatti di alleviare i sintomi, migliorare 

la tolleranza allo sforzo e la qualità di vita, prevenire 

e trattare le complicazioni e le riacutizzazioni 

che fanno parte di questa malattia. Scopo finale 

è ovviamente quello di riuscire a intervenire 

all’inizio, durante le fasi precoci della malattia, sia 

per prevenire l’evoluzione sia per prevenire la mortalità 

che da essa consegue. 

In questo capitolo non verrà affrontato il trattamento 

farmacologico della BPCO, già estesamente 

trattato nel Capitolo 1 di questo Quaderno, ma 

verrà valutata la gestione del paziente BPCO in termini 

di prevenzione, educazione e gestione medica 

in fase stabile e di riacutizzazione. 

IDENTIFICAZIONE 

DEI SOGGETTI A RISCHIO 

Quali sono i fattori di rischio 

L’identificazione dei fattori di rischio costituisce un 

importante obiettivo nell’ambito delle strategie di 

prevenzione e di trattamento di tutte le malattie, e 

nel caso specifico della BPCO. La comprensione 

del fatto che il fumo di sigaretta sia uno dei più 

importanti fattori di rischio per lo sviluppo della 

BPCO ha favorito la diffusione di programmi di 

dissuasione nei confronti del fumo.Tali programmi 

costituiscono un presidio fondamentale nella prevenzione 

della malattia, oltre che un intervento indispensabile 

per coloro che hanno già sviluppato la 

BPCO. Sebbene il fumo sia il fattore di rischio più 

studiato, non si tratta certamente dell’unico fattore 

in gioco. 

I fattori di rischio per la BPCO sono attualmente 

divisi in due gruppi: i fattori individuali, quali le 

basi genetiche (per esempio, deficit di α 1 -antitripsina), 

l’iperreattività bronchiale, il livello di sviluppo 

del polmone e i fattori ambientali, primo fra 

tutti il fumo di sigaretta, ma anche i fattori professionali, 

l’inquinamento degli ambienti interni ed 

esterni. La malattia è prodotta dall’interazione fra 

questi due ordini di fattori. 

Soggetti a rischio: fumatori con o 

senza sintomi di bronchite cronica 

L’identificazione dei soggetti a rischio rappresenta, 

pertanto, il primo passo nella gestione della BPCO. 

Il personale sanitario, medico e paramedico dovrebbe, 

perciò, essere sensibilizzato nell’individuazione 

dei soggetti fumatori o ex fumatori, con o senza sin- 

52


tomi di bronchite cronica (tosse cronica produttiva) 

per inviarli, in prima istanza, a eseguire una spirometria 

e una visita specialistica pneumologica, per 

porre o escludere la diagnosi di BPCO.Nel caso questi 

soggetti non abbiano già sviluppato la malattia, 

ma siano solo sintomatici, i cosiddetti soggetti a rischio 

di BPCO 2 , lo scopo è di seguirli per la prevenzione 

dello sviluppo della malattia, attraverso l’educazione 

alla sospensione del fumo di sigaretta, oppure 

di monitorarli nel tempo eseguendo visite di 

controllo con prove spirometriche. Qualora alla spirometria 

venga riscontrata la presenza di una sindrome 

ostruttiva non reversibile o scarsamente reversibile 

e, pertanto, la malattia sia già in atto, il paziente 

deve essere valutato e monitorato per la corretta 

diagnosi, per la sua educazione e quella dei suoi 

familiari,per la classificazione di gravità e per un adeguato 

trattamento farmacologico a lungo termine. 

Stadio 0 delle linee guida GOLD: 

controversie 

Le linee guida GOLD hanno introdotto nella classificazione 

di gravità della BPCO lo stadio 0, considerato 

come stadio di soggetti a rischio, che include 

soggetti con sintomi di bronchite cronica ma 

che alla spirometria mostrano volumi e flussi polmonari 

nella norma 2 .Tuttavia, non è chiaro se la 

presenza di sintomi di bronchite cronica in assenza 

di ostruzione bronchiale rappresenti un reale fattore 

di rischio per lo sviluppo della BPCO. Un recente 

studio epidemiologico sembra escludere che 

i criteri indicati dallo stadio 0 della classificazione 

GOLD (sintomi di bronchite cronica) possano 

identificare realmente i soggetti che svilupperanno 

ostruzione delle vie aeree 3 . 

EDUCAZIONE 

Cos’è la BPCO 

Broncopneumopatia cronica ostruttiva è un termine 

medico ostico che riassume malattie comunemente 

chiamate bronchite cronica,enfisema o bronchite 

asmatica e, nonostante circa 1 persona su 3 di 

età superiore ai 60 anni sia affetta da questa malattia, 

essa è quasi completamente sconosciuta sotto tale 

denominazione (BPCO) dalla popolazione generale. 

In genere il paziente fumatore sa di correre 

rischi per lo sviluppo di neoplasia polmonare, data 

l’informazione massiva degli ultimi decenni su questa 

patologia, ma non sa cos’è la BPCO. Non solo 

i pazienti, ma a volte anche il personale medico o 

paramedico che non opera in campo specialistico 

pneumologico non è adeguatamente informato su 

questa patologia, invece così diffusa. 

Se si considera l’impatto di questa malattia, a livello 

assistenziale, dei costi umani e dei costi sociali, si 

nota un interesse limitato della comunità medica in 

quanto questa malattia è essenzialmente dovuta al 

fumo e quindi considerata una conseguenza naturale 

che accompagna la vita del fumatore. In realtà 

è un’importantissima causa di morbilità, di invalidità 

e di ricoveri e costituisce la prima causa di ricovero 

in ambiente pneumologico, una significativa causa 

di ricovero in ambiente internistico e una causa 

primaria di assenza dal lavoro e di ricadute sociali. 

Pertanto,lo scopo principale del documento GOLD 

è di diffondere la conoscenza di questa patologia e 

di migliorarne la gestione.A tale scopo è stata di recente 

pubblicata una guida pratica, breve, tascabile, 

contenente informazioni semplici sulla BPCO 

comprensibili dalla maggior parte dei pazienti. 

Riduzione dei fattori di rischio: 

programmi educazionali per la 

dissuasione dall’abitudine tabagica 

Nonostante l’educazione del paziente venga considerata 

un momento essenziale della cura in tutte le 

malattie croniche, non è molto chiaro il suo ruolo 

nella BPCO. È difficile stabilire l’importanza dell’educazione 

in questa malattia per il lungo periodo di 

tempo necessario prima che si osservino miglioramenti, 

quando presenti, della funzionalità respiratoria. 

Gli studi pubblicati dimostrano che la sola educazione 

del paziente non migliora le capacità fisiche 

e la funzionalità respiratoria 4-7 .Tuttavia, possono migliorare 

lo stato di salute e la capacità e l’abilità nel 

far fronte alla malattia 8 . Questi indici non vengono 

di solito considerati negli studi clinici, ma possono 

essere importanti nella BPCO,laddove le terapie farmacologiche 

hanno di solito modesta influenza sui 

parametri funzionali. Idealmente, gli aspetti educazionali 

dovrebbero essere presenti in tutte le fasi del 

trattamento della BPCO,dalla consultazione del medico 

o di altri operatori sanitari, dai programmi di 

terapia domiciliare e da quelli riabilitativi. È di fondamentale 

importanza per i pazienti con BPCO 

53


comprendere la natura del loro disturbo, i fattori di 

rischio in grado di favorirne la progressione, il loro 

ruolo e quello degli operatori sanitari nell’ottimizzare 

il trattamento con risultati clinicamente apprezzabili. 

L’educazione dovrebbe essere adattata alle 

esigenze e all’ambiente del singolo paziente, dovrebbe 

essere interattiva, volta a migliorare la qualità 

della vita, pratica e appropriata alle capacità intellettuali 

e sociali dei pazienti e degli operatori sanitari. 

Ruolo del paziente 

e degli operatori sanitari 

nella gestione della BPCO 

Nel trattamento della BPCO è essenziale la discussione 

fra paziente e medico. Oltre a essere attenti 

e comunicativi, gli operatori sanitari dovrebbero 

prestare attenzione alle paure e alle apprensioni 

del paziente, focalizzare sugli obiettivi educazionali, 

adattare le terapie al singolo individuo, prevenire 

le alterazioni funzionali e ottimizzare le abilità 

pratiche del paziente. 

Specifiche strategie di educazione si sono dimostrate 

efficaci nel migliorare la compliance del paziente al 

trattamento e ai regimi terapeutici.La compliance non 

è limitata semplicemente alla verifica della corretta 

assunzione della terapia da parte del paziente. Nella 

BPCO, laddove i farmaci costituiscono solo uno 

degli aspetti del piano di trattamento, la compliance 

riguarda anche una serie di terapie non farmacologiche, 

cioè seguire un programma di mantenimento 

al termine della riabilitazione polmonare, la possibilità 

di smettere e continuare a non fumare, utilizzare 

in modo corretto nebulizzatori, distanziatori 

e concentratori d’ossigeno. 

I programmi di educazione prevedono diverse fasi. 

Gli argomenti che sembrano più importanti in 

un programma educazionale sono: informazione e 

consiglio di ridurre i fattori di rischio e quindi la 

dissuasione dall’abitudine tabagica; diffusione di 

informazioni di base relative alla malattia e alla fisiopatologia 

della malattia; concetti generali di terapia 

e aspetti specifici del trattamento medico;possibilità 

di autotrattamento; strategie che aiutino a 

ridurre al minimo la dispnea; consigli relativi a 

quando chiedere aiuto; autotrattamento e gestione 

delle riacutizzazioni; questioni relative alla qualità 

della vita e alla progressione della malattia. 

Vi sono diversi tipi di programmi educazionali: dalla 

semplice distribuzione di materiale prestampato 

a incontri organizzati per fornire informazioni sulla 

BPCO, a riunioni organizzate per insegnare ai 

pazienti specifiche nozioni (per esempio, autotrattamento, 

monitoraggio del picco di flusso). 

PREVENZIONE 

NEI CONFRONTI DEL FUMO 

La sospensione dell’abitudine tabagica è considerata 

l’intervento più efficace ed economicamente più 

vantaggioso per ridurre il rischio di sviluppare la 

BPCO. La sospensione dell’abitudine tabagica può 

prevenire o ritardare lo sviluppo di ostruzione delle 

vie aeree 9 . 

Campagne contro il consumo di tabacco e programmi 

con messaggi chiari, coerenti e ripetuti in 

favore della dissuasione dall’abitudine tabagica (disassuefazione 

dal fumo) dovrebbero essere diffusi 

attraverso ogni possibile canale, comprendendo 

cioè gli operatori sanitari, le scuole, la radio, la televisione 

e i giornali. Dovrebbero essere organizzate 

campagne d’informazione sia nazionali sia locali, 

al fine di ridurre l’esposizione al fumo di tabacco 

nei locali pubblici. Dovrebbero essere promulgate 

leggi che bandiscano il fumo dalle scuole, 

dalle strutture pubbliche e dall’ambiente di lavoro. 

I programmi di prevenzione del fumo dovrebbero 

riguardare in particolare i bambini, gli 

adolescenti, i giovani adulti, le donne in gravidanza. 

I medici e gli operatori della sanità pubblica dovrebbero 

incoraggiare le persone a non fumare nelle 

loro abitazioni. 

Gli sforzi e gli interventi volti alla sospensione dell’abitudine 

tabagica sono risultati efficaci in entrambi 

i sessi, in tutti i gruppi razziali ed etnici e 

nelle donne in gravidanza. L’età influenza il tasso 

di sospensione: i giovani smettono con minore probabilità; 

tali programmi presentano tuttavia un’efficacia 

in tutte le fasce di età. 

I dati internazionali sull’impatto economico della 

sospensione dell’abitudine tabagica sono sorprendentemente 

simili: investire risorse in tali programmi 

è economicamente vantaggioso in termini 

di costi medici per ogni anno di vita guadagnato. 

La letteratura relativa agli studi costo-efficacia 

riporta vari tipi di interventi che comprendono i 

cerotti per il rilascio transdermico di nicotina, i 

consigli del medico e di altre figure sanitarie (con 

o senza il cerotto di nicotina), programmi di autoaiuto, 

di gruppo e di sospensione in comunità. 

54


RUOLO 

DEGLI OPERATORI SANITARI 

NEI PROGRAMMI ANTIFUMO 

Tabella 2.1 

Linee guida per la sospensione dell’abitudine tabagica 

“Trattare l’abuso tabagico e la sua dipendenza: linee guida pratiche 

per il clinico” 11 

La dipendenza tabagica è una condizione cronica che 

necessita trattamenti ripetuti a lungo termine per 

raggiungere una disassuefazione totale 

Esistono trattamenti efficaci per la dipendenza da tabacco 

che dovrebbero essere offerti a tutti i fumatori 

A ogni visita il medico e l’operatore sanitario devono dare 

spiegazioni, motivazioni e documentazione del 

trattamento 

Un breve trattamento di disassuefazione dal fumo è 

efficace e dovrebbe essere offerto a ciascun fumatore 

C’è un tempo dose-risposta, che dipende dall’intensità 

della dipendenza dal fumo, tra la raccomandazione e 

l’effetto 

Tre tipi di counseling sembrano essere particolarmente 

efficaci: consigli pratici, supporto psicosociale come parte 

integrante del trattamento, supporto sociale esterno al 

trattamento 

Cinque sono i farmaci di prima linea efficaci per la 

disassuefazione dal tabacco: bupropione SR, gomma alla 

nicotina, inalatori alla nicotina, spray nasale alla nicotina 

e cerotti transdermici alla nicotina. Devono essere 

prescritti in assenza di controindicazioni 

I trattamenti della dipendenza da fumo sono efficaci 

rispetto ad altre terapie e altri interventi preventivi 

I programmi antifumo richiedono un approccio 

multidisciplinare, che comprenda le politiche pubbliche, 

la diffusione di programmi di informazione 

e l’educazione sanitaria attraverso i mezzi di informazione 

e le scuole 10 .Tuttavia, gli operatori sanitari, 

comprendenti medici, infermieri, dentisti, psicologi, 

farmacisti e altre figure professionali sono 

elemento chiave per diffondere i messaggi relativi 

alla disassuefazione dal fumo ed eseguire gli interventi 

necessari.Allo stesso tempo,varie strategie dovrebbero 

essere promosse nell’ambito della prevenzione. 

Gli operatori sanitari dovrebbero incoraggiare 

tutti i pazienti fumatori a smettere, anche 

quelli che si rivolgono al medico per ragioni di diversa 

natura e che non presentano né sintomi della 

BPCO né evidenza di una riduzione del flusso 

aereo espiratorio. 

Le linee guida per la sospensione dell’abitudine tabagica, 

recentemente pubblicate (tabella 2.1) 11 , enfatizzano 

il concetto che la dipendenza da tabacco 

costituisce una malattia cronica e i medici dovrebbero 

inoltre riconoscere che le ricadute sono frequenti 

e che riflettono la natura cronica della dipendenza, 

non il loro fallimento o quello dei tentativi 

dei pazienti. 

I consigli forniti dal medico o da altre figure professionali 

sono più efficaci delle strategie autosomministrate 

12 nell’indurre il paziente a smettere di fumare. 

In uno studio clinico multicentrico controllato 

la combinazione del consiglio del medico, di educatori 

specializzati e di terapia sostitutiva con nicotina 

ha determinato un tasso di sospensione del 35% 

annuo, mantenuto nel 22% dei casi per 5 anni 9 . 

Sono oggi disponibili diverse terapie farmacologiche 

efficaci per la sospensione dell’abitudine tabagica 

10 , come i prodotti che rilasciano nicotina, o altri 

farmaci quali gli antidepressivi bupropione e 

nortriptilina 13,14 . 

Numerosi studi indicano che i prodotti che rilasciano 

nicotina somministrati in qualunque modo 

(la gomma di nicotina, la nicotina somministrata 

per via inalatoria, la nicotina spray nasale, il cerotto 

di nicotina, le compresse sublinguali e le pastiglie) 

determinano un aumento dei tassi di astinenza 

dal fumo a lungo termine 11,13 . 

DIAGNOSI DI BPCO 

La diagnosi di BPCO dovrebbe essere presa in considerazione 

da parte del personale medico, specialista 

e non, in tutti i pazienti che riferiscono una 

storia di esposizione ai fattori di rischio per la malattia 

e/o lamentano tosse, espettorazione e/o dispnea. 

La diagnosi verrà poi confermata dalla spirometria. 

La presenza di un rapporto VEMS/CVF 


● 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

storia familiare di BPCO o di altre malattie respiratorie 

croniche; 

tipo di sintomi sviluppati. I sintomi della BPCO 

si manifestano tipicamente durante la vita adulta. 

Inoltre, tali soggetti sono consapevoli dell’aggravamento 

della dispnea, più frequentemente 

durante l’inverno per un certo numero di anni 

prima che si richieda l’intervento medico; 

storia di riacutizzazioni e di precedenti ricoveri 

per disturbi respiratori. I pazienti possono essere 

consapevoli del periodico peggioramento dei 

sintomi anche se questi episodi non vengono 

considerati riacutizzazioni della malattia di base; 

presenza di patologie concomitanti. La limitazione 

delle attività quotidiane può essere aggravata 

dalla presenza di patologie concomitanti, quali le 

patologie cardiache e l’artrite reumatoide; 

appropriatezza delle terapie farmacologiche in 

atto. Per esempio, i pazienti possono assumere β- 

bloccanti per curare concomitanti malattie cardiache, 

le quali possono risultare controindicate 

in pazienti con BPCO; 

impatto della malattia sulla quotidianità del paziente, 

che comporta la limitazione delle attività 

quotidiane, la perdita del lavoro e il conseguente 

impatto economico, le conseguenze sulla 

quotidianità familiare, la comparsa di depressione 

e ansia; 

disponibilità di sostegno sociale e familiare; 

possibilità di ridurre l’esposizione ai fattori di rischio, 

in particolare la sospensione dell’abitudine 

tabagica. 

La progressione della malattia fa sì che i pazienti si 

rivolgano con maggiore frequenza agli operatori 

sanitari. La tipologia di specialisti consultati e la frequenza 

delle visite dipenderanno dal tipo di sistema 

sanitario. Lo scopo del monitoraggio e della valutazione 

nella BPCO è di assicurare che gli obiettivi 

del trattamento siano garantiti e che interessino 

diversi ambiti: 

● l’esposizione ai fattori di rischio, in particolare il 

fumo di tabacco; 

● la progressione della malattia e la comparsa di 

complicanze; 

● la terapia farmacologica e le altre terapie; 

● la storia delle riacutizzazioni; 

● le patologie concomitanti. 

Tabella 2.2 

Questionario da somministrare eventualmente durante 

il follow-up* 

Monitoraggio dell’esposizione a fattori di rischio 

Hai continuato a non fumare 

Se no, quante sigarette al giorno 

Hai intenzione di sospendere 

Hai cambiato ambiente di lavoro 

Monitoraggio della progressione della malattia e sviluppo 

di complicanze 

Quando avverti dispnea (quando sali una rampa di 

scale, percorri una salita o una strada piana) 

La dispnea è migliorata, peggiorata o rimasta uguale 

dall’ultima visita 

Hai ridotto la tua attività per la dispnea o per altri 

sintomi 

Gli altri sintomi sono peggiorati dall’ultima visita 

Sono comparsi nuovi sintomi dall’ultima visita 

Il sonno è disturbato dalla dispnea o da altri sintomi 

Dall’ultima visita, hai perso molto lavoro per questa 

malattia 

Monitoraggio della terapia farmacologica e non 

Quali farmaci stai assumendo 

Assumi sempre ogni farmaco 

Rispetti il tempo di assunzione 

Per quale ragione hai interrotto o sospeso l’assunzione 

della terapia 

Mi fai vedere come usi l’inalatore 

Esegui altra terapia 

La terapia che assumi beneficia i sintomi 

La terapia che assumi causa problemi 

Monitoraggio delle riacutizzazioni 

Dall’ultima visita, c’è stato qualche episodio di 

peggioramento della sintomatologia 

Se così, quanto è durato Cosa ritieni l’abbia causato 

Che cosa hai fatto per controllare i sintomi 

* Questo questionario non rappresenta uno strumento di valutazione 

standardizzato. La validità del questionario non è ancora convalidata. 

Nella tabella 2.2 sono elencate le domande da porsi 

alle visite di controllo di un paziente con diagnosi 

di BPCO. Il modo migliore per evidenziare modificazioni 

nei sintomi e nello stato di salute complessivo 

è rivolgere le stesse domande a ogni visita. 

MONITORAGGIO 

DELLA PROGRESSIONE 

DELLA MALATTIA 

E SVILUPPO DI COMPLICANZE 

La BPCO è una malattia progressiva. Pertanto, la 

funzionalità respiratoria è destinata a peggiorare nel 

tempo, nonostante la somministrazione delle terapie 

farmacologiche. È importante monitorare i segni, 

i sintomi e le misurazioni della riduzione del 

flusso aereo espiratorio al fine di determinare quando 

e come modificare la terapia, o identificare la 

comparsa di complicanze. Sia al momento della valutazione 

iniziale sia durante le visite di controllo è 

56


necessario eseguire l’esame obiettivo e soprattutto 

discutere con il paziente, in particolare per accertare 

la comparsa di nuovi sintomi o il peggioramento 

di quelli esistenti. Per adeguare la terapia all’aggravarsi 

della malattia, ogni visita di controllo dovrebbe 

comprendere una valutazione relativa alle terapie 

che il paziente sta assumendo: il dosaggio dei 

vari farmaci, la compliance del paziente alle terapie, 

le modalità di somministrazione dei farmaci per via 

inalatoria, l’efficacia delle terapie assunte nel controllare 

i sintomi, gli effetti collaterali delle terapie. 

Il peggioramento della funzionalità respiratoria è meglio 

seguito attraverso l’esecuzione di spirometrie periodiche. 

L’esecuzione di più di una spirometria l’anno 

è improbabile che fornisca informazioni circa il 

peggioramento della funzionalità respiratoria. La spirometria 

dovrebbe essere eseguita se un paziente riferisce 

un peggioramento dei sintomi o una complicanza.Altri 

test di funzionalità respiratoria quali la 

curva flusso/volume, la determinazione della DL CO 

e la misura dei volumi polmonari non vengono determinati 

di routine, ma possono essere utili nel valutare 

l’impatto globale della malattia e possono fornire 

preziose informazioni nei casi in cui vi siano incertezze 

diagnostiche o sia necessario valutare i pazienti 

da sottoporre a trattamenti chirurgici. 

La misura della pressione parziale dei gas ematici dovrebbe 

essere considerata in tutti i pazienti con valori 

di VEMS


La vaccinazione antinfluenzale sembra ridurre il 

numero delle riacutizzazioni di BPCO 18 ed è pertanto 

raccomandata nei pazienti affetti da questa 

malattia 2 . 

Alcuni studi clinici controllati condotti con corticosteroidi 

per via inalatoria hanno valutato l’influenza 

di tale trattamento sull’incidenza delle riacutizzazioni 

di BPCO rivelandone un effetto positivo, 

soprattutto nei pazienti con BPCO di grado 

moderato-grave, che mostrano una significativa riduzione 

del numero delle riacutizzazioni 20-22 .Tali 

evidenze supportano,pertanto,la possibilità di somministrare 

corticosteroidi inalatori a lungo termine 

nei pazienti con BPCO moderato-grave con 

frequenti riacutizzazioni all’anno 2 . 

Anche il trattamento con broncodilatatori, come 

ipratropio bromuro 23 e salmeterolo 24 , sembra ridurre 

le riacutizzazioni. Recentemente è stato dimostrato 

che il trattamento a lungo termine con 

un anticolinergico a lunga durata d’azione (tiotropio 

bromuro) riduce l’incidenza delle riacutizzazioni 

di BPCO 25,26 .È stato inoltre dimostrato che 

la terapia combinata inalatoria corticosteroidibroncodilatatori 

riduce l’incidenza delle riacutizzazioni 

di BPCO 27,28 . La revisione di 22 studi clinici 

ha evidenziato che la somministrazione di mucolitici 

orali riduce le riacutizzazioni del 29% 29 . 

Alcuni studi osservazionali suggeriscono che la riabilitazione 

respiratoria di pazienti esterni od ospedalizzati 

può ridurre la frequenza delle riacutizzazioni 

30,31 . 

Diagnosi di riacutizzazione 

evalutazione di gravità 

Tabella 2.3 

Anamnesi 

Durata del 

peggioramento o 

nuovi sintomi 

Numero di precedenti 

episodi 

Attuali terapie 

Anamnesi e valutazione di gravità per episodi 

Segni di gravità 

Utilizzo dei muscoli respiratori 

accessori 

Movimenti paradossi della parete 

toracica 

Peggioramento o insorgenza di 

cianosi centrale 

Sviluppo di edemi periferici 

Instabilità emodinamica 

Segni di scompenso cardiaco 

destro 

La BPCO è spesso associata a riacutizzazione della 

sintomatologia. Il peggioramento della dispnea 

rappresenta il principale sintomo di una riacutizzazione, 

spesso associata anche a respiro sibilante, 

senso di costrizione toracica, incremento della tosse 

e dell’escreato, e/o viraggio del colore e/o della 

viscosità dell’escreato e comparsa di febbre. Le 

riacutizzazioni possono essere accompagnate anche 

da sintomi non specifici quali malessere, astenia, 

insonnia o sonnolenza, depressione e confusione 

mentale. Una ridotta tolleranza allo sforzo, 

la febbre e/o nuove alterazioni radiologiche suggestive 

di patologia polmonare possono precedere 

la riacutizzazione. 

È importante la valutazione della gravità di una riacutizzazione, 

ai fini della gestione della stessa (domiciliare 

od ospedaliera), che si basa sull’anamnesi 

prima della riacutizzazione (gravità della BPCO, 

comorbidità), sui sintomi, sull’esame obiettivo, sulla 

misura della funzionalità respiratoria, sulla misura 

dei gas nel sangue arterioso e su altri esami di 

laboratorio (tabella 2.3).Quando disponibili,è sempre 

di grande utilità poter confrontare le prove di 

funzionalità respiratoria e l’emogasanalisi eseguite 

durante l’episodio acuto con quelle eseguite in occasione 

di precedenti controlli.Tale comparazione 

può essere più importante rispetto alla valutazione 

dei numeri assoluti. I medici dovrebbero avvertire 

i loro pazienti di portare con sé le documentazioni 

delle ultime valutazioni quando giungono in 

ospedale per una riacutizzazione. 

Gestione domiciliare od 

ospedaliera delle riacutizzazioni 

È motivo di discussione quando trattare una riacutizzazione 

a domicilio o in ambiente ospedaliero. 

Nell’algoritmo della figura 2.2 sono riportate le 

modalità di trattamento di una riacutizzazione domiciliare, 

in base a un approccio terapeutico a gradini 

2,32-34 . 

INDICAZIONI AL 

TRATTAMENTO OSPEDALIERO 

DELLE RIACUTIZZAZIONI 

La mortalità in corso di riacutizzazione di BPCO 

è strettamente correlata all’insorgenza di acidosi respiratoria, 

alla presenza di patologie concomitanti e 

alla necessità di ventilazione 35 .I pazienti che non 

presentano queste caratteristiche non sono a rischio 

di morte, ma quelli che presentano una BPCO di 

58


Inizio o aumento dei broncodilatatori 

Eventuale antibiotico-terapia 

Figura 2.2 

Algoritmo per il trattamento di una riacutizzazione 

di BPCO a domicilio 

Rivalutare entro poche ore 

Risoluzione o miglioramento 

dei segni e dei sintomi 

Nessun miglioramento 

Continua il trattamento 

riducendolo quando possibile 

Corticosteroidi per via orale 

Rivalutare il trattamento a lungo termine 

Rivalutare entro poche ore 

Peggioramento dei sintomi 

Ospedalizzare 

Tabella 2.4 

Indicazioni al ricovero ospedaliero per riacutizzazione 

di BPCO 

Marcato peggioramento dei sintomi, quale l’improvviso 

aumento della dispnea a riposo 

Presenza di una storia di BPCO grave 

Insorgenza di nuovi segni all’esame obiettivo (per esempio 

cianosi o edemi periferici) 

Assenza di miglioramento con il trattamento medico 

iniziale 

Importanti patologie associate 

Aritmie cardiache di recente insorgenza 

Incertezza diagnostica 

Età avanzata 

Insufficiente supporto familiare 

Tabella 2.5 

Indicazione al ricovero in unità di terapia intensiva 

per una riacutizzazione di BPCO 

Dispnea ingravescente che non risponde al trattamento 

medico iniziale 

Confusione mentale, obnubilamento del sensorio, coma 

Peggioramento o stabile ipossiemia (PaO 2 < 6,7 kPa, 50 

mmHg), e/o peggioramento o grave ipercapnia (PaCO 2 

> 9,3 kPa, 70 mmHg), e/o peggioramento o grave acidosi 

respiratoria (pH < 7,30) 

grado grave in fase di stabilità necessitano spesso dell’ospedalizzazione. 

Il tentativo di trattare questi pazienti 

completamente a domicilio ha avuto solo un 

successo limitato 36 , ma il loro ritorno a casa con un 

maggiore supporto sociale e un piano terapeutico 

monitorato dopo l’iniziale valutazione in pronto 

soccorso ha riscosso un successo molto maggiore 37 . 

Diversi studi randomizzati e controllati hanno confermato 

che questo intervento rappresenta una valida 

alternativa all’ospedalizzazione, anche se applicabile 

solo al 25% circa dei pazienti ospedalizzati. 

I costi necessari per mantenere un team di assistenza 

domiciliare sono controbilanciati dal risparmio 

delle spese di ospedalizzazione. Si attendono tuttavia 

dettagliate analisi costo-beneficio. 

La valutazione per il ricovero ospedaliero dovrebbe 

essere presa in considerazione per tutti quei pazienti 

che rientrano nei criteri presenti nella tabella 

2.4. Alcuni pazienti richiedono l’immediato ricovero 

in terapia intensiva (tabella 2.5). Il ricovero 

dei pazienti con riacutizzazione grave di BPCO 

nelle “unità intermedie” può essere utile se sono 

disponibili personale adeguatamente addestrato e 

attrezzature per identificare e trattare adeguatamente 

l’insufficienza respiratoria. 

BIBLIOGRAFIA 

1. Murray CJ e Lopez AD: Evidence-based health policy—lessons 

from the Global Burden of Disease 

Study. Science 1996; 274(5288):740-743. 

2. Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary 

Disease (GOLD): Global Strategy for the diagnosis,management 

and prevention of Chronic Obstructive 

Pulmonary Disease:NHLBI/WHO workshop 

report, NIH Publication 2701, Bethesda: US 

Department of Health and Human Services, 2001. 

59


3. Vestbo J e Lange P. Can GOLD Stage 0 provide 



Med 2002; 66(3):329-332. 

4. Ries AL, Kaplan RM, Limberg TM et al: Effects of 




122(11):823-832. 

5. Janelli LM, Scherer YK, Schmieder LE: Can a pulmonary 

health teaching program alter patients’ ability 

to cope with COPD Rehabil Nurs 1991; 

16(4):199-202. 

6. Ashikaga T,Vacek PM, Lewis SO: Evaluation of a 

community-based education program for individuals 

with chronic obstructive pulmonary disease. J 

Rehabil 1980; 46(2):23-27. 

7. Toshima MT, Kaplan RM, Ries AL: Experimental 

evaluation of rehabilitation in chronic obstructive 

pulmonary disease: short-term effects on exercise 

endurance and health status. Health Psychol 1990; 

9(3):237-252. 

8. Celli BR: Pulmonary rehabilitation in patients with 

COPD. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152(3): 

861-864. 

9. Anthonisen NR, Connett JE, Kiley JP et al: Effects 

of smoking intervention and the use of an inhaled 


of FEV 1 .The Lung Health Study. JAMA 1994; 

272(19):1497-1505. 

10. Fiore MC e Cohen SJ: Smoking cessation: information 

for specialists, Rockville, MD: US Department 

of Health and Human Services, Public Health 

Service, Agency for Health Care Policy and Research 

and Centers for Disease Control and Prevention. 

1996. 

11. A clinical practice guideline for treating tobacco use 

and dependence: A US Public Health Service report. 

The Tobacco Use and Dependence Clinical 

Practice Guideline Panel, Staff, and Consortium 

Representatives. JAMA 2000; 283(24):3244-3254. 

12. Baillie AJ, Hall W,Webster P: Meta-analytic review 

of the efficacy of smoking cessation interventions. 

Drug and Alcohol Review 1994; 13:157-170. 

13. Lancaster TL, Stead C, Silagy et al: Effectiveness of 

interventions to help people stop smoking: findings 

from the Cochrane Library. BMJ 2000; 321(7257): 

355-358. 

14. Jorenby DE, Leischow SJ, Nides MA et al: A controlled 

trial of sustained-release bupropion, a nicotine 

patch, or both for smoking cessation. N Engl 

J Med 1999; 340(9):685-691. 

15. Roberts CM, Bugler JR, Melchor R et al:Value of 

pulse oximetry in screening for long-term oxygen 

therapy requirement. Eur Respir J 1993; 6(4):559- 

562. 

16. Seemungal TA, Donaldson GC, Paul EA et al: Effect 

of exacerbation on quality of life in patients 


Respir Crit Care Med 1998;157(5 Pt 1):1418-1422. 

17. Donaldson GC, Seemungal TA, Bhowmik A et al: 

Relationship between exacerbation frequency and 

lung function decline in chronic obstructive pulmonary 

disease.Thorax 2002; 57(10):847-852. 

18. Poole PJE,Chacko R,Wood-Baker W et al:Influenza 

vaccine for patients with chronic obstructive pulmonary 

disease. Cochrane Database Syst Rev 2000; 4. 

19. Gross PA, Hermogenes AW, Sacks HS et al:The efficacy 

of influenza vaccine in elderly persons.A meta-analysis 

and review of the literature. Ann Intern 

Med 1995; 123(7):518-527. 

20. Burge PS, Jones CP, Spencer S et al: Randomised, 

double blind, placebo controlled study of fluticasone 

propionate in patients with moderate to severe 

chronic obstructive pulmonary disease: the ISOL- 

DE trial. BMJ 2000; 320(7245):1297-1303. 

21. Paggiaro PL, Dahle R, Bakran I et al: Multicentre 

randomised placebo-controlled trial of inhaled fluticasone 

propionate in patients with chronic obstructive 

pulmonary disease. International COPD 

Study Group. Lancet 1998; 351(9105):773-780. 

22. Sin DD e Tu JV: Inhaled corticosteroids and the risk 

of mortality and readmission in elderly patients 


Respir Crit Care Med 2001; 164(4):580-584. 

23. Friedman MC, Serby W, Menjoge SS et al: Pharmacoeconomic 

evaluation of a combination of ipratropium 

plus albuterol compared with ipratropium 

alone and albuterol alone in COPD. Chest 1999; 

115(3):635-641. 

24. Mahler DA, Donohue JF, Barbee RA et al: Efficacy 

of salmeterol xinafoate in the treatment of COPD. 

Chest 1999; 115(4):957-965. 

25. Casaburi R, Mahler DA, Jones PW et al: A longterm 

evaluation of once-daily inhaled tiotropium in 

chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir 

J 2002; 19(2):217-224. 

26. Vincken W, van Noord JA, Greefhorst AP et al: Improved 

health outcomes in patients with COPD during 

1 yr’s treatment with tiotropium. Eur Respir J 

2002; 19(2):209-216. 

60


27. Szafranski W, Cukier A, Ramirez A et al: Efficacy 

and safety of budesonide/formoterol in the management 


Eur Respir J 2003; 21(1):74-81. 

28. Calverley P, Pauwels R, Vestbo J et al: Combined 

salmeterol and fluticasone in the treatment of chronic 

obstructive pulmonary disease: a randomised 

controlled trial. Lancet 2003; 361(9356):449-456. 

29. Poole PJ e Black PN: Mucolytic agents for chronic 

bronchitis or chronic obstructive pulmonary disease. 

Cochrane Database Syst Rev 2000; 2. 

30. Foglio K, Bianchi L, Bruletti G et al: Long-term effectiveness 

of pulmonary rehabilitation in patients 

with chronic airway obstruction. Eur Respir J 1999; 

13(1):125-132. 

31. Bowen JB, Thrall RS, ZuWallack RL et al: Longterm 

benefits of short-stay inpatient pulmonary 

rehabilitation in severe chronic obstructive pulmonary 

disease. Monaldi Arch Chest Dis 1999; 

54(2):189-192. 

32. Stoller JK e Lange PA: Inpatient management of 

chronic obstructive pulmonary disease. Respir Care 

Clin N Am 1998; 4(3):425-438. 

33. Celli BR: Current thoughts regarding treatment of 

chronic obstructive pulmonary disease. Med Clin 

North Am 1996; 80(3):589-609. 


assessment and management of chronic obstructive 

pulmonary disease (COPD).The European Respiratory 

Society Task Force. Eur Respir J 1995; 

8(8):1398-1420. 

35. Connors AF Jr, Dawson NV,Thomas C et al: Outcomes 

following acute exacerbation of severe chronic 

obstructive lung disease.The SUPPORT investigators 

(Study to Understand Prognoses and 

Preferences for Outcomes and Risks of Treatments). 

Am J Respir Crit Care Med 1996; 154(4 

Pt 1):959-967. 

36. Shepperd S, Harwood D, Gray A et al: Randomised 

controlled trial comparing hospital at home care 

with inpatient hospital care. II: cost minimisation 

analysis. BMJ 1998; 316(7147):1791-1796. 

37. Gravil JH,Al-Rawas OA, Cotton MM et al: Home 

treatment of exacerbations of chronic obstructive 

pulmonary disease by an acute respiratory assessment 

service. Lancet 1998; 351(9119):1853-1855. 

BPCO: impatto socio-economico 

e percorsi gestionali evidence-based 

Ciro Rampulla, Roberto Dal Negro 

INTRODUZIONE 

Così come ai medici viene sempre più richiesto di 

gestire il paziente con BPCO facendo riferimento 

alle linee guida basate sulle prove d’efficacia, anche 

gli obiettivi e le strategie dell’organizzazione sanitaria 

per ridurre l’impatto economico e sociale della 

BPCO devono ispirarsi alle evidenze scientifiche. 

L’affrontare il problema rappresentato dalla BPCO 

è sicuramente un obiettivo prioritario e urgente 

per l’organizzazione sanitaria. Infatti, le BPCO sono 

sempre più rilevanti dal punto di vista epidemiologico 

1 , sono state la quarta causa di morte nel 

1997 negli USA ed è previsto che diventeranno la 

terza causa di morte in tutto il mondo nel 2020 2 . 

Inoltre, le BPCO rappresentano un importante costo 

per la società. Grasso et al. 3 hanno dimostrato 

che nel 1992, negli Stati Uniti, un paziente con 

COPD costava $ 8.482 rispetto a un costo medio 

di un paziente assistito da Medicare di $ 3.311 e 

un paziente con COPD in ossigenoterapia a lungo 

termine costava addirittura circa il 400% in più. 

Mapel et al. 4 hanno valutato che i pazienti con BPCO 

costano ogni anno 2,5 volte in più rispetto ai controlli 

per i ricoveri ospedalieri, 1,6 volte per i servizi 

ambulatoriali, 2 volte per quanto riguarda il 

consumo di farmaci. 

Il costo totale della BPCO negli Stati Uniti nel 1993 

è stato valutato in 24 miliardi di dollari, di cui il 

61% rappresentato dai costi diretti, il 18% legato alla 

perdita di guadagno per la precoce mortalità e il 

20% indotto dalla morbilità 5 . Fra i costi diretti, la 

maggior quota (>70%) è rappresentata dai ricoveri 

ospedalieri. Bisogna però tenere presente che 

questi costi sono spesso sottostimati poiché si riferiscono 

agli episodi di ricovero in cui la BPCO appare 

come prima diagnosi, ma andrebbero considerate 

anche le dimissioni per patologie strettamente 

61


connesse alla BPCO, quali l’insufficienza respiratoria 

e le esacerbazioni infettive 6 . Infatti, nel 1998 negli 

USA, alle 662.000 ospedalizzazioni attribuite alla 

BPCO andrebbero aggiunti anche 2.530.000 episodi 

di ricovero in cui la BPCO era segnalata come 

concausa del ricovero 7 .Anche nel nostro paese 

le BPCO hanno un impatto rilevante, come recentemente 

dimostrato da Dal Negro et al. 8 . 

L’influenza della BPCO sull’attività lavorativa è stata 

studiata da Eisner 9 , che ha rilevato come solo il 

46% dei pazienti in età lavorativa (18-64 anni) sia 

stabilmente occupato e che il rischio di prolungata 

assenza dal lavoro per BPCO è particolarmente 

elevato (OR = 2,92). Inoltre, recenti dati riferiscono 

che la BPCO ha causato una perdita di lavoro 

negli USA nel 1994 valutabile approssimativamente 

in 9,9 miliardi di dollari 10 . 

Infine, la BPCO è una delle maggiori cause di disabilità 

valutata in termini di perdita in DALYs (disability-adjusted 

life years). Nel 1996 è stato stimato 

che la BPCO è l’ottava causa di DALYs negli uomini 

e la settima nelle donne 11 e, dalle previsioni 

dello studio di Lopez e Murray 12 , ci si aspetta che 

in tutto il mondo la BPCO diventi, nel 2020, la 

quinta causa di disabilità, mentre era la dodicesima 

del 1990. 

Tutti questi dati rappresentano con estrema drammaticità 

l’impatto economico e sociale della BPCO 

non solo sui servizi sanitari ma su tutta la società e 

giustificano la necessità di affrontare il problema in 

modo complessivo. Gli obiettivi prioritari potrebbero 

(dovrebbero) essere: 

● 

● 

● 

la prevenzione della BPCO; 

la riduzione dei costi ospedalieri; 

la prevenzione e il trattamento della disabilità. 

Anche nella valutazione dei possibili interventi in 

questi campi bisogna tenere conto delle evidenze 

scientifiche derivanti dagli studi di tipo economico. 

Numerosi, infatti, sono gli studi costo-beneficio 

e soprattutto quelli costo-efficienza pubblicati 

e ritenuti utili al fine di strutturare i programmi 

d’intervento sulla BPCO, non soltanto nel modo 

apparentemente meno costoso, ma soprattutto più 

efficace ed efficiente a parità di costi. 

PREVENZIONE 

In quest’ottica è fuori dubbio che la prevenzione 

della BPCO rappresenta un punto chiave. 

La prevenzione deve evidentemente essere orientata 

a controllare i fattori di rischio in generale e, 

fra questi, soprattutto l’esposizione a fumo di sigaretta. 

I programmi di cessazione del fumo sono efficaci 

per la prevenzione non solo della BPCO, ma 

di tutte le malattie correlate al fumo di sigaretta, in 

particolare le malattie cardiovascolari e il tumore 

del polmone. Non è questa la sede per discutere 

l’organizzazione e i risultati dei programmi educazionali 

per la cessazione del fumo di sigaretta: basta 

ricordare che questi programmi hanno dimostrato 

di avere un rapporto costo/efficacia di £ 212- 

873 per anno di vita guadagnato 13 . Inoltre, l’efficacia 

della cessazione del fumo di tabacco è stata anche 

recentemente confermata da studi danesi condotti 

su un ampio campione di popolazione esaminato 

fra il 1967 e il 2000 e che hanno dimostrato 

come la cessazione del fumo di sigaretta comporti 

una significativa riduzione del rischio di morte 

per tutte le cause 14 e una riduzione del rischio 

di ricovero ospedaliero per BPCO 15 . Al contrario, 

la sola riduzione del fumo di sigaretta non sortisce 

effetti sulla mortalità e sulla riduzione dei ricoveri 

ospedalieri. 

Bisogna essere consapevoli che le eventuali favorevoli 

conseguenze dei programmi di cessazione del 

fumo non si registreranno nel medio e breve periodo. 

Feenstra et al. 16 hanno dimostrato, con un 

modello matematico, che dal 1995 al 2015 vi sarà 

un aumento della prevalenza delle BPCO dal 21 al 

33 per 1.000 nei maschi e dal 10 al 23 per 1.000 

nelle donne, con un aumento dei costi di circa il 

90%. I cambiamenti nell’abitudine al fumo provocano 

una modesta attenuazione della prevalenza 

della BPCO nei maschi, ma non nelle donne, dimostrando 

che i cambiamenti nell’abitudine al fumo 

di tabacco hanno solo un piccolo effetto nell’immediato 

futuro. 

Da questo modello appare significativo l’aumento 

della BPCO nelle donne, comunemente attribuito 

all’incremento all’abitudine al fumo di sigaretta 17 

che nelle donne sembra avere anche un effetto particolarmente 

dannoso 18 ,ma che potrebbe essere anche 

attribuito al rapido incremento del numero di 

donne inserite in tutte le categorie di lavoratori. 

Infatti, negli Stati Uniti il numero di donne che lavorano 

è aumentato del 30% dal 1980 al 1994 19 . 

Nei programmi di prevenzione delle BPCO non 

bisogna però dimenticare gli altri fattori di rischio; 

infatti, anche recentemente è stato evidenziato che 

soggetti non fumatori sviluppano la BPCO e che 

anche fra i pazienti morti per BPCO circa il 17% 

62


non aveva mai fumato 20 .Tra gli altri fattori di rischio, 

soprattutto l’esposizione professionale sembra 

avere una significativa rilevanza.Viegi e Di Pede 21 

hanno evidenziato, in una recente revisione della 

letteratura, che il rischio della popolazione (PAR) 

in relazione all’esposizione occupazionale varia dal 

4 al 29% (mediana 15%) per la bronchite cronica e 

dal 12 al 55% (mediana 18%) per le alterazioni funzionali 

respiratorie coerenti con la diagnosi di BPCO. 

Recentemente Hnizdo et al. 22 , in uno studio epidemiologico 

basato su un campione esteso di soggetti 

in età lavorativa in cui la diagnosi di BPCO 

era basata sui criteri delle linee guida GOLD 23 ,hanno 

evidenziato un rischio di BPCO attribuibile all’esposizione 

professionale del 19,2% nell’intera popolazione 

e ben del 31,1% nei non fumatori. Bisogna 

inoltre considerare anche l’interazione tra fumo 

di sigaretta ed esposizione occupazionale: infatti, 

è possibile che alcuni fumatori non sviluppino 

la BPCO se non hanno avuto anche un’esposizione 

professionale o, al contrario, che alcune persone 

esposte a rischi occupazionali non presentino 

la malattia se non sono anche fumatori abituali.Non 

vi sono molti dati sull’interazione tra fumo di sigaretta 

ed esposizione occupazionale, ma Donato et 

al. 24 hanno evidenziato che il rischio di BPCO attribuibile 

al fumo di sigaretta nei maschi in età lavorativa 

è del 52,9%, quello attribuibile all’esposizione 

occupazionale dell’8,8% e quello attribuibile 

ai due rischi considerati insieme sale al 60,3%. 

Recentemente Leigh et al. 25 hanno calcolato il costo 

della BPCO dovuta all’esposizione occupazionale 

negli USA nel 1996. Questi autori hanno concluso 

che il costo totale della BPCO correlata all’esposizione 

professionale varia da 3,3 a 6,6 miliardi 

di dollari secondo il rischio attribuibile utilizzato, 

mentre per l’asma bronchiale varia da 1,2 a 

2,1 miliardi di dollari. Dei costi totali, il 57% era 

rappresentato dai costi diretti soprattutto legati all’ospedalizzazione, 

mentre il 17,6% era costituto dai 

costi indiretti legati alla mortalità e il 25,3% dai costi 

indiretti legati alla morbilità. 

Questi dati sottolineano come accanto ai programmi 

di prevenzione della BPCO orientati alla 

cessazione del fumo di tabacco sia necessario anche 

intraprendere programmi di prevenzione 

orientati sia all’esposizione occupazionale di per 

sé 26 , sia a programmi specifici sulle categorie di lavoratori 

nei quali l’abitudine al fumo di tabacco 

sembra essere particolarmente frequente 22 . 

Infine, fra i rischi per BPCO andrebbero anche 

considerati quelli legati all’inquinamento atmosferico 

urbano. Se sono ben noti gli effetti acuti dell’inquinamento 

atmosferico 27 , non è ancora ben 

conosciuta la relazione fra questo e lo sviluppo o 

l’aggravamento della BPCO 28 : tuttavia, anche tutte 

le iniziative per abbattere l’inquinamento atmosferico 

urbano andrebbero considerate assieme agli 

altri programmi di prevenzione della BPCO. 

Non vi sono dati conclusivi sui rapporti costo-efficacia 

di questi ultimi programmi di prevenzione, anche 

perché se possono essere facilmente calcolati i 

costi attuali è molto difficile prevederne l’efficacia e 

valutarne i benefici economici nel lungo periodo. 

RIDUZIONE 

DEI COSTI OSPEDALIERI 

Come già rilevato, il numero e i costi dei ricoveri 

ospedalieri per BPCO sono particolarmente elevati 

in tutti i paesi industrializzati. Le BPCO, come 

già detto, hanno notevoli costi d’ospedalizzazione 

e rappresentano una delle maggiori cause di ricovero 

ospedaliero, soprattutto a causa delle esacerbazioni. 

Infatti, è stato valutato che i pazienti con 

BPCO hanno da 1 a 4 esacerbazioni l’anno, situazione 

che condiziona un gran numero di ricoveri 

ospedalieri 29 . Le cause sono molteplici e fra l’altro 

comprendono la ritardata diagnosi di BPCO, la terapia 

domiciliare non ottimale e non guidata dall’applicazione 

delle più recenti linee guida, l’organizzazione 

assistenziale ancora fondata sul ricovero 

ospedaliero. Con l’obiettivo di un costante miglioramento 

della qualità e dell’efficienza bisognerebbe 

impostare una profonda revisione dell’organizzazione 

sanitaria su questi punti. 

Diagnosi precoce di BPCO 

Per decidere della necessità o meno di sforzarsi di 

porre una diagnosi precoce per una data malattia 

bisogna poter rispondere affermativamente a una 

serie di domande di cui le più rilevanti sono: 

● la diagnosi precoce migliora effettivamente il risultato 

clinico in termini di mantenimento delle 

funzioni, qualità della vita e sopravvivenza; 

● i costi, l’accuratezza e l’accettabilità dei test di 

screening sono adeguati 30 . 

In un altro Capitolo di questo Quaderno viene più 

completamente affrontato il problema della defini- 

63


zione, dell’organizzazione e dei risultati dei programmi 

di screening ed è fornita la risposta alla domanda 

di Budgett e Tanaka sulla giustificazione di 

questi programmi per la BPCO 31 . Qui vorremmo 

porre l’accento sul fatto che le campagne di screening 

non sempre hanno trovato entusiastici sostenitori, 

soprattutto fra gli economisti sanitari. In effetti, 

esse sembrano avere un relativo basso costo 

per soggetto studiato, ma spesso hanno un alto costo 

per caso diagnosticato, sia in rapporto alla prevalenza 

della malattia, sia in funzione della sensibilità 

e specificità dei test utilizzati 32 . Il solo studio in 

letteratura sulla diagnosi precoce di BPCO ha però 

ben dimostrato che il costo per caso diagnosticato 

era di $ 564, inferiore a quasi tutti i programmi di 

screening per altre malattie, quali per esempio l’ipercolesterolemia 

33 . Da rilevare che, in questo studio, 

oltre ai questionari era impiegata la spirometria prima 

e dopo farmaco broncodilatatore e in laboratorio 

era studiata l’iper-reattività all’istamina 33 . 

Un altro motivo che per alcuni limita l’attuazione 

di sistematici programmi di screening è rappresentato 

dal fatto che essi potrebbero causare costi aggiuntivi 

ai sistemi sanitari legati soprattutto a un 

maggiore utilizzo dei servizi sanitari ed eventualmente 

a successive indagini diagnostiche e trattamento 

dei falsi positivi.Van den Boom 34 , utilizzando 

i dati dello studio olandese DIMCA, ha però dimostrato 

che per la BPCO non vi è un significativo 

aumento dei costi sanitari dopo il programma di 

screening.Tuttavia, i soggetti in cui era stata posta la 

diagnosi di COPD o d’asma utilizzavano una maggiore 

quantità di risorse sanitarie dopo il programma 

di screening valutabile in circa $ 385 per anno. 

Non vi sono ancora dati sui rapporti costo-efficacia 

dei programmi di diagnosi precoce delle BPCO, 

soprattutto per la difficoltà di valutare i benefici futuri. 

È certo, tuttavia, che la diagnosi precoce associata 

a un monitoraggio e alla corretta terapia è assolutamente 

indispensabile per ridurre gli alti costi 

d’ospedalizzazione,essendo il più efficace modo per 

rallentare l’evoluzione della BPCO. 

Ottimizzazione della terapia 

Fatto salvo il concetto che la sospensione del fumo 

di sigaretta è in grado di produrre un efficace 

miglioramento della funzione respiratoria e che 

pertanto ciò va incoraggiato nei soggetti fumatori, 

quando comunque persiste una significativa ostruzione 

delle vie aeree va instaurata una strategia terapeutica 

farmacologica, d’impegno crescente e 

proporzionale alla sua gravità. Gli algoritmi comportamentali 

più condivisi si basano su dati che documentano 

come i broncodilatatori rappresentino 

l’opzione più utile ed efficace nella grande maggioranza 

dei soggetti con BPCO, e a fronte di una 

trascurabile incidenza d’effetti collaterali rilevanti: 

sia i β 2 -adrenergici sia gli anticolinergici, anche in 

associazione fra loro, sono, infatti, in grado di migliorare 

la funzione respiratoria dei soggetti, la loro 

qualità di vita, di ridurre il consumo di farmaci 

al bisogno e di contenere il numero di riacutizzazioni 

35 .I più recenti broncodilatatori ad azione 

long-acting hanno ulteriormente ottimizzato il loro 

impiego regolare nel trattamento long-term della 

BPCO, fornendo significativi miglioramenti in 

termini sia di compliance e aderenza alla terapia da 

parte dei soggetti, sia in termini di contenimento 

delle risorse impiegate. A fronte, infatti, di un possibile 

maggior costo farmaceutico, sono molti gli 

studi farmaco-economici che hanno dimostrato 

durante il loro impiego un consistente contenimento 

dei costi complessivi della malattia (cost-ofillness), 

prevalentemente attribuibile alla significativa 

diminuzione delle più rilevanti voci di costo, 

quali il numero dei ricoveri ospedalieri e il ricorso 

ai dipartimenti d’emergenza. A questo proposito 

va detto che, rispetto agli short-acting, i più attuali 

principi attivi ad azione long-acting richiedono, 

per la copertura delle 24 ore, un minor numero 

complessivo di somministrazioni giornaliere: ciò 

consente una più facile adesione alla strategia terapeutica 

che, in definitiva, si traduce in una migliore 

effectiveness della terapia stessa. Rispetto a questa 

strategia, l’aggiunta di teofillina long-acting nei casi 

più severi sembra non spostare sensibilmente gli 

outcomes, a fronte però di un incremento dei costi 

di circa 350/paziente/anno, in parte anche dovuti 

ai test di laboratorio effettuati periodicamente per 

monitorarne i livelli plasmatici 36 .È tuttora dibattuto 

l’impiego regolare degli steroidi inalatori ad 

alte dosi nella BPCO: mentre in un recente passato 

alcuni studi ne hanno sottolineato l’importanza 

clinica, altri, più critici, hanno invece enfatizzato gli 

effetti collaterali degli steroidi inalatori, la loro incapacità 

a condizionare positivamente il progressivo 

declino del FEV 1 in corso di BPCO e, pur a 

fronte di una certa riduzione del numero d’esacerbazioni, 

l’incapacità a contenere i costi della gestione 

della malattia. Ciononostante, più di recente, 

l’impiego regolare degli steroidi inalatori è comunque 

stato previsto nel documento GOLD nei 

64


casi in cui la risposta a tali principi attivi sia stata 

documentata 23 .È peraltro del tutto recente la documentazione 

che l’uso combinato long-term di β 2 - 

adrenergico e steroide inalatorio si è rivelato particolarmente 

conveniente in termini di miglioramento 

funzionale e di qualità di vita, giorni liberi 

da sintomi, numero di riacutizzazioni 37 e di sopravvivenza 

dei soggetti affetti da BPCO 38 . Resta 

comunque assolutamente aperto, in termini sia clinici 

sia farmaco-economici, il problema della gestione 

delle riacutizzazioni della BPCO. Uno dei 

maggiori punti di variabilità nella pratica medica è 

ancora dato infatti dai criteri impiegati per la sua 

definizione e, una volta raggiunta, dalla difficoltà di 

rappresentarne la gravità e l’indicazione all’ospedalizzazione 

(GOLD). L’impiego delle risorse farmaceutiche 

e di beni sanitari si fa particolarmente elevato 

in fase di riacutizzazione e soprattutto durante 

le forme più gravi, per le quali può essere richiesto, 

fra l’altro, l’impiego di terapia infusionale, 

di terapia antibiotica aggressiva, di steroidi sistemici: 

a questo proposito va comunque tenuto sempre 

presente che la gran parte dei costi deriva dalla non 

diagnosi, dall’insufficiente terapia regolare e dai fallimenti 

terapeutici, particolarmente in quelle situazioni 

che conducono all’ospedalizzazione 39 . 

Purtroppo, numerose segnalazioni indicano che 

molti medici non mostrano comportamenti ispirati 

dalle linee guida 40 e molto spesso la terapia prescritta 

ai pazienti non risulta ottimale 41 ,o per 

un’insufficiente prescrizione di farmaci, o, viceversa, 

per prescrizioni incongrue e ridondanti 42 .Bisogna 

peraltro sottolineare che l’aderenza alle prescrizioni 

dei pazienti con BPCO in terapia cronica 

è spesso molto scarsa, ma può essere significativamente 

aumentata dall’azione di sensibilizzazione 

da parte del medico di medicina generale 43 .Un 

non corretto o un inadeguato approccio farmacologico, 

in ciò comprendendo anche la somministrazione 

a lungo termine di ossigeno domiciliare, 

può determinare un improprio sperpero di risorse, 

con un sensibile incremento delle ospedalizzazioni. 

Pertanto, i costi necessari per implementare 

le linee guida devono essere intesi come investimenti 

per ridurre i costi sanitari. 

Organizzazione sanitaria 

In tutti i paesi industrializzati, fra cui l’Italia, la politica 

sanitaria per controllare i costi utilizza sistemi 

di incentivi/disincentivi economici per ottenere una 

riduzione del numero dei ricoveri ospedalieri per 

acuti e una riduzione della durata della degenza, ma 

la sperimentazione di forme alternative di assistenza 

sanitaria, quali l’ospedale a domicilio e la telemedicina, 

non sono particolarmente incentivate. 

Malgrado queste indicazioni, buona parte dei pazienti 

vengono ancora ammessi all’ospedalizzazione 

perché, di fatto, non hanno alternative. Probabilmente, 

più che le pressioni economiche, l’evoluzione 

tecnologica potrà in futuro portare alla sostituzione 

dell’ospedalizzazione con altri modelli 

assistenziali 44 . 

I programmi educazionali che si sono dimostrati 

particolarmente utili per un miglior controllo dell’asma 

non hanno ancora dato, nella BPCO, risultati 

apprezzabili in termini di riduzione dei ricoveri 

ospedalieri, riduzione delle visite di emergenza 

e di rapporti costo-efficacia 45 .Pertanto, anche 

per la BPCO si deve cercare di prospettare soluzioni 

alternative al ricovero ospedaliero. 

Uno dei primi studi pubblicati sull’argomento dimostrava 

che il trattamento dei pazienti con BPCO 

con un programma specifico di Home Care basato 

sull’impiego di personale infermieristico specializzato 

nelle malattie respiratorie non aveva risultati 

clinico-funzionali superiori a programmi standard 

di Home Care o al trattamento condotto dal medico 

di medicina generale, ma costi decisamente più 

elevati 46 .Tuttavia, la discussione se questa organizzazione 

assistenziale effettivamente produce un miglioramento 

dei risultati sanitari e una riduzione 

dei costi è tuttora aperta e si è spostata dalla valutazione 

di programmi domiciliari a cui sono teoricamente 

ammessi tutti i pazienti con BPCO di 

una determinata zona geografica a quella di programmi 

specifici e limitati nel tempo solo per pazienti 

che presentino la necessità di ricovero ospedaliero. 

Coast et al. 47 hanno dimostrato che l’ospedalizzazione 

domiciliare permette una precoce dimissione 

di pazienti anziani dall’ospedale per acuti 

e genera un risparmio significativo dei costi ospedalieri, 

ma i loro risultati sono generalizzabili a organizzazioni 

domiciliari simili a quella utilizzata dagli 

Autori. Jones et al. 48 hanno valutato che l’ospedalizzazione 

a domicilio di pazienti anziani in sostituzione 

del ricovero ospedaliero permette di erogare 

un trattamento a costi simili o più bassi. Altri 

Autori hanno sottolineato che i costi dell’ospedalizzazione 

domiciliare sono solo apparentemente 

più bassi rispetto ai costi ospedalieri in quanto la 

più lunga durata della degenza pareggia, di fatto, i 

costi 49 . Inoltre, nell’ospedalizzazione domiciliare 

65


troppo spesso non vengono calcolati i costi per le 

famiglie e quelli sociali, per cui i costi totali potrebbero 

essere sovrapponibili, se non superiori, a 

quelli ospedalieri. 

Infine, non per tutte le tipologie di pazienti è proponibile 

l’ospedalizzazione domiciliare e soprattutto 

non per tutti gli stadi di gravità delle malattie, 

così che il modello non appare completamente generalizzabile. 

Per quanto riguarda la BPCO, Gravil et al. 50 hanno 

fra i primi suggerito la possibilità di trattare a domicilio 

pazienti con BPCO riacutizzata dopo una 

formale valutazione clinico-funzionale in un dipartimento 

pneumologico ospedaliero. In questo studio 

i pazienti venivano ricoverati solo in presenza di 

un severo score di gravità della riacutizzazione, ma 

anche sulla base di considerazioni sociali,quali la non 

possibilità di assistenza familiare. L’organizzazione 

del loro programma di assistenza domiciliare era 

piuttosto complessa e relativamente costosa e nello 

studio non vengono riportati dati di costo-efficacia 

rispetto al ricovero ospedaliero, ma bisogna sottolineare 

che ben il 12% dei pazienti trattati a domicilio 

è stato successivamente ricoverato in ospedale. 

La possibilità di una precoce dimissione dall’ospedale 

con il supporto di un’organizzazione assistenziale 

domiciliare è stato studiata da Cotton et al. 51 

presso il Glasgow Royal Infirmary. La selezione dei 

pazienti avveniva in base alla gravità clinica, alla 

mancanza di complicazioni e ad altri fattori sociali. 

Solo il 36,6% delle ammissioni d’urgenza per riacutizzazione 

della BPCO è stato ritenuto eleggibile 

per lo studio che prevedeva l’assegnazione randomizzata 

o al proseguimento del ricovero ospedaliero 

o a un’immediata dimissione con successivo 

trattamento domiciliare. I criteri di risultato utilizzati 

sono stati l’efficacia delle cure misurata come 

durata del trattamento, il successo definito dalla necessità 

di nuovo ricovero entro 60 giorni e, infine, 

la sicurezza definita come il decesso entro 60 giorni. 

Fra i due gruppi non vi erano differenze se non 

per la durata del trattamento, che risultava inferiore 

di 3 giorni nel gruppo trattato a domicilio. La 

conclusione degli autori era che è possibile dimettere 

precocemente i pazienti con esacerbazione della 

BPCO senza acidosi respiratoria o altre complicazioni 

mediche, ma questi pazienti devono essere 

seguiti a domicilio da personale specializzato. 

Analoghe conclusioni sono state raggiunte da 

Skwarska et al. 52 , che hanno condotto uno studio 

randomizzato in cui i pazienti venivano assegnati all’ospedalizzazione 

domiciliare o al proseguimento 

del ricovero ospedaliero il giorno dell’ammissione 

in ospedale o il giorno successivo. I criteri per inserire 

i pazienti nello studio si basavano sulla severità 

dell’esacerbazione e sulla mancanza di altre condizioni 

mediche e sociali che rendessero indispensabile 

il ricovero ospedaliero. Da rilevare che su 

1.006 pazienti solo il 21% è stato ritenuto eleggibile 

per lo studio. Questo dato sottolinea che l’organizzazione 

assistenziale a domicilio trova indicazione 

solo in una piccola percentuale di pazienti con 

esacerbazione della BPCO. Il 9,8% dei pazienti in 

terapia domiciliare è stato ricoverato in ospedale e 

la durata della degenza era nei pazienti ospedalizzati 

di 5 giorni rispetto ai 7 giorni del gruppo dei pazienti 

trattati a domicilio.Tuttavia, i principali risultati 

sanitari (sicurezza, successo del trattamento, utilizzo 

di cure primarie e riammissione all’ospedale 

nelle 8 settimane successive) erano analoghi nei due 

gruppi, con un costo sanitario per paziente significativamente 

inferiore nel gruppo dei pazienti trattati 

a domicilio (£ 877), rispetto a quelli ospedalizzati 

(£ 1.753). Purtroppo non sono riferiti i costi 

indiretti che potrebbero rendere assolutamente meno 

importante la differenza fra i due gruppi. 

Da questi due studi si rileva la possibilità di trattare 

a domicilio solo una parte relativamente ridotta 

di pazienti con esacerbazione della BPCO, in particolare 

solo quelli senza complicazioni mediche, e 

che il programma di supporto per il trattamento domiciliare 

deve essere organizzativamente complesso. 

Risultati meno incoraggianti sono stati quelli di 

Shepperd et al. 53 , che hanno condotto uno studio 

randomizzato analogo ai precedenti su cinque gruppi 

diversi di pazienti, di cui uno era rappresentato da 

BPCO. Questi autori hanno infatti rilevato che nei 

pazienti con BPCO l’ospedalizzazione domiciliare 

aumenta i costi sanitari totali. In particolare, hanno 

rilevato che in questi pazienti l’ospedalizzazione sposta 

costi dall’ospedale verso le cure primarie. 

Recentemente Macintyre et al. 54 hanno valutato 

l’efficacia e i costi del trattamento domiciliare rispetto 

al solo trattamento ospedaliero e al trattamento 

combinato ospedaliero-domiciliare di episodi 

di malattia in diversi gruppi di malati, fra cui 

pazienti con problemi respiratori. I risultati dimostrano 

che il costo medio di questi episodi in trattamento 

domiciliare era inferiore del 38% al puro 

ricovero ospedaliero e del 22% al trattamento combinato 

a parità di risultati clinici. Purtroppo in questo 

studio non vi sono dati espliciti sulla BPCO e 

sulla gravità dell’esacerbazione, cosa che non permette 

di generalizzare il modello a questa malattia 

66


che peraltro sembra essere,assieme alle malattie cardiovascolari, 

una delle maggiori sorgenti di costo. 

Dall’insieme dei dati disponibili non sembra che 

esistano evidenze tali da poter affermare che l’organizzazione 

assistenziale a domicilio sia sicuramente 

efficace per ridurre i costi ospedalieri. Bisogna 

anche rilevare che i modelli proposti sono 

molto differenti sia dal punto di vista organizzativo 

generale, per la quantità e le caratteristiche del 

personale medico, infermieristico e riabilitativo 

utilizzato, sia per i criteri di selezione dei pazienti. 

L’ospedalizzazione domiciliare sembra trovare 

applicazione solo in un ristretto numero di pazienti 

non complicati e necessita di una specifica e collaudata 

organizzazione. Per quanto riguarda i costi 

bisogna ancora valutare l’entità dello spostamento 

di questi dall’ospedale alla comunità e alle famiglie 

54 , per fare una completa valutazione dei rapporti 

costo-efficacia. 

Un miglioramento organizzativo della gestione domiciliare 

dei pazienti con BPCO potrebbe derivare 

dai recenti progressi tecnologici che consentono 

di sviluppare programmi di telemedicina. Attualmente 

la definizione di telemedicina è “l’uso 

di informazioni elettroniche e di tecnologie della 

comunicazione che rendono possibile il trattamento 

sanitario quando una certa distanza separa 

i partecipanti” 55 oppure quella più restrittiva di 

“pratica clinica per la diagnosi, la revisione e il management 

di un paziente condotto in tempo reale o 

successivamente per mezzo di informazioni trasmesse 

con tecnologie delle telecomunicazioni a 

eccezione del telefono o del fax” 56 . In buona sostanza,telemedicina 

è un termine ombrello che copre 

tutte le situazioni in cui la comunicazione medico-paziente 

avviene attraverso tecnologie di telecomunicazione. 

La completa implementazione della telemedicina 

fra i servizi medici e soprattutto le modalità di remunerazione 

a essa collegate sono state in gran parte 

rallentate per la mancanza di evidenze scientifiche 

sulla sua efficacia clinica ed economica 57 . Stanberry 

58 , pur sottolineando che essa rappresenta una 

straordinaria opportunità per i medici e i pazienti, 

mette in guardia sull’eccessiva fiducia nelle nuove 

tecnologie che potrebbero peggiorare il tradizionale 

rapporto medico-paziente e sui rischi e sulle 

responsabilità collegate a un intervento medico a 

distanza. I rischi medico-legali sono stati peraltro 

recentemente sottolineati da Johnson 59 . 

Tuttavia, numerose sono le esperienze di telemedicina 

condotte in diverse applicazioni quali la radiologia 

57 , la cardiologia 60 o il rapporto fra medico 

di medicina generale e specialista 61 , come dimostrato 

dalle 864 pubblicazioni recensite sull’argomento. 

In pneumologia la telemedicina ha dimostrato 

di essere particolarmente efficiente per la 

terapia di pazienti con problemi polmonari in un’area 

rurale, avendo un costo per paziente per anno 

di $ 335 rispetto a un costo di $ 585 quando il paziente 

si spostava per essere curato e ai 1.166 $ necessari 

quando il paziente riceveva cure al proprio 

domicilio 62 .Per quanto riguarda l’utilizzo della telemedicina 

per il monitoraggio e la terapia della 

BPCO non vi sono molti dati. 

In Italia è stata dimostrata la convenienza delle strategie 

di gestione domiciliare di pazienti con severa 

BPCO 63 sia in termini di qualità delle prestazioni 

erogate, sia di cost-effectiveness del programma 

di intervento. In tempi più recenti, l’implementazione 

con i più attuali sistemi di controllo telematico 

ha fornito un’ulteriore quota di “valore aggiunto” 

a questi programmi di gestione, tanto da 

renderli degni di grande attenzione presso i “soggetti 

pagatori” istituzionali e i decision maker: Ciò 

per la versatilità offerta dai sistemi stessi e per la loro 

ormai comprovata economicità, anche in termini 

di assorbimento di risorse umane da dedicare 64 . 

Mortalità e morbilità delle riacutizzazioni infettive 

si sono drasticamente ridotte lungo i primi tre anni 

di monitoraggio telematico domiciliare, con un 

sensibile ridimensionamento (circa 6 volte di meno) 

del cost-of-illness, risultando il contenimento 

delle ospedalizzazioni, la riduzione del consumo di 

beni sanitari e quella del costo farmaceutico, i tre 

punti fondamentali della convenienza gestionale.A 

ciò si deve aggiungere un sensibile miglioramento 

della qualità di vita dei pazienti così gestiti e persino 

una netta riduzione dell’assenteismo lavorativo 

e dei costi assicurativi per coloro che, pur in tali 

severe condizioni, erano comunque ancora attivamente 

inseriti nel mondo lavorativo. 

Johnston et al. 65 hanno studiato due gruppi di pazienti 

in assistenza domiciliare: in un gruppo è stato 

anche fornito al paziente un equipaggiamento 

video che permetteva contatti con il personale infermieristico 

durante tutte le 24 ore. In ambedue i 

gruppi il numero delle giornate di degenza ospedaliera, 

il numero delle visite nel dipartimento di 

emergenza, di quelle urgenti e di quelle nell’ambulatorio 

medico non sono risultati differenti, così come 

la soddisfazione del paziente. I costi diretti medi 

totali erano però inferiori nel gruppo seguito con 

la tecnologia video remota rispetto al gruppo di 

67


controllo. Fra i pazienti studiati vi erano anche BP- 

CO, ma i dati vengono riferiti senza alcuna distinzione 

della patologia.Al contrario, Mair et al. 66 non 

sono stati in grado di implementare un servizio di 

teleassistenza per pazienti con esacerbazione della 

BPCO per le difficoltà tecniche e organizzative incontrate. 

Questo rilievo sottolinea come un servizio 

di telemedicina nella sua accezione più ampia 

non sia facilmente organizzabile e gestibile e comporti 

anche investimenti di una certa entità, tuttavia 

è un’opportunità che non può essere persa, soprattutto 

per offrire ai pazienti con esacerbazione 

della BPCO un’alternativa sicura, efficiente e meno 

costosa del ricovero ospedaliero. 

PREVENZIONE E 

TRATTAMENTO DELLA DISABILITÀ 

Come già detto, la BPCO è causa di importante 

disabilità e l’approccio riabilitativo a questa malattia 

è ormai accettato nella gestione di questi malati. 

Numerose revisioni hanno dimostrato l’efficacia 

del trattamento 67 e anche nelle linee guida 

GOLD 23 la riabilitazione respiratoria è stata inserita 

nel trattamento di tutti i gradi di severità della 

BPCO. Malgrado le dimostrazioni di efficacia, la 

riabilitazione respiratoria non è ancora completamente 

entrata nell’immaginario collettivo come 

una pratica medica importante, ma viene vista solo 

come un’appendice non indispensabile del trattamento 

medico che comporta comunque costi aggiuntivi 

relativamente elevati. 

In un altro Capitolo dei Quaderni vengono approfonditamente 

trattati le indicazioni, i programmi 

e i risultati della riabilitazione respiratoria 68 ;in 

questa sede vorremmo sottolineare le evidenze anche 

delle analisi economiche. 

Gli studi dedicati a questo argomento sono relativamente 

scarsi, alcuni condotti negli anni ’80 e solo 

pochi relativamente recenti. I primi studi avevano 

dimostrato che i programmi riabilitativi nei pazienti 

con BPCO riducevano il numero di giorni 

di ricovero in ospedale con un significativo risparmio 

di risorse sanitarie anche quando erano calcolati 

i costi della riabilitazione 69-71 .I programmi di 

riabilitazione erano in parte ambulatoriali e in parte 

in regime di ricovero e la selezione dei pazienti 

comprendeva BPCO con media o severa ostruzione 

bronchiale, ma raramente con insufficienza 

respiratoria cronica e quasi tutti gli studi non erano 

randomizzati. Più recentemente, però, questi risultati 

sono stati confermati da diversi autori. Foglio 

et al. 72,73 hanno seguito pazienti con BPCO 

sottoposti a trattamento riabilitativo in ospedale per 

1 e 2 anni, riscontrando una significativa riduzione 

del numero dei ricoveri e degli episodi di esacerbazione 

della BPCO.Griffith et al. 74 hanno confermato 

i precedenti risultati dimostrando, con uno 

studio randomizzato, che i pazienti stabili ammessi 

a un programma ambulatoriale di riabilitazione 

della durata di 2 mesi presentavano, nell’anno successivo, 

un minor numero di ricoveri ospedalieri e 

un minor numero di giorni di ricovero rispetto ai 

controlli, anche quando si consideravano soltanto i 

pazienti ancora vivi dopo 1 anno. Anche il numero 

di visite richieste al medico di medicina generale 

sia in ambulatorio sia a domicilio era significativamente 

ridotto nei pazienti che avevano seguito 

il programma riabilitativo. 

Accanto a questi studi costo-beneficio esiste uno 

studio costo-efficacia che ha dimostrato che il costo 

di un programma di riabilitazione per produrre 

un anno di vita di buona qualità (QALY) era di 

circa $ 23.000 75 decisamente inferiore all’intervento 

di Bypass cardiaco per un solo vaso coronario o 

ai programmi di screening con la mammografia 76 . 

Griffiths et al. 77 hanno valutato che il costo per 

QALY di un programma ambulatoriale di riabilitazione 

respiratoria nei pazienti con BPCO era tale 

da far ritenere il programma vantaggioso dal punto 

di vista del rapporto costo-efficienza e la sua aggiunta 

al programma standard di cure mediche produceva 

un risparmio di £ 152. 

Ancora aperta è la discussione sull’organizzazione 

della riabilitazione in programmi di ricovero ospedaliero 

o in programmi ambulatoriali. Si può ritenere 

che, soprattutto per i pazienti più gravi, i programmi 

ospedalieri possano essere un ponte, talora 

indispensabile, fra il ricovero per acuti e il domicilio. 

Questa affermazione può essere vera soprattutto 

per i pazienti ricoverati nelle ICU e per 

i pazienti ancora instabili 78,79 . 

Bisogna anche considerare che Clini et al. 80 hanno 

dimostrato che un breve ma intensivo programma 

di 12 sessioni di riabilitazione respiratoria 

in circa 3 settimane condotto in ospedale ottiene 

gli stessi effetti clinici di un più lungo programma 

ambulatoriale di 24 sessioni per >8 settimane con 

costi significativamente inferiori. Peraltro Green et 

al. 81 hanno dimostrato che programmi ambulatoriali 

di breve durata, meno di 7 settimane, hanno 

modesti risultati clinici. 

68


Infine, alcuni lavori hanno dimostrato come programmi 

di riabilitazione respiratoria possano avere 

efficacia anche sul ritorno alle attività lavorative e 

sulla riduzione dei giorni di assenza dal lavoro dei 

pazienti con BPCO con riduzione dei costi indiretti 

legati alla morbilità della malattia 82 . 

Dall’insieme di questi dati emerge come programmi 

di riabilitazione respiratoria trovino una motivata 

collocazione nella gestione della BPCO con 

effetti sulla disabilità rappresentati da una riduzione 

della dispnea e da un incremento delle abilità 

nelle attività quotidiane e sulla qualità della vita 67 

cui consegue un minor utilizzo di risorse sanitarie. 

CONCLUSIONI 

Da quanto sopra riportato emerge come l’impatto 

della BPCO sia proporzionale alla sua gravità clinica 

e anche come risulti ancora largamente insufficiente 

la “percezione” stessa e la considerazione 

della malattia, sia fra gli stessi pazienti, sia fra i medici 

e i decisori in ambito sanitario 83 . Eppure le 

previsioni sono pressoché tutte concordi nel confermare 

un importante incremento dell’impatto 

della BPCO nel prossimo futuro, fino a raggiungere 

livelli impensati fino a qualche lustro fa. 

Indipendentemente quindi dalle differenze fra modelli 

sanitari e di costo adottati (o adottabili) nei diversi 

Paesi,è assolutamente rilevante ritenere il concetto 

che la BPCO rappresenta ormai un problema 

emergente, che a sua volta necessita dell’urgente 

considerazione dei sistemi sanitari più evoluti. 

Come logica conseguenza ne deriva la necessità dell’attuazione 

di un’attenta e capillare strategia d’intervento 

finalizzata al contenimento di tale forma 

morbosa; in altre parole, un piano di intervento che 

integri i diversi attori coinvolti, come la medicina 

ambulatoriale specialistica e quella generale, gli istituti 

di ricovero, le strutture territoriali, le istituzioni 

per la programmazione sanitaria, ognuno per la 

sua giusta competenza e responsabilità. 

C’è tuttavia da segnalare che, nonostante il suo elevato 

impatto socioeconomico, la BPCO rappresenta 

a tutt’oggi il “brutto anatroccolo” della programmazione 

sanitaria, tanto è che ancora solo poche 

Regioni italiane hanno previsto nei loro piani 

sanitari delle azioni coordinate e finalizzate al contenimento 

delle patologie ostruttive croniche delle 

vie aeree: e all’appello mancano purtroppo ancora 

Regioni a elevato tasso di industrializzazione. 

È evidente che più basso risulterà il livello di attenzione 

al problema, minore sarà la disponibilità 

di quei dati sulla base dei quali il decision maker in 

tema di salute pubblica sarebbe viceversa tenuto a 

intervenire, nel rispetto, non fosse altro, della società 

cui egli stesso appartiene. A questo riguardo 

va sottolineato che è anche un problema di indicatori 

e di specificità degli stessi. Nel caso della 

BPCO non può infatti risultare altrettanto efficace 

basare i criteri decisionali e di convenienza delle 

scelte comportamentali sulla raccolta, prima, e 

sulla valutazione, poi, degli stessi indicatori (FEV 1 

o PEF) impiegati per la valutazione di altre forme 

respiratorie ostruttive (per esempio, asma bronchiale, 

ove l’alterazione fondamentale è in buona 

parte reversibile), risultando per definizione tali indici 

solo scarsamente influenzabili da qualsivoglia 

scelta gestionale.Viceversa, nel caso della BPCO risulteranno 

maggiormente ricche di contenuti 

informativi le indicazioni che potranno emergere 

dalle ricerche di esito, quali, per esempio, la qualità 

di vita, i giorni di assenza dal lavoro, il numero di 

ospedalizzazioni ecc. 

Verosimilmente lo storico approccio nichilista alla 

BPCO (luoghi comuni come, per esempio, la malattia 

non lascia margine di intervento, non esistono 

terapie efficaci ecc.) ha finito per condizionare 

l’attuale basso livello medio di considerazione della 

malattia perfino in non trascurabili settori della 

classe medica. Per poter cambiare le cose, in primo 

luogo urge la disponibilità di indicatori specifici, 

efficaci e consensualmente ritenuti rilevanti da parte 

di tutti gli attori in gioco: il paziente, il medico, 

il “soggetto pagante”. Studi recenti in questo ambito 

84 hanno confermato come l’indicatore che 

meglio di tutti si presta a fungere da denominatore 

comune ai tre diversi punti di vista è rappresentato 

dal “numero di esacerbazioni”: nell’ottica del 

paziente, perché la frequenza delle esacerbazioni è 

di grande impatto sulla sua qualità di vita; nell’ottica 

del medico, perché ciò è di grande impatto sulla 

frequenza di richiesta del suo intervento, oltre 

che sul consumo di farmaci e sulla richiesta di ospedalizzazione; 

nell’ottica, infine, del “soggetto pagante”, 

perché le riacutizzazioni rappresentano una 

voce di costo di grande rilevanza, in termini di costi 

sia diretti (farmaceutici e, soprattutto, da ospedalizzazione) 

sia indiretti, cui egli è tenuto a far 

fronte in un’ottica di comunità (tabella 2.6). 

In termini di programmazione degli interventi, è 

indubbio che andrebbe enfatizzata la necessità di 

una diagnosi nosologicamente sostenibile e più pre- 

69


Tabella 2.6 

BPCO: i punti di vista dei diversi stakeholder e il 

loro comune denominatore 

Paziente 

Medico 

Soggetto pagatore 

Sintomi, riacutizzazioni, qualità della vita 

Evolutività della malattia, morbilità, 

farmaci, giorni senza sintomi, 

riacutizzazioni, mortalità 

Soddisfazione del cliente, riacutizzazioni, 

ospedalizzazioni, disabilità, costi 

coce rispetto a quanto avviene usualmente. Nel 

momento infatti che a tutto il corteo di sintomi 

che ancora troppo spesso passano sotto il nome di 

“inevitabili disturbi del fumatore” venisse dato, previa 

valutazione spirometrica, che fornisce il gold standard 

della diagnosi, il nome di BPCO,“l’effetto diagnosi” 

si farebbe beneficamente sentire sulla gestione 

della malattia. Allora sì che le scelte comportamentali 

del medico e/o del decision maker sarebbero 

inquadrate, in modo più scientifico e ortodosso, 

così come avviene per tutte le altre affezioni 

di impatto sociale, e con paritetica dignità. 

Inoltre, una volta inquadrato il problema nei suoi 

termini diagnostici e nosologici generali, diventa 

consequenziale la necessità di un efficace follow-up, 

allo scopo di contenere quanto più possibile, mediante 

una più attenta gestione domiciliare, il fenomeno 

delle riacutizzazioni, quel fenomeno che, come 

visto prima, tutti i soggetti coinvolti sono concordi 

nel ritenere come il più oneroso in termini 

sia di qualità di vita, sia di costi sanitari e sociali. 

Ecco allora che viene ad assumere significato concreto 

l’attuazione dei progetti gestionali (aziendali, 

piuttosto che regionali o nazionali) indirizzati all’assistenza 

domiciliare di questo tipo di pazienti, pur 

con i limiti prima descritti:progetti,ove attivati,non 

a caso condotti sulla base di una forte integrazione 

locale fra medicina specialistica e territoriale.Tenuto 

conto della progressiva regionalizzazione delle 

scelte sanitarie, è prevedibile che nel prossimo futuro 

si assisterà sempre più a un mosaico di iniziative 

periferiche in tal senso (più o meno coordinate 

a livello regionale), augurabilmente nell’ambito 

di un modello definito anche su scala nazionale. 

È comunque sempre più necessario che le scelte 

delle strategie comportamentali e/o terapeutiche in 

tema di contenimento dell’impatto della BPCO non 

siano più solo basate sulle evidenze in termini di efficacy, 

ma vengano altresì considerate sulla base di 

misure di effectiveness in real life delle stesse, impiegando 

cioè indicatori più adatti a rifletterne e rappresentarne 

l’utilità in termini di costi sanitari globali 

e indici capaci di combinare l’analisi dei costi e 

le misure di esito a beneficio dei decisori.A tale proposito, 

un aspetto che non va certo dimenticato in 

ambito di programmazione è quello relativo al fatto 

che se la prevalenza della BPCO è fatalmente destinata 

a incrementare anche in virtù del progressivo 

allungamento della vita media delle popolazioni, 

ciò, altrettanto fatalmente, comporterà un progressivo 

incremento di rilevanti comorbilità negli 

stessi soggetti: e ciò soprattutto in campo cardiovascolare, 

neurologico, gastroenterologico e neoplastico, 

con ulteriori appesantimenti dei costi sociali. 

A ulteriore conferma dell’importanza di una definizione 

diagnostica possibilmente precoce,oltre che 

di un’efficace condotta gestionale e terapeutica, ancora 

di recente è stato sottolineato come la gran 

parte dei costi di gestione correlati alla BPCO derivi 

dai fallimenti terapeutici delle riacutizzazioni, 

specie dei casi che esitano in ricovero ospedaliero 39 . 

A oggi, purtroppo, non sono molte le esperienze 

che hanno consentito un monitoraggio long term di 

indicatori di efficacia nel contesto di programmi di 

questo tipo. Ove ciò è stato possibile, i dati hanno 

confermato sistematicamente l’utilità e la convenienza 

di tali sistemi di gestione, indicando il contenimento 

dei costi diretti e indiretti come un risultato 

perseguibile. 

BIBLIOGRAFIA 

1. Viegi G, Carrozzi L, Pistelli F et al: Prevalenza e fattori 

di rischio acquisiti nella BPCO. In Giuntini C, 

Fabbri LS, Grassi V (Eds): I quaderni della BPCO. 

Il volto della BPCO che cambia. UTET Periodici 

Scientifici, Milano, 2001; 1:49-66. 

2. Murray CJ e Lopez AD: Alternative projections of 

mortality and disability by cause 1990-2020: Global 

Burden of Disease Study. Lancet 1997; 

349:1498-1504. 

3. Grasso ME,Weller WE, Shaffer TJ et al: Capitation, 

managed care, and chronic obstructive pulmonary 

disease. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158(1): 

133-138. 

4. Mapel DW, Hurley JS, Frost FJ et al: Health care 

utilization in chronic obstructive pulmonary disease.A 

case-control study in a health maintenance organization.Arch 

Intern Med 2000; 160:2653-2658. 

5. Sullivan SD, Ramsey SD, Lee TA: The economic 

burden of COPD. Chest 2000; 117(Suppl.2):5S-9S. 

70


6. Ward MM, Javitz HS, Smith WM et al: Direct medical 

cost of chronic obstructive pulmonary disease 

in the USA. Respir Med 2000:1123-1129. 

7. Mannino DM: COPD: epidemiology, prevalence, 

morbidity and mortality, and disease heterogeneity. 

Chest 2002; 121(Suppl.5):121S-126S. Review. 

8. Dal Negro R, Berto P,Tognella S et al: Cost-of-illness 

of lung disease in the TriVeneto Region, Italy: 

the GOLD study. Monaldi Arch Chest Dis 2002; 

57:1-7. 

9. Eisner MD,Yelin EH,Trupin L et al.The influence 

of chronic respiratory conditions on health status 

and work disability. Am J Public Health 2002; 

92:1506-1513. 

10. Sin DD, Stafinski T, Ng YC et al:The impact of chronic 

obstructive pulmonary disease on work loss 

in the United States. Am J Respir Crit Care Med 

2002; 165(5):704-707. 

11. Michaud CM, Murray CJ, Bloom BR: Burden of 

disease—implications for future research. JAMA 

2001; 285:535-539. 

12. Lopez AD e Murray CC:The global burden of disease, 

1990-2020. Nat Med 1998; 4:1241-1243. 

13. Parrott S, Godfrey C, Raw M et al:A Guidance for 

Commissioners on the Cost Effectiveness of 

Smoking Cessation Interventions. Thorax 1998; 

53(Suppl.5):S2-S37. 

14. Godtfredsen NS, Holst C, Prescott E et al: Smoking 

reduction, smoking cessation, and mortality: a 16- 

year follow-up of 19,732 men and women from The 

Copenhagen Centre for Prospective Population 

Studies. Am J Epidemiol 2002; 156(11):994-1001. 

15. Godtfredsen NS,Vestbo J, Osler M et al: Risk of hospital 

admission for COPD following smoking cessation 

and reduction: a Danish population study. 

Thorax 2002; 57:967-972. 

16. Feenstra TL, van Genugten ML, Hoogenveen RT 

et al:The impact of aging and smoking on the future 

burden of chronic obstructive pulmonary disease: 

a model analysis in the Netherlands.Am J Respir 

Crit Care Med 2001; 164:590-596. 

17. National Heart,Lung,and Blood Institute:1998 fact 

book. Hyattsville, MD: US Department of Health 

and Human Services, National Heart, Lung, and 

Blood Institute, 1999. 

18. Prescott E, Bjerg AM, Andersen PK et al: Gender 

difference in smoking effects on lung function and 

risk of hospitalization for COPD: results from a Danish 

longitudinal population study. Eur Respir J 

1997; 10:822-827. 

19. US Bureau of the Census: Statistical abstract of the 

United States, 1997. 117 th ed.Washington, DC: US 

Department of Commerce, US Bureau of the Census, 

1997. 

20. Meyer PA, Mannino DM, Redd SC et al: Characteristics 

of adults dying with COPD. Chest 2002; 

122:2003-2008. 

21. Viegi G e Di Pede C: Chronic obstructive lung diseases 

and occupational exposure. Curr Opin Allergy 

Clin Immunol 2002; 2:115-121. 

22. Hnizdo E, Sullivan PA, Bang KM et al: Association 

between chronic obstructive pulmonary disease and 

employment by industry and occupation in the US 

population: a study of data from the Third National 

Health and Nutrition Examination Survey. Am 

J Epidemiol 2002; 156:738-746. 

23. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM et al: Global 

strategy for the diagnosis, management, and prevention 

of chronic obstructive pulmonary disease.NHL- 

BI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive 

Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Am 


24. Donato F, Pasini GF, Buizza MA et al: Tobacco 

smoking, occupational exposure and chronic respiratory 

disease in an Italian industrial area. Monaldi 

Arch Chest Dis 2000; 55:194-200. 

25. Leigh JP, Romano PS, Schenker MB et al: Costs of 

occupational COPD and asthma. Chest 2002; 

121:264-272. 

26. Moscato G e Rampulla C: Costs of occupational 

asthma and occupational COPD.Curr Opin Allergy 

Clin Immunol 2003, in stampa. 

27. Anto JM,Vermeire P,Vestbo J et al: Epidemiology 

of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir 

J 2001; 17:982-994. Review. 

28. Sunyer J: Urban air pollution and chronic obstructive 

pulmonary disease: a review. Eur Respir J 2001; 

17:1024-1033. 

29. Hagedorn SD:Acute exacerbations of COPD. How 

to evaluate severity and treat the underlying cause. 

Postgrad Med 1992; 91:105-107, 110-112. 

30. Badgett RG e Tanaka DJ: Is screening for chronic 

obstructive pulmonary disease justified Prev Med 

1997; 26:466-472. Review. 

31. Pistelli R, Sammarro S, Giuntini C: Programmi di 

Screening. In Giuntini C, Fabbri LS, Grassi V (Eds): 

I quaderni della BPCO. Il volto della BPCO che 

cambia. UTET Periodici Scientifici, Milano 2003; 6. 

32. Butler JR: Economic evaluations of screening programs: 

a review of methods and results. Clin Chim 

Acta 2002; 315:331-340. Review. 

71


33. van den Boom G, van Schayck CP, van Mollen MP 





1998; 158:1730-1738. 

34. van den Boom G, Rutten-van Molken MP, Folgering 

H et al:The economic effects of screening for 

obstructive airway disease: an economic analysis of 

the DIMCA program. Prev Med 2000; 30:302-308. 

35. Friedman M, Serby CW, Menjoge SS et al: Pharmacoeconomic 

evaluation of a combination of ipratropium 

plus albuterol compared with ipratropium 

alone and albuterol alone in COPD. Chest 1999; 

115:635-641. 

36. Hilleman DE, Dewan N, Malesker M et al: Pharmacoeconomic 

evaluation of COPD. Chest 2000; 

118:1278-1285. 

37. Calverly P, Pauwels R,Vestbo J et al: Combined salmeterol 

and fluticasone in the treatment of chronic 

obstructive pulmonary disease: a randomised controlled 

trial. Lancet 2003; 361:449-456. 

38. Soriano JB, Vestbo J, Pride NB et al: Survival in 

COPD patients after regular use of fluticasone propionate 

and salmeterol in general practice. Eur Respir 

J 2002; 20:819-825. 

39. Miravitlles M, Murio C, Guerrero T et al: Pharmacoeconomic 

evaluation of acute exacerbations of 

chronic bronchitis and COPD. Chest 2002; 121: 

1449-1455. 

40. Trakada G e Spiropoulos K: Chronic obstructive 

pulmonary disease management among primary 

healthcare physicians. Monaldi Arch Chest Dis 

2000; 55:201-204. 

41. Ramsey SD:Suboptimal medical therapy in COPD: 

exploring the causes and consequences.Chest 2000; 

117(Suppl.2):33S-37S. 

42. National Ambulatory Medical Care Survey: Hyattsville, 

MD: National Center for Health Statistics, 

1996. 

43. van Grunsven PM, van Schayck CP, van Deuveren 

M et al: Compliance during long-term treatment 

with fluticasone propionate in subjects with early 

signs of asthma or chronic obstructive pulmonary 

disease (COPD): results of the Detection, Intervention, 

and Monitoring Program of COPD and Asthma 

(DIMCA) Study. J Asthma 2000; 37:225-234. 

44. Hensher M, Fulop N, Coast J et al:The hospital of 

the future. Better out than in Alternatives to acute 

hospital care. BMJ 1999; 319:1127-1130. 

45. Monninkhof EM,Van Der Valk PD,Van Der Palen 

J et al: Self-management education for chronic obstructive 

pulmonary disease (Cochrane Review). 

Cochrane Database Syst Rev 2003; (1):CD002990. 

46. Bergner M, Hudson LD, Conrad DA et al:The cost 

and efficacy of home care for patients with chronic 

lung disease. Med Care 1988; 26:566-579. 

47. Coast J, Richards SH, Peters TJ et al: Hospital at home 

or acute hospital care A cost minimisation 

analysis. BMJ 1998; 316:1802-1806. 

48. Jones J, Wilson A, Parker H et al: Economic evaluation 

of hospital at home versus hospital care: cost 

minimisation analysis of data from randomised 

controlled trial. BMJ 1999; 319:1547-1550. 

49. Hensher M, Fulop N, Hood S et al: Does hospitalat-home 

make economic sense Early discharge versus 

standard care for orthopaedic patients. J R Soc 

Med 1996; 89:548-551. 

50. Gravil JH,Al-Rawas OA, Cotton MM et al: Home 

treatment of exacerbations of chronic obstructive 

pulmonary disease by an acute respiratoryassessment 

service. Lancet 1998; 351:1853-1855. 

51. Cotton MM, Bucknall CE, Dagg KD et al: Early 

discharge for patients with exacerbations of chronic 

obstructive pulmonary disease: a randomized 

controlled trial.Thorax 2000; 55:902-906. 

52. Skwarska E, Cohen G, Skwarski KM et al: Randomized 

controlled trial of supported discharge in patients 

with exacerbations of chronic obstructive pulmonary 

disease.Thorax 2000; 55:907-912. 

53. Shepperd S, Harwood D, Gray A et al: Randomised 

controlled trial comparing hospital at home care 

with inpatient hospital care. II: cost minimisation 

analysis. BMJ 1998; 316:1791-1796. 

54. MacIntyre CR, Ruth D, Ansari Z: Hospital in the 

home is cost saving for appropriately selected patients:a 

comparison with in-hospital care.Int J Qual 

Health Care 2002; 14:285-293. 

55. Field MJ e Grigsby J:Telemedicine and remote patient 

monitoring. JAMA 2002; 288:423-425. 

56. Whitten PS, Mair FS, Haycox A et al: Systematic 

review of cost effectiveness studies of telemedicine 

interventions. BMJ 2002; 324:1434-1437. 

57. Wootton R: Recent advances: Telemedicine. BMJ 

2001; 323:557-560. 

58. Stanberry B: Telemedicine: barriers and opportunities 

in the 21 st century. J Intern Med 2000; 

247:615-628. 

59. Johnson LJ: Legal risks of telemedicine. Med Econ 

2003; 80:101. 

60. Scalvini S, Giordano A, Glisenti F:Telecardiology: a 

new way to manage the relation between hospital 

72


and primary care. Monaldi Arch Chest Dis 2002; 

58:132-134. 

61. Wallace P, Haines A, Harrison R et al: Joint teleconsultations 

(virtual outreach) versus standard outpatient 

appointments for patients referred by their 

general practitioner for a specialist opinion: a randomised 

trial. Lancet 2002; 359:1961-1968. 

62. Agha Z, Schapira RM, Maker AH: Cost effectiveness 

of telemedicine for the delivery of outpatient 

pulmonary care to a rural population.Telemed J E 

Health 2002; 8:281-291. 

63. Micheletto C, Pomari C, Righetti P et al :A 2-year 

health econimics survey on 61 subjects in telemetric 

LTOT: preliminary results. Eur Respir J 1994; 

7(Suppl.18):266. 

64. Dal Negro RW: Long term oxygen tele-home monitoring, 

the italian perspective. Chest Companion 

Book 2000:247-249. 

65. Johnston B,Wheeler L, Deuser J et al: Outcomes of 

the Kaiser Permanente Tele-Home Health Research 

Project. Arch Fam Med 2000; 9:40-45. 

66. Mair F, Boland A,Angus R et al:A randomized controlled 

trial of home telecare. J Telemed Telecare 

2002; 8 (Suppl.2):58-60. 

67. Lacasse Y, Brosseau L, Milne S et al: Pulmonary 

rehabilitation for chronic obstructive pulmonary 

disease. Cochrane Database Syst Rev. 2002; (3): 

CD003793. 

68. Ambrosino N: Riabilitazione Respiratoria. In 

Giuntini C, Fabbri LS, Grassi V (Eds): I quaderni 

della BPCO. Il volto della BPCO che cambia. 

UTET Periodici Scientifici,Milano 2002;5:99-104. 

69. Dunham JL, Hodgkin JE, Nicol J et al: Cost effectiveness 

of Pulmonary Rehabilitation Programs. In 

Hodkgkin JE, Zorn EG, Connors JL (Eds): Pulmonary 

Rehabilitation: guidelines to success. Butterworth, 

Boston 1984:389-402. 

70. Hudson LD, Tyler ML, Petty TL: Hospitalization 

needs during an outpatient rehabilitation program 

for severe chronic airway obstruction. Chest 1976; 

70:606-610. 

71. Ries AL, Kaplan RM, Limberg TM et al: Effects of 




122:823-832. 

72. Foglio K, Bianchi L, Bruletti G et al: Long-term effectiveness 

of pulmonary rehabilitation in patients 

with chronic airway obstruction. Eur Respir J 1999; 

13:125-132. 

73. Foglio K, Bianchi L, Ambrosino N: Is it really useful 

to repeat outpatient pulmonary rehabilitation 

programs in patients with chronicairway obstruction 

A 2-year controlled study. Chest 2001; 

119:1696-1704. 

74. Griffiths TL, Burr ML, Campbell IA et al: Results 

at 1 year of outpatient multidisciplinary pulmonary 

rehabilitation: a randomised controlled trial. Lancet 

2000; 355:362-368. 

75. Toevs CD, Kaplan RM,Atkins CJ:The costs and effects 

of behavioral programs in chronic obstructive 

pulmonary disease. Med Care 1984; 22:1088-1100. 

76. Kaplan RM e Ries AL: Cost effectiveness of Pulmonary 

Rehabilitation. In Fishman AP (Ed): Pulmonary 

Rehabilitation. Marcel Dekker, New York, 

Basel, HongKong 1996:379-398. 

77. Griffiths TL, Phillips CJ, Davies S et al: Cost effectiveness 

of an outpatient multidisciplinary pulmonary 

rehabilitation programme. Thorax 2001; 

56:779-784. 

78. Nava S: Rehabilitation of patients admitted to a respiratory 

intensive care unit.Arch Phys Med Rehabil 

1998; 79:849-854. 

79. Ceriana P, Delmastro M, Rampulla C et al: Pattern 

of Patients’ Admission to a Respiratory Intermediate 

Care Unit located in a Rehabilitation Centre. 

In press. 

80. Clini E, Foglio K, Bianchi L et al: In-hospital shortterm 

training program for patients with chronic 

airway obstruction. Chest 2001; 120:1500-1505. 

81. Green RH, Singh SJ, Williams J et al: A randomised 

controlled trial of four weeks versus seven weeks 

of pulmonary rehabilitation in chronic obstructive 

pulmonary disease.Thorax 2001; 56:143-145. 

82. Radovich JL, Hodgkin JE, Burton GG et al: Cost 

effectiveness of Pulmonary Rehabilitation Programs. 

In Hodkgkin JE, Connors GL, Bell CW 

(Eds): Pulmonary Rehabilitation: guidelines to success. 

2 nd edition. Lippincott Company, Philadelphia 

1993:548-561. 

83. Rennard S, Decramer M, Calverly PMA et al: Impact 

of COPD in North America and Europe in 

2000: patients’ perspective of confronting COPD 

international survey.Eur Respir J 2002;20:799-805. 

84. Van der Molen T, Pieters W, Bellamy D et al: Measuring 

the success of treatment for chronic obstructive 

pulmonary disease – patient, physician and 

healthcare payer perspectives. Resp Med 2002; 

96(Suppl.C):S17-21. 

73


3. Aspetti educazionali 

del trattamento della BPCO 

INTRODUZIONE 

Nonostante la produzione di numerose linee guida 

nazionali e internazionali e, recentemente, del documento 

GOLD 1 , che dovrebbe essere il riferimento 

condiviso da tutta la comunità scientifica, è piuttosto 

diffusa l’impressione che vi sia tuttora una discrepanza 

tra comportamento “ideale” e “reale” del 

medico nella gestione del paziente con BPCO. Sembrerebbe 

infatti che l’utilizzo appropriato degli interventi 

più efficaci non sia ancora una pratica consolidata 

dell’intera classe medica: retaggi del passato, 

dubbi sull’efficacia di un trattamento che non modifica 

parametri facilmente misurabili e, a volte, semplici 

dimenticanze (più o meno volute) portano ancora 

il medico a non sfruttare tutto l’armamentario 

diagnostico e terapeutico oggi disponibile 2 . 

Gli obiettivi del trattamento in un paziente con 

BPCO sono noti: 

● ridurre o rallentare la progressione del deterioramento 

funzionale; 

● prevenire e trattare le maggiori complicanze 

quali ipossiemia e riacutizzazioni; 

● ridurre i sintomi; 

● migliorare la qualità di vita; 

● utilizzare razionalmente le risorse disponibili. 

I dati a nostra disposizione sembrano evidenziare 

una situazione nella quale questi obiettivi non sono 

sempre perseguiti con i mezzi più appropriati. 

Gli studi che, per esempio, si sono proposti di rivedere 

criticamente il tipo di prescrizione effettuata 

al paziente con BPCO al momento della visita 

ambulatoriale hanno evidenziato che solo in una 

piccola percentuale dei casi veniva discusso in modo 

esauriente il tema dell’abolizione del fumo. La 

stessa terapia farmacologica presentava situazioni 

molto frequenti di prescrizione eccessiva o insufficiente 

rispetto alle raccomandazioni basate sull’evidenza 

scientifica disponibile 2,3 . Altri studi evidenziano 

una sottovalutazione dei sintomi sia da 

parte dei pazienti sia da parte del medico e quindi 

una mancata diagnosi in una percentuale molto 

elevata di casi, superiore al 50% 2-4 . 

La causa delle discrepanze tra strategie raccomandate 

e pratica clinica corrente rimane tuttora da indagare 

a fondo. Sono ipotizzabili diverse spiegazioni su 

cui eventualmente realizzare una riflessione personale. 

In primo luogo, le linee guida possono peccare 

di scarsa praticità e ricaduta concreta, assumendo 

piuttosto la caratteristica di “stato dell’arte”, oppure 

il medico può essere coscientemente in disaccordo 

con le raccomandazioni (che, è bene ricordare, non 

sono delle “tavole della legge”, ma il prodotto di un 

consenso tra esperti) e ritenere più affidabile la propria 

esperienza o il parere dei colleghi più stimati. 

È quindi innegabile che non si debba parlare solo 

di necessità di educare e di ottenere aderenza al 

trattamento da parte dei pazienti, ma anche di compliance 

da parte del medico nei confronti delle linee 

guida, e su questo tema sembra che la riflessione 

sia solo agli inizi. 

EDUCAZIONE DEI PAZIENTI 

È evidente la necessità di un precoce riconoscimento 

e quindi trattamento dell’affezione prima di 

tutto nell’ambito della medicina generale e, poi, in 

ogni occasione di contatto fra il paziente e i Ser- 


75


Tabella 3.1 

Contenuti di un programma di educazione rivolto 

al paziente BPCO 

Nozioni di anatomia e fisiologia respiratoria e cardiaca 

Cosa vuol dire e cos’è la BPCO 

I test di laboratorio e strumentali: procedure e 

interpretazione dei risultati 

I farmaci per la cura della BPCO: meccanismo d’azione, 

benefici attesi, effetti collaterali, modalità di assunzione, 

metodi per ricordarsi di assumere il farmaco 

Il fumo di sigaretta e le abitudini di vita corrette e 

scorrette 

L’esercizio fisico: quale, quando, perché 

Le tecniche di conservazione dell’energia nelle normali 

attività quotidiane 

Le tecniche di rilassamento e di riduzione dello stress 

Come gestire gli aspetti emotivi relativi alla malattia 

La nutrizione ideale 

Come trattare i sintomi principali 

Il razionale e le modalità di utilizzo dei presidi non 

farmacologici (l’ossigenoterapia, il ventilatore) 

Come riconoscere le riacutizzazioni e le emergenze e 

cosa fare 

Chi contattare in caso di necessità 

vizi sanitari. È stato sottolineato come tale sforzo 

non dovrebbe essere esercitato solo sui soggetti sintomatici, 

ma anche nei confronti di chi viene considerato 

ad alto rischio di ammalarsi successivamente 

di BPCO (in particolare i fumatori). 

Diversi studi hanno confermato anche nel campo 

della BPCO ciò che già era evidente per l’asma 

bronchiale: l’aderenza al trattamento da parte dei 

pazienti è generalmente scarsa. Persino nel corso 

dei clinical trial più rigorosi, provvisti di stretti interventi 

di controllo e supervisione dei pazienti, il 

fenomeno ha assunto spesso caratteristiche disarmanti. 

Nel corso del Lung Health Study 5 , per esempio, 

l’utilizzo del broncodilatatore dopo un anno 

dalla prescrizione veniva riferito solo nel 60% dei 

casi, nel 50% dopo cinque anni. Se poi, anziché riferirsi 

a quanto riportato dal paziente, si utilizzasse 

una metodica obiettiva per verificare realmente l’assunzione 

dei farmaci (conteggio delle dosi residue, 

sistemi computerizzati di registrazione delle assunzioni, 

monitoraggio delle ricette farmaceutiche) i 

riscontri sarebbero sicuramente peggiori. 

Ma scarsa aderenza al trattamento vuole anche dire 

uso eccessivo o improprio dei farmaci. In quest’ultimo 

caso è importante il livello di conoscenza 

dei principi di utilizzo dei presidi attualmente 

in uso come aerosol predosati, inalatori di polvere 

secca, nebulizzatori ed erogatori di ossigeno. 

L’educazione nei confronti del paziente con BPCO 

(tabella 3.1) è quindi l’intervento mirato a preparare 

il miglior terreno possibile per l’attecchimento 

del programma terapeutico proposto. 

Educazione non è solo apprendimento nozionistico 

da parte del paziente, ma anche attività di supporto 

da parte del medico. Per il primo obiettivo 

è indispensabile la comunicazione di messaggi basati 

su rigorose informazioni scientifiche, per il secondo 

sono necessarie l’individualizzazione del 

messaggio e la strutturazione di un reale rapporto 

di cogestione della malattia. 

La BPCO viene gestita in un’ottica multidisciplinare 

che conferisce il diritto/dovere di esercitare 

un’azione educazionale a tutte le figure sanitarie e 

non che entrano in contatto con il paziente, quindi 

non solo il medico curante e lo specialista pneumologo, 

ma anche i terapisti della riabilitazione, gli 

infermieri professionali, i familiari e le associazioni 

di volontariato e di assistenza. 

Mediante l’intervento educazionale è possibile promuovere 

l’instaurazione di abitudini comportamentali 

corrette, tra cui quelle alimentari, che vanno 

a incidere sul mantenimento delle condizioni di 

stabilità della malattia. 

Nelle fasi di riacutizzazione, anche in ambiente specialistico 

ospedaliero 6 ,è possibile e quindi doveroso 

sensibilizzare il paziente affinché metta in atto precoci 

azioni di contrasto, come per esempio seguire 

scrupolosamente la terapia prescritta, imparare a utilizzare 

correttamente gli inalatori, evitare ipnotici e 

sedativi, mantenere una sufficiente idratazione, mantenere 

un’alimentazione basata su pasti ridotti e frequenti 

e praticare l’autodrenaggio delle secrezioni. 

È ipotizzabile l’utilità, per il paziente e i suoi familiari, 

di disporre di istruzioni scritte che rammentino 

i segni e i sintomi indicativi di una situazione 

di pericolo con le relative azioni da intraprendere, 

così come viene suggerito per quanto riguarda 

la gestione dell’asma bronchiale. 

La corretta assunzione 

della terapia inalatoria 

La gestione della terapia inalatoria (principale via 

di assunzione dei farmaci in questi pazienti) è particolarmente 

delicata perché influenza il successo 

terapeutico. In vari studi 7,8 è stata rilevata una scarsa 

aderenza alle terapie prescritte da parte dei pazienti 

con BPCO. Alcuni lavori mettono in evidenza 

addirittura un comportamento del paziente 

deliberatamente teso a ingannare il medico sulla 

reale assunzione dei farmaci, per esempio azio- 

76

3. ASPETTI EDUCAZIONALI DEL TRATTAMENTO DELLA BPCO 

nando l’erogatore di aerosol o polvere anche centinaia 

di volte in poco tempo allo scopo di svuotarlo. 

È evidente che, al di fuori di queste situazioni 

che auspicabilmente costituiscono un’eccezione, 

in ogni caso il paziente con BPCO, qualora 

assuma terapia inalatoria, necessita dello stesso 

tipo di informazioni al riguardo e delle stesse istruzioni 

pratiche che vengono ormai d’abitudine fornite 

all’asmatico. Vale anzi la pena di sottolineare 

che il paziente con BPCO è di età mediamente 

più avanzata rispetto all’asmatico e pertanto può 

più spesso avere problemi a utilizzare correttamente 

la terapia inalatoria, per esempio per artrite 

alle mani o difficoltà maggiori nel leggere correttamente 

le prescrizioni 9 . 

Alcuni studi non sembrano evidenziare un miglioramento 

dei risultati clinici in un gruppo di 

pazienti BPCO sottoposti a trattamento riabilitativo 

comprendente un intervento educazionale rispetto 

al gruppo di pazienti non trattati 10 . 

Altri autori hanno, per contro, dimostrato che un 

intervento educazionale specifico rivolto a pazienti 

BPCO può rivelarsi efficace in termini di miglioramento 

delle conoscenze della malattia, dell’utilizzo 

corretto dei farmaci e del PEF, nonché di 

ricorso ai servizi sanitari 11 . 

Non sempre tali studi hanno potuto dimostrare un 

rapporto costo/beneficio favorevole anche in termini 

economici, soprattutto perché una maggiore 

consapevolezza dei segni e sintomi di aggravamento 

della malattia può portare a un aumento di 

richieste di visite mediche e, in taluni casi, un aumento 

del ricorso al ricovero ospedaliero. 

Una metanalisi 12 condotta nell’intento di esaminare 

specificamente i risultati dell’educazione presa 

singolarmente nella BPCO conclude con la necessità 

di ulteriori ricerche, perché l’evidenza dell’efficacia 

dell’educazione esiste ma è piuttosto debole. 

Un punto a favore dell’educazione riguarda i rischi 

di ripetuti ricoveri ospedalieri che sono riconducibili 

anche a fattori che potrebbero essere modificati 

da un corretto intervento di educazione 13 . Sono 

interessanti i risultati di uno studio italiano 14 che ha 

messo a confronto l’efficacia di due interventi diversi 

nei confronti di pazienti con BPCO, assegnati 

a un programma educativo specifico oppure a un 

trattamento “standard”. I risultati dell’intervento di 

educazione e rinforzo motivazionale si sono tradotti 

in miglioramenti statisticamente significativi della 

qualità di vita e della capacità di performance. 

Mancano tuttora, e sono necessari, altri studi di lunga 

durata, per valutare l’efficacia di un intervento 

educazionale in sé sulla qualità della vita e la sopravvivenza 

a lungo termine del malato con BPCO. 

Ossigenoterapia a lungo termine 

La storia naturale della BPCO è caratterizzata dall’inarrestabile 

progressione del danno funzionale 

polmonare che esita in una franca alterazione degli 

scambi gassosi con stabile ipossiemia. Uno stato 

ipossiemico può però anche presentarsi transitoriamente 

nel corso degli episodi di riacutizzazione, situazione 

che può scompensare ulteriormente il paziente 

per le conseguenze della mancanza di ossigeno 

all’encefalo e al muscolo cardiaco. 

È dei primi anni ’80 l’acquisizione che la somministrazione 

di ossigeno a lungo termine (OLT) aumenta 

la sopravvivenza dei pazienti affetti da BP- 

CO di grado severo con ipossiemia a riposo e che 

tale effetto è più marcato quanto più la terapia viene 

condotta in modo regolare e continuativo 15 .I 

meccanismi fisiopatologici alla base dell’aumento 

della sopravvivenza, pur non del tutto chiariti, risiederebbero 

nella riduzione dello stato policitemico 

e ipertensivo polmonare e nell’incremento della 

funzionalità ventricolare.Altri effetti indotti dalla 

somministrazione di ossigeno, quali la riduzione 

della dispnea, il miglioramento delle funzioni cognitive 

e l’incremento della tolleranza allo sforzo 

fisico, generano poi importanti ripercussioni sulla 

qualità di vita, influenzando così la prognosi non 

solo quoad vitam, ma anche quoad valetudinem. 

L’intervento educazionale in tema di OLT è soprattutto 

finalizzato a convincere il paziente a rispettare 

le ore di somministrazione quotidiana prescritte 

e a curare soprattutto quei momenti, come 

il sonno e l’attività fisica, in cui è maggiore il rischio 

di ipossiemia. Purtroppo, questo presidio terapeutico 

è, da un lato, ancora utilizzato non correttamente 

da molti medici e, dall’altro, è accettato 

con difficoltà da parte di molti pazienti: ciò si traduce 

spesso in una scarsa compliance. Esistono alcune 

evidenze 16 che un intervento di informazione 

ed educazione, reiterato e approfondito, potrebbe 

ancora una volta essere la chiave per ottenere un 

aumento della compliance a questa fondamentale terapia. 

In questi lavori viene messa in luce la frequente 

carenza di informazioni sull’utilizzo corretto 

dell’ossigenoterapia da parte dei medici prescrittori 

che, per esempio, in più della metà di casi 

non informano il paziente della necessità di utilizzare 

l’ossigeno durante l’attività fisica. Solo un 

77


terzo circa dei pazienti utilizza lo “stroller” portatile 

quando esce di casa: ancora una volta è fondamentale 

l’opera di educazione del medico di medicina 

generale che segue e conosce bene il paziente. 

Quest’opera di convincimento è spesso particolarmente 

difficile a causa del senso di disagio 

che i pazienti manifestano nella comune vita di relazione: 

può essere necessario coinvolgere l’entourage 

del malato, fornendo informazioni basilari sull’ossigenoterapia 

a tutti coloro che ne fanno parte. 

Educazione e BPCO 

in ventiloterapia domiciliare 

Negli ultimi anni il paziente affetto da BPCO in 

insufficienza respiratoria globale, in passato purtroppo 

considerato per definizione non suscettibile 

di intervento terapeutico di tipo ventilatorio,viene 

sempre più frequentemente avviato a ventiloterapia 

domiciliare, sia pur in alcuni casi selezionati 

(in particolare pazienti con severa ipossiemia notturna 

o segni di fatica dei muscoli respiratori) e soprattutto 

per via non invasiva 17 . 

La prescrizione di una protesi ventilatoria domiciliare 

comporta la necessità di affrontare e risolvere 

numerosi problemi pratici organizzativi e gestionali 

e molti problemi relazionali e psicologici che 

coinvolgono il paziente e tutta la sua famiglia, modificandone 

radicalmente l’impostazione della vita 

quotidiana. È evidente, pertanto, che va posta grandissima 

attenzione a fornire sia al paziente sia al suo 

gruppo familiare tutte le informazioni e le spiegazioni 

disponibili sulla necessità e finalità della ventiloterapia, 

nonché tutte le informazioni pratiche 

per la manutenzione quotidiana dell’apparecchiatura. 

Il paziente non potrà essere dimesso dall’ospedale 

se non dopo un adeguato training, che deve 

coinvolgere anche i suoi familiari, e dopo aver 

verificato l’accettazione e la comprensione di alcuni 

concetti fondamentali riguardanti questa particolare 

terapia. È parimenti molto importante fornire 

un supporto psicologico al paziente e alla famiglia 

e prevedere la possibilità di prolungare questo 

intervento anche dopo le dimissioni in occasione 

di controlli ambulatoriali o domiciliari. 

Abolizione del fumo 

Non sarà mai sottolineato abbastanza che il fumo 

di sigaretta costituisce il maggiore fattore di rischio 

della BPCO e che la sua sospensione è il solo intervento 

terapeutico (con l’OLT nelle fasi avanzate 

della malattia) che influenzi la sopravvivenza: 

questi dati, di fatto, impongono al medico il dovere 

di fare opera di educazione in proposito in ogni 

possibile occasione 18 . 

Come evidenziato dal Lung Health Study 5 , che negli 

USA ha arruolato più di cinquemila pazienti 

fumatori con segni di moderata ostruzione bronchiale 

indicativi di alto rischio di sviluppare una 

BPCO conclamata, un programma aggressivo di 

eradicazione dell’abitudine tabagica riduce significativamente 

il declino annuale del FEV 1 , fenomeno 

che comincia a manifestarsi già dopo un anno 

e che la terapia con broncodilatatori accentua solo 

in piccola parte. Nonostante questi risultati, è innegabile 

che lo sforzo richiesto sia il più delle volte 

estremamente oneroso. Sempre nel caso del Lung 

Health Study, i pazienti venivano infatti sottoposti 

a colloqui individuali con il medico e a successive 

frequenti sedute di gruppo (12 incontri in 10 settimane) 

guidate da opportune figure sanitarie; in 

tale programma venivano considerati anche l’eventuale 

instaurazione di un supporto farmacologico 

(terapia nicotinica sostitutiva) e un tentativo precoce 

“di salvataggio” in caso di ricaduta. 

Se quindi ogni iniziativa tesa a strutturare in centri 

selezionati unità di riferimento per la cosiddetta 

smoking cessation è certamente da considerarsi 

di grande utilità e impatto sociale, è pur vero 

che anche ogni contatto tra medico e paziente, 

dall’ambulatorio territoriale alla corsia ospedaliera, 

deve essere visto come un’occasione di intervento. 

Anche se i messaggi che si possono trasmettere 

sono spesso saltuari e di scarso effetto, essi 

hanno il vantaggio della semplicità, dell’economicità 

e della vasta quota di soggetti raggiungibili, 

per cui in una prospettiva globale i risultati derivabili 

non sono poi così inferiori rispetto a quelli 

di interventi maggiormente strutturati su piccoli 

gruppi di persone. 

Alcune considerazioni possono opportunamente 

guidare l’intervento di sensibilizzazione alla cessazione 

del fumo che il medico può esercitare nella 

sua pratica quotidiana. 

In primo luogo è evidente che i soggetti maggiormente 

motivati hanno le maggiori possibilità di 

smettere definitivamente di fumare; tuttavia, anche 

in coloro che manifestano le più serie intenzioni il 

cammino è spesso tortuoso e costellato di insuccessi 

e ricadute. Esistono poi situazioni temporanee 

in cui, per una particolare congiuntura psico- 

78


logica o ambientale, il messaggio diventa maggiormente 

recepibile. È questo, per esempio, il caso della 

sensazione di ansia anticipatoria nei confronti di 

una diagnosi ancora ignota o del timore generato 

dall’individuazione di una certa malattia in una persona 

vicina. Senza ricorrere a politiche di “terrorismo 

psicologico”, appare quindi opportuno sfruttare 

anche qualsiasi ricorso al medico da parte del 

paziente che lamenta vaghi sintomi respiratori o 

cardiaci, a maggior ragione se non conducenti a 

una diagnosi definitiva. 

Il supporto dei familiari è importante, soprattutto 

se è stata ufficializzata con il medico una data precisa 

di sospensione del fumo e se esiste la possibilità 

di non lasciare il paziente a gestire in solitudine 

la tentazione della ricaduta. 

Nel paziente con BPCO conclamata può essere utile 

utilizzare i test di funzionalità respiratoria come 

strumento di motivazione, sia per la conoscenza in 

termini di crude percentuali del proprio danno funzionale 

all’inizio del trattamento, sia per l’effetto 

confortante che il miglioramento dei parametri può 

esercitare nel tempo. 

Un adeguato invito all’abolizione del fumo non dovrebbe 

poi limitarsi a poche bonarie parole di disapprovazione 

verso un’abitudine tanto letale ma, 

come consigliato dal National Cancer Institute,deve 

comprendere almeno quattro azioni da parte del 

medico: informarsi sull’abitudine tabagica del paziente, 

informare dei rischi per la salute, considerare 

i possibili interventi per l’abolizione del fumo 

e pianificare un follow-up. 

Nel sistema di classificazione americano dei disturbi 

mentali vengono codificati i seguenti sintomi 

da astinenza da nicotina, che raggiungono l’acme 

di norma entro la prima settimana dall’abolizione 

del fumo: irritabilità, ansia, difficoltà di concentrazione, 

riduzione della frequenza cardiaca, sudorazione, 

insonnia, incremento dell’appetito e 

perdita di peso. 

Le possibilità di interventi di sostegno farmacologico 

sono ormai ampie. 

La terapia nicotinica sostitutiva (nicotine replacement 

therapy,NRT) viene usualmente prescritta con l’intento 

di aiutare il paziente ad attenuare le ripercussioni 

comportamentali e psicologiche che la 

brutale astensione dal fumo sviluppa soprattutto nei 

primi mesi, quelli dove infatti avviene la maggior 

parte delle ricadute. I livelli plasmatici di nicotina 

che il fumo assicura non sono però raggiunti mediante 

NRT e ciò, in aggiunta alla perdita di quello 

che viene comunemente identificato come “il 

piacere di fumare”, giustifica i bassi tassi di successo, 

dell’ordine del 15-25% a 12 mesi. 

Numerose sono le vie di rilascio della nicotina utilizzate 

per la terapia sostitutiva: i chewing gum,i cerotti 

transdermici, gli spray nasali e gli inalatori. 

Ogni sistema ha delle peculiarità in termini di modalità 

di utilizzo e di successo terapeutico a brevemedio 

termine. Uno dei vantaggi dei chewing gum 

è la possibilità di modificare autonomamente le dosi 

di nicotina assunte rispetto, per esempio, ai cerotti 

transdermici che rilasciano una dose fissa, ma 

questo può potenzialmente portare anche a fenomeni 

di sottodosaggio. I cerotti hanno dimostrato 

di essere efficaci soprattutto se utilizzati come supporto 

di minimi interventi educazionali e rappresentano 

probabilmente l’attuale prima scelta di trattamento 

nei casi più importanti. Nel soggetto che 

fuma meno di dieci sigarette al giorno, le gomme 

da masticare e gli inalatori possono essere più adatti. 

Oltre alla terapia nicotinica sostitutiva sono stati 

testati anche altri interventi farmacologici.La clonidina, 

gli antidepressivi (bupropione) e le benzodiazepine 

si sono dimostrati in parte efficaci su particolari 

tipologie di pazienti, ma la presenza di effetti 

collaterali non rende questi farmaci di largo 

utilizzo. Il bupropione, in particolare, è un agente 

dopaminergico con meccanismo d’azione centrale: 

associato alla terapia nicotinica sostitutiva per via 

transdermica, ha presentato tassi di successo più alti 

rispetto al solo cerotto. Questo farmaco ha però 

anche mostrato di favorire la comparsa di uno stato 

convulsivo, soprattutto nei soggetti affetti da epilessia 

e bulimia, perciò deve essere usato con molta 

cautela. 

Tra gli interventi non farmacologici la terapia comportamentale 

si dipana da interventi strutturati in 

modo semplice a programmi complessi gestiti da 

veri e propri smoking specialist.I programmi più aggressivi 

raggiungono tassi di successo approssimativi 

del 20%, probabilmente più elevati se uniti al 

supporto farmacologico. 

La BPCO è attualmente riconosciuta come una 

delle più importanti cause di morbilità/mortalità e 

ha un profondo impatto sulla società anche in termini 

economici.In un’epoca caratterizzata dalla necessità 

di comprimere la spesa sanitaria e dalla conseguente 

competizione di diverse strategie terapeutiche, 

si sta assistendo alla realizzazione di molti 

studi che indagano i diversi aspetti della cura della 

BPCO alla luce di considerazioni economiche. 

Investire risorse nei programmi di abolizione del 

fumo si è dimostrato essere costo-efficace se si 

79


prendono in considerazione termini di rallentamento 

del declino della funzionalità respiratoria e 

incremento della sopravvivenza 5 . 

Aspetti nutrizionali 

Non è infrequente che il paziente con BPCO presenti 

caratteristiche costituzionali riconducibili a 

due tipologie caratteristiche: l’eccedenza ponderale 

del bronchitico cronico e la magrezza dell’enfisematoso. 

Nel primo caso è comune uno stato edematoso periferico 

con ritenzione idrica agli arti inferiori e 

ipotrofismo di cute e annessi, mentre nel paziente 

con enfisema prevale la mancanza di appetito e la 

tendenza a perdere peso. 

Raggiungere e mantenere un peso corporeo ideale 

è un obiettivo importante nella terapia della BPCO. 

In condizioni di sovrappeso risulta infatti incrementato 

il lavoro dell’apparato cardiorespiratorio per garantire 

un’adeguata ossigenazione a tutti i distretti 

dell’organismo e l’eccesso di tessuto adiposo in regione 

addominale, ostacolando i movimenti del diaframma, 

non consente l’ottimale espansione dei polmoni. 

Nel paziente denutrito, all’opposto, si assiste a 

una situazione di ipotonia e ipotrofia della muscolatura 

corporea, inclusa quella deputata al meccanismo 

della respirazione, con la conseguente instaurazione 

di un circolo vizioso in cui la deplezione muscolare 

incrementa ulteriormente il fabbisogno calorico. 

Lo stato nutrizionale del paziente ha importanti ripercussioni 

anche sul versante delle difese immunitarie: 

nel paziente con BPCO una dieta povera di 

calorie, vitamine, minerali e in particolare di proteine 

ostacola la produzione delle immunoglobuline. 

La dieta ideale del paziente con BPCO dovrebbe 

quindi includere un adeguato apporto idrico, in 

grado di ridurre la viscosità delle secrezioni e di 

contrastare la secchezza delle mucose secondaria all’ossigenoterapia. 

L’apporto proteico, importante 

per i processi di difesa e di riparazione cellulare, 

dovrebbe essere individualizzato. L’introito supplementare 

di calcio è utile soprattutto nelle donne e 

nei pazienti che assumono terapia steroidea, mentre 

l’aggiustamento del potassio regola il controllo 

della pressione arteriosa, della contrazione muscolare 

e della trasmissione nelle fibre nervose. La correzione 

di eventuali squilibri dei fosfati e del magnesio 

può favorire la funzionalità diaframmatica. 

Rimane ancora da chiarire il ruolo del contenuto 

lipidico nella dieta: se da una parte una dieta iperlipidica 

contribuirebbe a ridurre la formazione di 

anidride carbonica, dall’altra la minore assunzione 

di grassi favorirebbe lo svuotamento gastrico con 

ripercussioni sulla meccanica respiratoria 19 . 

BIBLIOGRAFIA 

1. GOLD Global Initiative for Chronic Obstructive 

Lung Disease (GOLD) NIH/NHLBI/WHO Publication 

N 2701 A April 2001. 

2. Ramsey SD:Suboptimal medical therapy in COPD: 

exploring the causes and consequences.Chest 2000; 

117 (2 Suppl):33S-37S. 

3. Voelkel NF: Raising awareness of COPD in primary 

care. Chest 2000; 117 (5 Suppl. 2):372S-375S 

Review. 

4. Janson C, Anto J, Burney P et al: The European 

Community Respiratory Health Survey: what are 

the main results so far European Community Respiratory 

Health Survey II. Eur Respir J 2001; 

18(3):598-611. 

5. Anthonisen NR, Connett JE, Kiley JP et al: Effects 

of smoking intervention and the use of a inhaled 


of FEV1. The Lung Health Study. JAMA 1994; 

272:1497-1505. 

6. Numata Y, Bourbeau J, Ernst P et al:Teaching time 

for Metered-dose Inhalers in the Emergency setting 

Chest 2002; 2:498-504. 

7. Simmons MS, Nides MA, Rand CS et al: Unpredictability 

of deception in compliance with physician-prescribed 

bronchodilator inhaler use in a clinical 

trial. Chest 2000; 118(2):290-295. 

8. Viejo JL,Martin Escribano P et al:Compliance with 

inhalation treatment of patients with chronic obstructive 

pulmonary disease.Arch Bronchopneumol 

2000; 36(6):319-325. 

9. Carrion Valero F, Maya Martinez M, Fontana Sanchis 

I et al: Inhalation Technique In Patients With 

Chronic Respiratory Diseases.Arch Bronchopneumol 

2000; 36(5):236-240. 

10. Gallefoss F e Bakke PS: Cost-benefit and cost-effectiveness 

analysis of self-management in patients 

with COPD-a1-year follow-up randomised, controlled 

trial. Respir Med 2002; 96(6):424-431. 

11. Dehyn Y, Muns-Lederer C,Worth H: Long term effects 

of a structured education programme for pa- 

80


tients with COPD under out-patients condition.A 

pilot study. Eur Respir J 1997; 10 (Suppl. 25):420. 

12. Devine EC e Pearcy JM: Meta-analysis of the effects 

of psychoeducational care in adults with 

COPD Patients. Educ Couns 1996; 2(29):167-178. 

13. Garcia-Aymerich J, Barreiro E, Farrero E et al: Patients 

hospitalised for COPD have a high prevalence 

of modifiable risk factors for exacerbation 

(EFRAM study). Eur Respir J 2000; 16(6):1037. 

14. Carone M, Bertolotti G, Cerveri I et al: EDU-CA- 

RE, a randomised, multicentre, parallel group study 

on education and quality of life in COPD. Monaldi 

Arch Chest Dis 2002; 57(1):25-29. 

15. Nocturnal Oxygen Therapy Trial: Continuous or 

nocturnal oxygen therapy in hypoxemic chronic 

obstructive lung disease. A clinical trial. Ann Intern 

Med 1980; 93:391-398. 

16. Pépin JL, Barjhoux, Deschaux C et al: Long-term 

Oxigen Therapy at Home Compliance with medical 

prescription and effective use of therapy. Chest 

1996; 5(109):1144-1150. 

17. Plant PK, Owen JL, Elliot MW: Early use of noninvasive 

ventilation for acute exacerbations of chronic 

obstructive pulmonary disease on general respiratory 

wards: a multicentre randomised controlled 

trial. Lancet 2000; 355:1931-1935. 

18. Roussos C: Banning tobacco advertisements: is there 

a question Eur Respir J 1998; 11:517-519. 

19. Prescott E, Almdal T, Mikkelsen KL et al: Eur Respir 

J 2000; 20(3):539-544. 

81


4. Management clinico della BPCO 

La BPCO nel contesto della pneumologia 


La prevalenza elevata e progressivamente crescente 

della BPCO,gli elevati costi necessari per 

sostenerne le cure, l’importanza di razionalizzare 

l’impiego di risorse, in un sistema come quello sanitario 

che vede crescere i costi ma non la disponibilità 

economica per sopportarli, e l’eterogeneità 

clinica che ne caratterizza la durata rendono il management 

clinico di questa malattia uno degli aspetti 

più interessanti e stimolanti per la moderna pneumologia, 

consentendole di esprimere, all’interno 

delle aziende sanitarie, la sua massima capacità di 

integrazione tra ospedale e territorio. 

La BPCO è una malattia sottostimata ed è penalizzata 

anche dagli scarsi finanziamenti disponibili 

per la ricerca, soprattutto se si pensa al peso sociale 

che assumerà nei prossimi 15 anni. È una malattia 

progressiva, caratterizzata da una limitazione al 

flusso delle vie aeree solo parzialmente reversibile, 

che genera disabilità rendendo impossibile per un 

individuo compiere attività che comportano sforzo 

fisico, come il salire le scale o altro, nelle fasi più 

severe di malattia. In poco più di due decenni si 

può arrivare con costante evoluzione a una situazione 

irreversibile di handicap respiratorio. 

Considerato l’enorme peso assistenziale che la 

BPCO richiede, i migliori risultati si possono ottenere 

se il processo di cura sarà organizzato in 

modo tale da distribuire il carico di lavoro su diversi 

protagonisti, siano essi i familiari o gli infermieri, 

il medico di medicina generale o lo specialista 

ospedaliero 1 . 

La moderna pneumologia può offrire all’ospedale 

elevate competenze cliniche e tecniche per il trattamento 

degli episodi di riacutizzazione della bronchite 

cronica, sia essa accompagnata o meno da insufficienza 

respiratoria acuta o cronica riacutizzata. 

Al territorio extraospedaliero la pneumologia può 

offrire l’organizzazione per intervenire tempestivamente 

nel processo diagnostico, grazie ai laboratori 

di fisiopatologia respiratoria, o nell’assistenza e 

nel monitoraggio delle forme già cronicizzate, evitandone 

il ricovero ospedaliero non necessario o 

inappropriato, innescando altresì un processo virtuoso 

di risparmio economico. 

Un sistema di cura organizzato, infatti, può avere un 

impatto rilevante sull’insieme delle risorse necessarie 

se un’équipe specialistica pneumologica assume 

il controllo dell’assistenza extraospedaliera di un paziente 

affetto da BPCO di grado severo, abbattendo 

i costi di circa 13.000 dollari per paziente 2 . 

È stato dimostrato, inoltre, che i processi di disease 

management, basati su una strategia organizzata di 

cura, sono in grado di migliorare la qualità nei pazienti 

con malattie croniche 3 . 

Il fumo di sigaretta è, senza alcun dubbio, il principale 

responsabile della BPCO e i processi infiammatori 

e proteolitici che si realizzano in questa patologia 

sono il risultato di un’amplificata risposta infiammatoria 

agli stimoli prodotti dal fumo di sigaretta 

4 : per questo motivo lo sforzo per ridurre il numero 

di fumatori, aiutando soprattutto quelli affetti 

da BPCO a smettere di fumare, deve essere prioritario.Lo 

smettere di fumare si è rivelato l’unico provvedimento 

in grado di rallentare la progressione della 

malattia 5 , mentre i grandi trial condotti a tutt’oggi 

sui principali farmaci prescritti nella BPCO, i ß 2 - 

83


agonisti long acting, pur raggiungendo variazioni significative 

su outcome primari legati all’ostruzione 

delle vie aeree (VEMS) o alla qualità della vita non 

sono stati in grado di dimostrare un significativo cambiamento 

della storia naturale della malattia 6 .L’impiego 

degli attuali sistemi adottati per smettere di fumare 

necessita di una metodologia più concreta, anche 

perché alcuni risultati incoraggianti sono stati ottenuti 

con le terapie sostitutive della nicotina (cerotti 

transdermici,gomme da masticare,inalatori che rilasciano 

nicotina) o farmaci come il bupropione 7 . 

L’utilizzo di corticosteroidi sistemici è efficace negli 

episodi di riacutizzazione e consente di raggiungere 

un miglioramento clinico, insieme a una 

riduzione della durata di degenza ospedaliera 8 . 

L’impiego di steroidi per via inalatoria nel paziente 

cronico, in fase stabile, può avere un ruolo nel management 

terapeutico farmacologico delle BPCO, riducendo 

la severità degli episodi di riacutizzazione 9 , 

ma i trial randomizzati controllati costruiti nel tentativo 

di dimostrare una riduzione della rapidità di 

declino dei flussi aerei forzati non hanno documentato 

evidenze a supporto di questa ipotesi 10-13 . 

Un’azione di prevenzione primaria deve inoltre essere 

messa in atto attraverso il controllo dell’inquinamento 

atmosferico, specialmente nei centri urbani.Vi 

è evidenza che l’aumento della concentrazione 

di polveri sottili induce una risposta inappropriata 

o eccessiva delle vie aeree, causando un aumento 

correlato del numero di ricoveri e di richiesta di visita 

presso i pronto soccorso, i medici di medicina 

generale oltre che di morti cardiorespiratorie 14,15 . 

In questo caso è compito della pneumologia e degli 

stessi specialisti pneumologi diffondere le conoscenze 

sul danno respiratorio da inquinanti ambientali, 

segnalare i risultati di studi epidemiologici o clinici 

e rappresentare una “coscienza scientifica”a supporto 

di decisioni politiche apparentemente impopolari 

da assumere nell’interesse stesso della salute 

del cittadino,come per esempio la riduzione del traffico 

automobilistico o la trasformazione di aree industriali 

troppo vicine agli insediamenti urbani. 

DIAGNOSI E MONITORAGGIO 

AMBULATORIALE 

DELLA MALATTIA 

È importante definire con precisione l’inquadramento 

diagnostico; infatti, tra i soggetti con ostruzione 

poco reversibile delle vie aeree, i pazienti con 

anamnesi positiva per BPCO presentano caratteristiche 

del tutto differenti rispetto a quelli con una 

storia di asma. Ne consegue che la strategia di management 

terapeutico è diversa 16 . 

È altrettanto utile cercare di identificare i pazienti 

il più precocemente possibile 17 .Diverse strategie 

possono essere messe in atto per ottenere un risultato, 

ma esse devono essere oggettive al fine di inquadrare 

il paziente rilevandone, soprattutto, le caratteristiche 

di limitazione funzionale 18 e di poter 

adattare le diverse strategie alla realtà locale o nazionale. 

Molti pazienti con tosse cronica e catarro 

possono, nel breve volgere di pochi anni, perdere 

queste caratteristiche cliniche rendendo di fatto 

l’inquadramento nello stadio 0 della classificazione 

GOLD poco affidabile, specialmente quando il paziente, 

smettendo di fumare, interrompe il declino 

funzionale respiratorio più accelerato rispetto al 

soggetto sano non fumatore 19,20 . 

Una volta individuato il soggetto a rischio, si può 

restringere a esso il follow-up, abbattendo sensibilmente 

i costi. Poiché tosse ed età si associano al fumo 

quali fattori predittivi di malattia, si potrebbe 

fare lo screening di un soggetto al giorno con il risultato 

di individuare almeno un soggetto a rischio 

per settimana 17 . 

La diagnosi precoce e un intervento intenso possono 

rivelarsi le migliori strategie per intervenire 

sulla mortalità e la morbilità crescenti della BPCO. 

Il sospetto clinico-anamnestico è in genere confermato 

dalla spirometria, che dimostra una riduzione 

dei valori di VEMS (volume espiratorio massimo 

per secondo) non reversibile alla somministrazione 

di broncodilatatori e permette, dunque, 

una prima classificazione di severità legata al danno 

funzionale (tabella 4.1) 21,22 . 

Ai fini del management della malattia, in aggiunta al 

VEMS, si rivelano utili altri fattori quali per esempio 

l’età, i valori di pH di PaO 2 e PaCO 2 rilevati 

con l’emogasanalisi arteriosa, il grado di dispnea, 

l’indice di massa corporea e la distanza percorsa dopo 

un test del cammino di 6 minuti 18 . 

La valutazione dello stadio di severità e del miglioramento 

ottenuto da uno specifico trattamento 

di un paziente BPCO diventa ottimale quando 

viene fatto con un test dinamico, come per esempio 

il test incrementale del cammino o il test della 

distanza percorsa in 6 minuti, oppure con la somministrazione 

di questionari sulla qualità della vita 

specifici per malattia. Molti studi di ricerca sulla 

BPCO escludono i pazienti più anziani, che invece 

meriterebbero maggiore attenzione sia per ciò 

84

4. MANAGEMENT CLINICO DELLA BPCO 

Tabella 4.1 

Classificazione di severità della BPCO (modificata 

da 22 ) 

Stadio 0 

(a rischio) 

Stadio I 

(lieve) 

Stadio II 

(moderato) 

Stadio III 

(severo) 

Assenza di alterazioni spirometriche 

Sintomi cronici (tosse, escreato) 

VEMS/CVF < 70% 

VEMS > 80% del teorico di riferimento 

Con o senza sintomi cronici (tosse, escreato) 


VEMS con valore tra il 30 e l’80% del 

teorico di riferimento 

II a VEMS con valore tra il 50 e l’80% 

I b VEMS con valore tra il 30 e l’49% 

Con o senza sintomi cronici (tosse, escreato) 


VEMS < 30% del teorico di riferimento o 

presenza di insufficienza respiratoria o 

segni clinici riferibili a scompenso cardiaco 

che riguarda la loro valutazione sia per le strategie 

di management 23 . 

Esiste, oggi, anche il problema dell’applicazione 

pratica di linee guida, documenti rilevanti elaborati 

con l’intento di assistere il medico nella cura dei 

suoi pazienti, ottimizzare le risorse e ridurre la variabilità 

della pratica clinica, spesso totalmente disattesi 

a causa di diversi ostacoli che ne limitano di 

fatto l’applicabilità 24,25 . 

Le linee guida hanno un senso quando l’evidenza 

scientifica riesce a dare una risposta sull’appropriatezza 

di un atto medico, diversamente non incidono 

sufficientemente sulla realtà assistenziale di una 

malattia 26 . 

Nel caso delle BPCO si è assistito, nel corso degli 

anni ’90, a una proliferazione di linee guida che 

presentavano diversi problemi metodologici e suggerimenti 

di diverso orientamento, privi di solide 

evidenze scientifiche a sostegno 27 . La mancanza di 

un approccio multidisciplinare, con uno scarso 

coinvolgimento del paziente, la lunghezza dei documenti 

e la carenza di allegati sintetici per facilitarne 

la lettura o di flow-chart di rapida consultazione 

sono sembrati i punti deboli. Spesso l’elaborazione 

di linee guida si è basata su manifestazioni 

di consensus da parte di esperti piuttosto che su evidenze 

scientificamente rilevanti. Altrettanto spesso 

si è osservata una lacuna nella mancata dichiarazione 

su possibili conflitti di interesse, considerato 

che la maggioranza delle linee guida viene costruita 

con il supporto diretto o indiretto dell’industria 

farmaceutica 24,28 . 

La pubblicazione delle linee guida GOLD 22 ha di 

fatto riportato suggerimenti più concreti e sostenuti 

da evidenze scientifiche dotate di un corretto 

grading della forza con cui le evidenze venivano trasformate 

in suggerimento e le stesse principali società 

scientifiche pneumologiche hanno rivisto i loro 

documenti di linee guida. Purtroppo, ancora oggi 

non è stato chiarito l’impatto clinico di questi 

documenti 28 . 

Tra i problemi più rilevanti vi è quello di un’efficace 

implementazione su ciò che è effettivamente 

noto, anche quando le evidenze citate a supporto 

sono uno standard indiscusso, e come allocare le risorse 

necessarie per rendere generalizzabile questo 

beneficio ai pazienti che ne possono trarre utilità 29 . 

Diversi interventi di diagnosi e cura delle BPCO 

si sono rivelati efficaci, mantenendo come obiettivi 

strategici un’azione volta a: rallentare l’ostruzione 

progressiva del flusso nelle vie aeree, prevenire 

e trattare le complicazioni della malattia, come per 

esempio le riacutizzazioni, minimizzare la sintomatologia, 

qualsiasi fosse lo stadio della malattia, e 

migliorare la qualità della vita 30 . 

Il trattamento ambulatoriale è strutturato generalmente 

in funzione della severità del paziente.Viene 

proposto un programma a “gradini” con l’obiettivo 

di indurre il miglior livello raggiungibile 

di broncodilatazione, ridurre al minimo il grado di 

infiammazione e facilitare l’espettorazione, anche 

se il ruolo del trattamento antinfiammatorio e di 

quello mucolitico è supportato da evidenze scientifiche 

“deboli” 22 . 

RICOVERO OSPEDALIERO 

La BPCO rappresenta, anche in Italia, una causa 

di ricovero molto frequente. Purtroppo mancano 

indicatori di esito sufficientemente sicuri per permettere 

una stratificazione del rischio di pazienti 

BPCO con riacutizzazione. I criteri di ospedalizzazione 

proposti, anche dalle recenti linee guida 

GOLD, sembrano poco selettivi (età, sintomi, supporto 

familiare, co-morbilità), ma occorre sottolineare 

che i pazienti BPCO riacutizzati ricoverati 

in ospedale hanno un tasso di mortalità superiore 

a quello dell’infarto miocardio e necessitano di 

uno stretto monitoraggio dei parametri cardiorespiratori 

31 . 

Il problema del ricovero ospedaliero per riacutizzazione 

da BPCO è piuttosto complesso. In uno 

studio di farmacoeconomia è stato dimostrato che 

il 16,5% di 507 pazienti BPCO riacutizzati ha richiesto 

un ricovero ospedaliero, determinando una 

85


spesa aggiuntiva del 58% rispetto al totale dei costi. 

Il maggiore peso economico era sostenuto per 

far fronte a un precedente fallimento terapeutico. 

È stato poi dimostrato che, riducendo del 50% il 

costo di un fallimento grazie a un uso appropriato 

di farmaci come per esempio alcuni antibiotici, 

si potrebbe determinare una riduzione totale 

del 33% della spesa sostenuta per trattare le riacutizzazioni 

32 . 

È ancora da sottolineare come la maggioranza dei 

pazienti ammessi in ospedale attraverso il pronto 

soccorso non venga, ancora oggi, sottoposta a procedure 

diagnostiche particolari, arrivando all’ammissione 

in strutture di medicina interna e geriatria 

dove lo stato ipossiemico e/o ipercapnico viene 

diagnosticato con un ritardo variabile tra 1 e 4 

ore. Considerato quanto sia fondamentale l’intervento 

di correzione precoce dell’ipossiemia e dell’ipercapnia 

con metodiche non invasive di ventilazione, 

per prevenire l’intubazione endotracheale 

e le sue severe complicanze, è necessario che sia attivato, 

all’interno dell’ospedale, un percorso appropriato 

di cura che porti rapidamente il paziente nella 

struttura più idonea al suo trattamento 33,34 . 

Il paziente BPCO, che viene ricoverato nelle unità 

di pneumologia con maggiore frequenza, ha una 

durata media di degenza sostanzialmente stabile 

negli ultimi 3 anni: nel 2001 è stata di 8,3 giorni. 

In conseguenza di ciò il DRG 88, “Malattia 

polmonare cronica ostruttiva”, è quello più frequentemente 

osservato, anche se negli ultimi due 

anni, 2001-2002, la sua frequenza è diminuita. Il 

suo trend in riduzione è in realtà solo apparente: 

non è legato infatti a una diminuzione dell’incidenza 

e della prevalenza della BPCO, ma a un determinato 

comportamento nella codifica della diagnosi 

principale, reso possibile dalla codifica delle 

diagnosi a 5 cifre (tabella 4.2). Il sistema di classificazione 

ICD9-CM, attivato a partire dall’anno 

2000 in tutti gli ospedali italiani, permette infatti 

una precisa definizione dell’insufficienza respiratoria 

e la produzione del suo specifico DRG 87. 

In presenza di insufficienza respiratoria acuta, o 

acuta in paziente cronico, nel malato BPCO in 

stadi di severità avanzata, la diagnosi principale 

può essere appunto l’insufficienza respiratoria 

(cod. 518.81) anziché la BPCO (cod. 491.2-). 

Questo comportamento è giustificato in quanto 

la BPCO è caratterizzata da un ampio spettro di 

gravità clinica, dalla bronchite semplice alla bronchite 

cronica ostruttiva con insufficienza respiratoria, 

e funzionale con livelli estremamente diver- 

Tabella 4.2 

Variazioni del case mix e del peso medio dei DRG di pazienti trattati in unità di terapia intensiva respiratoria pneumologiche 

dopo applicazione del sistema di classificazione ICD9-CM 

DRG Peso relativo N. casi ICD9 Peso totale ICD9 N. casi ICD9-CM Peso totale ICD9-CM 

88 0,9941 241 (31,9%) 239,58 238 (31,5%) 236,60 

475 3,5965 147 (19,4%) 528,69 147 (19,4%) 528,69 

127 1,015 90 (11,9%) 91,35 88 (11,6%) 89,32 

102 0,5426 66 (8,7%) 35,81 3 (0,3%) 1,63 

101 0,9135 59 (7,8%) 53,90 3 (0,3%) 2,74 

79 1,751 53 (7,0%) 92,80 100 (13,2%) 175,10 

80 0,9617 49 (6,5%) 47,12 0 0,00 

97 0,6191 16 (2,1%) 9,91 0 0,00 

78 1,435 13 (1,7%) 18,66 13 (1,7%) 18,66 

483 16,659 11 (1,4%) 183,25 29 (3,8%) 483,11 

96 0,9369 5 4,70 21 19,73 

95 0,5973 3 1,79 0 0,00 

94 1,2774 2 2,55 5 6,39 

98 0,8924 1 0,89 1 0,89 

87 1,3597 0 0,00 108 (14,2 %) 146,85 

Totale 756 1.311,00 756 1.709,70 

Peso medio/paziente 1,73 2,26 

86


sificati di ostruzione funzionale. Il paziente con 

BPCO ricoverato consuma sempre più spesso 

molte e costose risorse e il peso relativo attribuito 

al DRG 88 è spesso non adeguato; esso andrebbe 

probabilmente rivalutato prevedendo, per 

esempio, il DRG complicato come nel sistema 

DRG australiano 35 . 

In Italia, già da tempo, alcune unità operative hanno 

attivato al loro interno aree assistenziali per i pazienti 

critici, le unità di terapia intensiva respiratoria 

(UTIR). Queste strutture forniscono un livello 

di assistenza a supporto dei reparti di degenza pneumologica 

ordinaria, per i pazienti con insufficienza 

respiratoria da scompenso d’organo, e dei reparti 

tradizionali di terapia intensiva, soprattutto per i 

pazienti divezzati dalla ventilazione meccanica invasiva, 

svolgendo un’attività assistenziale qualitativamente 

elevata e caratterizzata da un alto peso medio 

per paziente assistito 36-39 . 

In queste aree di monitoraggio il trattamento dell’insufficienza 

respiratoria avviene con tecniche di 

ventilazione meccanica non invasiva NIMV e il ricorso 

alla ventilazione invasiva avviene soltanto in 

seconda istanza e dopo aver constatato il fallimento 

del trattamento iniziale. 

L’attività delle UTIR italiane è gravata da un carico 

assistenziale piuttosto importante, spesso non diverso 

da quello delle terapie intensive tradizionali, 

ma diversi studi dimostrano che le UTIR rappresentano 

una scelta utile, clinica ed economica per 

le aziende sanitarie ospedaliere 40,41 . 

Nel paziente BPCO che manifesti un’insufficienza 

respiratoria secondaria a un episodio di riacutizzazione, 

la NIMV è oggi da considerarsi, sulla 

base di evidenze documentate, un intervento terapeutico 

da attuarsi il più precocemente possibile e 

prima che il paziente raggiunga livelli severi di acidosi. 

La NIMV si è dimostrata in grado di prevenire 

l’intubazione endotracheale, riducendo sia la 

mortalità sia gli insuccessi terapeutici 34,42,43 . 

funzionali e cliniche tali da rendere il programma 

appropriato e giustificarne il rapporto costo-efficacia. 

Le evidenze disponibili suggeriscono che i migliori 

risultati si ottengono nei pazienti sintomatici 

e l’allenamento concentrato sugli arti può dare 

particolare beneficio alla capacità del paziente di 

sostenere lo sforzo e percepire la dispnea, alla qualità 

della vita e all’autosufficienza. Il migliore e più 

efficace trattamento riabilitativo è sempre legato allo 

smettere di fumare, a un buon programma di assistenza 

farmacologica e all’ottimizzazione dei gas 

nel sangue 44 . 

La riabilitazione riduce la dispnea e la fatica e aumenta 

il senso di controllo che il paziente ha verso 

la propria condizione, rappresentando una componente 

assistenziale importante delle BPCO 45 . 


Negli stadi in cui compare ipossiemia la correzione 

e la prevenzione delle recidive sono fondamentali. 

L’ossigenoterapia a lungo termine è in grado 

di prolungare la sopravvivenza nei pazienti che ne 

fanno un uso appropriato, per un periodo superiore 

alle 18 ore giornaliere 47-50 . 

Oggi è quantomeno necessaria una rilettura del 

trattamento con O 2 a lungo termine.Vi sono pazienti 

con buona saturazione diurna che durante la 

notte sviluppano importanti desaturazioni che potrebbero 

rappresentare un fattore di rischio per lo 

sviluppo di insufficienza respiratoria 51,52 . Si osserva 

spesso eterogeneità nella prescrizione e si rende 

necessario sviluppare programmi assistenziali regionali 

o nazionali che permettano, sulla base di registri 

o banche dati di pazienti, di chiarire alcune 

aree grigie che ancora persistono sull’ossigenoterapia 

durante la deambulazione e sulle prescrizioni di 

O 2 per uso notturno 53-55 . 

RIABILITAZIONE 

I programmi di riabilitazione devono essere strutturati 

in favore di pazienti ben selezionati, che possano 

trarne forte giovamento. È necessario, tuttavia, 

sottolineare come le UTIR, che necessitano di 

strumenti di valutazione e di personale qualificato, 

dovrebbero essere collocate in aree utili per favorire 

l’accesso a pazienti che abbiano caratteristiche 

DISTURBI DEL SONNO 

EALTRI DISTURBI SISTEMICI 

Oltre il 50% dei pazienti BPCO soffre di disturbi 

del sonno, caratterizzati da periodi più o meno lunghi 

di insonnia e/o risvegli improvvisi, che tendono 

a essere più severi negli stadi avanzati di malattia 

e incidono pesantemente sulla qualità della vita, 

anche e soprattutto per gli effetti collaterali che 

87


possono essere indotti da eventuali farmaci somministrati 

nel tentativo di correggerli. Alcuni studi 

sostengono l’efficacia di diversi farmaci, come le 

benzodiazepine, per il trattamento dell’insonnia in 

questi pazienti, ma non vi è ancora un’evidenza che 

la confermi nei BPCO con ipercapnia severa, anzi 

alcuni case reports segnalano la comparsa di effetti 

collaterali 56 . 

L’ipossiemia e l’ipercapnia sonno-correlate sono un 

fenomeno tipico di alcuni pazienti BPCO e intervengono 

durante le fasi di sonno REM. Lo studio 

polisonnografico, nelle BPCO, trova indicazione 

quando si sospetta la presenza di episodi di “apnea 

ostruttiva” o quando siano presenti policitemia o 

cor pulmonale non spiegabili dai livelli di PaO 2 da 

sveglio. In questi casi va regolata la somministrazione 

di ossigeno o istituita una ventilazione non 

invasiva a pressione positiva. È sempre corretto, tuttavia, 

rivalutare gli effetti del trattamento istituito 

con un nuovo studio polisonnografico 57 . 

La comparsa di ipertensione arteriosa sistemica, associata 

o meno a disturbi del sonno, ripropone la 

validità di un approccio multidisciplinare al trattamento 

di questi pazienti che può giovarsi anche di 

un impiego ottimale di alcuni tra i farmaci di più 

frequente impiego, come i diuretici, i calcioantagonisti, 

gli ACE-inibitori, così come gli antagonisti 

del recettore dell’angiotensina II, gli α e i β- 

bloccanti 58 . 

Vi sono molti altri disturbi clinici rilevanti, anche 

extrapolmonari, che accompagnano il decorso della 

malattia, come per esempio le alterazioni nutrizionali 

con perdita di peso e ridotto indice di massa 

corporea, la disfunzione muscolo-scheletrica e 

l’infiammazione sistemica, dei quali sia lo pneumologo 

sia gli altri specialisti che si occupano del 

paziente BPCO devono tenere conto 59 . 

CONCLUSIONI 

Non esistono a tutt’oggi stime esatte sul peso che 

la BPCO ha sulla popolazione in generale, anche 

se è noto che l’età media dei pazienti, nella popolazione 

europea e nord-americana, è intorno ai 63 

anni, con una prevalenza del sesso maschile del 55% 

circa.È giusto sottolineare che chi è affetto da BPCO 

tende soggettivamente a sottostimare la severità della 

malattia rispetto a una scala oggettiva di valutazione 

della dispnea 60 . 

Il management della BPCO richiede oggi molti 

sforzi, soprattutto a causa dell’aumento del numero 

dei pazienti e della loro gravità clinica che si 

verificherà nei prossimi anni 61 e anche per una certa 

disomogeneità di trattamento, che gli stessi 

pneumologi evidenziano. In passato la malattia è 

stata considerata quasi come una forma intrattabile, 

mentre oggi sono disponibili diverse strategie 

di management,basate sia sull’uso appropriato di farmaci 

sia su efficaci programmi di riabilitazione,tutte 

in grado di migliorare la qualità della vita in pazienti 

sintomatici 7,62 . 

BIBLIOGRAFIA 

1. Vermeire P:The burden of chronic obstructive pulmonary 

disease. Respir Med 2002; 96(suppl.C):S3- 

S10. 

2. Steinel JA e Madigan EA: Resource utilization in 

home health chronic obstructive pulmonary disease 

management.Outcomes Manag 2003;7(1):23-27. 

3. Casalino L et al: External incentives, information 

technology, and organized processes to improve 

health care quality for patients with chronic diseases. 

JAMA 2003; 289(4):434-441. 

4. Barnes PJ:New concepts in chronic obstructive pulmonary 

disease. Ann Rev Med 2003; 54:113-129. 

5. Doll R et al: Mortality in relation to smoking: 40 

years’ observations on male British doctors. BMJ 

1994;309(6959):901-911. 

6. Rossi A et al: Comparison of the efficacy, tolerability, 

and safety of formoterol dry powder and oral, 

slow-release theophylline in the treatment of COPD. 

Chest 2002;121(4):1058-1069. 

7. Barnes PJ: Chronic obstructive pulmonary disease. 

N Engl J Med 2000; 343(4):269-280. 

8. Niewoehner DE: Role of corticosteroids in acute 

exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. 

Curr Opin Pulm Med 2001; 7(2):75-78. 

9. Paggiaro PL et al: Multicentre randomised placebocontrolled 

trial of inhaled fluticasone propionate in 

patients with chronic obstructive pulmonary disease. 

International COPD Study Group. Lancet 1998; 

351(9105):773-780. 




N Engl J Med 2000; 343(26):1902-1909. 

88


11. Burge PS et al: Randomised, double blind, placebo 

controlled study of fluticasone propionate in patients 

with moderate to severe chronic obstructive 

pulmonary disease: the ISOLDE trial. BMJ 2000; 

320(7245):1297-1303. 

12. Niewoehner DE et al: Effect of systemic glucocorticoids 

on exacerbations of chronic obstructive pulmonary 

disease. Department of Veterans Affairs 

Cooperative Study Group. N Engl J Med 1999; 

340(25):1941-1947. 

13. Pauwels RA et al: Long-term treatment with inhaled 

budesonide in persons with mild chronic obstructive 

pulmonary disease who continue smoking. 

European Respiratory Society Study on Chronic 

Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 

1999; 340(25):1948-1953. 

14. Buist AS: Similarities and differences between asthma 

and chronic obstructive pulmonary disease: 

treatment and early outcomes. Eur Respir J 2003; 

(Suppl )39:30s-35s. 

15. Pope CA 3rd et al: Lung cancer, cardiopulmonary 

mortality, and long-term exposure to fine particulate 

air pollution. Jama 2002; 287(9):1132-1141. 

16. Fabbri LM et al: Differences in airway inflammation 

in patients with fixed airflow obstruction due to 

asthma or chronic obstructive pulmonary disease. 

Am J Respir Crit Care Med 2003; 167(3):418-424. 

17. Van Schayck CP et al: Detecting patients at a high 

risk of developing chronic obstructive pulmonary 

disease in general practice: cross sectional case finding 

study. BMJ 2002; 324(7350):1370. 

18. Celli BR:The importance of spirometry in COPD 

and asthma: effect on approach to management. 

Chest 2000; 117(2 Suppl):15S-19S. 

19. Vestbo J e Lange P: Can GOLD Stage 0 provide 



Med 2002; 166(3):329-332. 

20. Cerveri I et al: Gold stage 0.Am J Respir Crit Care 

Med 2003; 167(6):936. 

21. Doherty DE: Early detection and management of 

COPD. What you can do to reduce the impact of 

this disabling disease. Postgrad Med 2002; 111(6): 

41-44, 49-50, 53 passim. 

22. Pauwels RA et al: Global strategy for the diagnosis, 

management, and prevention of chronic obstructive 

pulmonary disease: National Heart, Lung, 

and Blood Institute and World Health Organization 

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease 

(GOLD): executive summary. Respir Care 

2001; 46(8):798-825. 

23. Yohannes AM e Hardy CC: Treatment of chronic 

obstructive pulmonary disease in older patients: a 

practical guide. Drugs Aging 2003; 20(3):209-228. 

24. Shaneyfelt TM, Mayo-Smith MF, Rothwangl J:Are 

guidelines following guidelines The methodological 

quality of clinical practice guidelines in the 

peer-reviewed medical literature. Jama 1999; 

281(20): 1900-1905. 

25. Cartabellotta A, Montalto G, Notarbartolo A: [Levels 

of scientific evidence and strength of clinical recommendations. 

From trials to guidelines. The Italian 

Group on Medicine Based on Evidence—(GIM- 

BE)]. Recenti Prog Med 1997; 88(7-8):342-347. 

26. Woolf SH et al: Clinical guidelines: potential benefits, 

limitations, and harms of clinical guidelines. 

BMJ 1999; 318(7182):527-530. 

27. Ferguson GT: Recommendations for the management 

of COPD. Chest 2000; 117(2 Suppl):23S-28S. 

28. Smith BJ et al: Systematic assessment of clinical 

practice guidelines for the management of chronic 

obstructive pulmonary disease. Respir Med 2003; 

97(1):37-45. 

29. MacNee W e Calverley PM: Chronic obstructive 

pulmonary disease * 7: Management of COPD. 

Thorax 2003; 58(3):261-265. 

30. Celli BR: Standards for the optimal management 

of COPD: a summary. Chest 1998; 113(4Suppl):283S-287S. 

31. Sturani C e Potena A: L’impatto della broncopneumopatia 

cronica ostruttiva: il razionamento dei ricoveri 

è un disastro non etico e non evidence-based. 

Rass Pat App Resp 2002; 17:171-172. 

32. Miravitlles M et al: Pharmacoeconomic evaluation 

of acute exacerbations of chronic bronchitis and 

COPD. Chest 2002; 121(5):1449-1455. 

33. Incalzi RA et al: Exacerbated chronic obstructive 

pulmonary disease: a frequently unrecognized condition. 

J Intern Med 2002; 252(1):48-55. 

34. Putinati S et al: Is it possible to predict the success 

of non-invasive positive pressure ventilation in acute 

respiratory failure due to COPD Respir Med 

2000; 94(10):997-1001. 

35. Rampulla C et al: La valutazione delle malattie respiratorie 

nella nuova legislazione italiana. Trattato 

Italiano di Pneumologia, 2003 Edizioni EDI AIPO 

In stampa. 4°. 

89


36. Elliott MW, Confalonieri M, Nava S: Where to 

perform noninvasive ventilation Eur Respir J 2002; 

19(6):1159-1166. 

37. Corrado A et al: Respiratory intermediate care 

units: a European survey. Eur Respir J 2002; 

20(5):1343-1350. 

38. Confalonieri M et al: Respiratory intensive care 

units in Italy: a national census and prospective 

cohort study.Thorax 2001; 56(5):373-378. 

39. Nava S, Confalonieri M, Rampulla C: Intermediate 

respiratory intensive care units in Europe: a European 

perspective.Thorax 1998; 53(9):798-802. 

40. Corrado A e Confalonieri M: Respiratory high-dependency 

care units in Italy. Monaldi Arch Chest 

Dis 1999; 54(5):435-437. 

41. Potena A et al: Le unità di terapia intensiva respiratoria 

in italia: analisi dell’attività clinica e dei suoi 

sistemi di codifica. Rass Pat App Resp 2002; 17:96- 

105. 

42. Ram FS, Lightowler JV, Wedzicha JA: Non-invasive 

positive pressure ventilation for treatment of respiratory 

failure due to exacerbations of chronic obstructive 

pulmonary disease (Cochrane Review). 

Cochrane Database Syst Rev 2003; 1:CD004104. 

43. Lightowler JV et al: Non-invasive positive pressure 

ventilation to treat respiratory failure resulting from 

exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: 

Cochrane systematic review and meta-analysis. 

BMJ 2003; 326(7382):185. 

44. Celli BR: Pulmonary rehabilitation in patients 

with COPD. Am J Respir Crit Care Med 1995; 

152(3): 861-864. 

45. Lacasse Y et al: Pulmonary rehabilitation for chronic 

obstructive pulmonary disease. Cochrane Database 

Syst Rev 2002;3:CD003793. 

46. Cambach W et al:The long-term effects of pulmonary 

rehabilitation in patients with asthma and chronic 

obstructive pulmonary disease: a research synthesis. 

Arch Phys Med Rehabil 1999; 80(1):103-111. 

47. Levin D et al: Effect of 15 hours per day oxygen 

therapy on patients with chronic airways obstruction. 

Chest 1980; 77(2 Suppl):307. 

48. Flenley DC et al: Nocturnal hypoxemia and longterm 

domiciliary oxygen therapy in “blue and bloated”bronchitics.Physiopathologic 

correlations.Chest 

1980; 77(2 Suppl):305-307. 

49. Continuous or nocturnal oxygen therapy in hypoxemic 

chronic obstructive lung disease: a clinical 

trial. Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group. Ann 

Intern Med 1980; 93(3):391-398. 

50. Long term domiciliary oxygen therapy in chronic 

hypoxic cor pulmonale complicating chronic bronchitis 

and emphysema. Report of the Medical Research 

Council Working Party. Lancet 1981; 

1(8222): 681-686. 

51. Sergi M et al: Are COPD patients with nocturnal 

REM sleep-related desaturations more prone to 

developing chronic respiratory failure requiring 

long-term oxygen therapy Respiration 2002, 

69(2):117-122. 

52. Crockett AJ et al: Domiciliary oxygen for chronic 


Syst Rev 2000; 4:CD001744. 

53. Wijkstra PJ et al: International approaches to the 

prescription of long-term oxygen therapy. Eur Respir 

J 2001; 18(6):909-913. 

54. Ringbaek TJ, Lange P, Viskum K: Are patients on 

long-term oxygen therapy followed up properly 

Data from the Danish Oxygen Register. J Intern 

Med 2001; 250(2):131-136. 

55. Ram FS e Wedzicha JA:Ambulatory oxygen for chronic 


Syst Rev 2002; 2:CD000238. 

56. George CF e Bayliff CD: Management of insomnia 

in patients with chronic obstructive pulmonary 

disease. Drugs 2003; 63(4):379-387. 

57. McNicholas WT: Impact of sleep in COPD. Chest 

2000; 117(2 Suppl):48S-53S. 

58. Dart RA et al:Treatment of systemic hypertension 

in patients with pulmonary disease: COPD and 

asthma. Chest 2003; 123(1):222-243. 

59. Agusti AG et al: Systemic effects of chronic obstructive 

pulmonary disease. Eur Respir J 2003; 

21(2):347-360. 

60. Rennard S et al: Impact of COPD in North America 

and Europe in 2000: subjects’ perspective of 

Confronting COPD International Survey. Eur Respir 

J 2002; 20(4):799-805. 

61. Rossi A e Confalonieri M: Burden of chronic obstructive 

pulmonary disease. Lancet 2000; 356(Suppl):S56. 

62. Rennard SI: Overview of causes of COPD. New 

understanding of pathogenesis and mechanisms can 

guide future therapy.Postgrad Med 2002;111(6):28- 

30, 33-34, 37-38. 

90


La BPCO in medicina interna 

Vittorio Grassi, Stefania Cossi, Roberto Zulli 

La BPCO è la più internistica 

delle malattie dell’apparato respiratorio 

● 

Amotivo delle sue complicanze e comorbosità, 

degli effetti sistemici e delle frequenti riacutizzazioni, 

della sua evoluzione verso l’insufficienza 

respiratoria cronica e cronica riacutizzata (si vedano, 

a tale proposito, i relativi Capitoli in questa 

stessa Collana) 1-3 , riteniamo che l’affermazione 

suddetta possa essere largamente condivisa. Tuttavia, 

in qualche misura, la BPCO è ancora fuori 

dalla “cultura” della medicina interna che, nel nostro 

paese, raramente ha avuto un ruolo attivo in 

questo settore della patologia. Ne deriva che, in 

medicina interna, la BPCO appare come una patologia 

“sfuocata” senza un volto ben definito. Ovviamente 

le conseguenze sono importanti. 

Per dare un contenuto a questo Capitolo cercheremo 

intanto di definire, per quanto possibile, il peso 

e il volto della BPCO in medicina interna per concludere 

provando a rispondere ad alcune domande. 

● La BPCO nella trattatistica internistica internazionale 

- Il Cecil (2001) 4 e l’Harrison 

(2002) 5 . Si tratta di due giustamente famosi trattati 

di medicina interna che da circa 50 anni dominano 

la scena internazionale: molto “maturi” e 

validati nella loro strutturazione. Il numero di pagine 

dedicate indica, in qualche misura, il “peso” 

attribuito a ciascuna specifica patologia.Abbiamo 

a questo scopo valutato quale posizione occupa 

la BPCO, come numero di pagine, nell’insieme 

delle condizioni patologiche croniche (figura 

4.1). I due trattati attribuiscono alla BPCO esattamente 

lo stesso “peso” quantitativo: il 6% dello 

spazio dedicato alle malattie croniche (8,5 pagine 

/1267 l’Harrison, 8/1200 il Cecil).A dar retta 

alle dimensioni dell’Harrison,cinquantasei malattie 

croniche sono più importanti della BPCO; 

nel Cecil quarantadue: che è come dire che, in 

ordine di importanza, la BPCO occupa nell’Harrison 

la 57 a posizione (a pari merito con altre undici 

condizioni) e nel Cecil la 43 a posizione (a 

pari merito con altre nove). Ma questi sono soltanto 

numeri. Conseguenza, tra l’altro, di una diversa 

organizzazione della materia medica: il Cecil 

privilegia infatti i piccoli capitoli (3/1, rispetto 

all’Harrison, quelli con dimensioni inferiori o 

uguali alle tre pagine e 2/1 quelli compresi tra tre 

e cinque pagine); l’Harrison privilegia al contrario 

gli accorpamenti (2/1, rispetto al Cecil, i capitoli 

con più di 15 pagine). Questi trattati esprimono, 

necessariamente, la cultura della fine del 

secolo scorso. È auspicabile che, già a partire dalla 

prossima edizione, la BPCO abbia uno spazio 

conforme al suo peso clinico e sociosanitario. 

Il volto della BPCO in medicina interna: 

l’esperienza di Brescia - Quali sono le caratteristiche 

della BPCO che entra in un reparto 

di medicina interna È difficile, ovviamente, 

tracciare un volto “esportabile” con caratteristiche 

di validità generale. Particolarmente 

se si parte da un Istituto di medicina interna 

che nel corso degli anni ’90 ha sviluppato 

precipui interessi in ambito di medicina cardiorespiratoria, 

di gastroenterologia e geriatria. 

E questi si riflettono nel “volto” illustrato nella 

figura 4.2, che riporta le più significative (per 

frequenza e rilevanza clinica) condizioni patologiche 

associate alla BPCO. È sicuramente 

anomala e distorcente – se non si tiene conto 

della premessa fatta – l’elevata frequenza di associazione 

di alcune condizioni patologiche 

(ipertensione arteriosa, cardiopatia ischemica 

cronica, scompenso cardiaco, diabete mellito), 

dentro le quali la BPCO rischia di risultare come 

“affogata”. 

Per proseguire nell’analisi può essere utile cercare di 

rispondere – con ovvi limiti – ad alcune domande. 

QUAL ÈILPERCORSO 

DELLA BPCO IN OSPEDALE 

Un dato indicativo a questo proposito è fornito dalla 

Regione Lombardia: il 60% dei casi di BPCO 

non viene ricoverato in pneumologia, il che ha implicazioni 

importanti sulle quali torneremo. L’espe- 

91


CECIL (2001) HARRISON (2002) 

 

Cushing, gozzo, neoplasie tiroide,vasculiti,tiroiditi, 

neoplasie gastriche, tumori fegato 

Tiroiditi, Addison, FA, ARDS, RAA, neoplasie del fegato, 

bronchiectasie 

Cefalee, rinite allergica, sclerodermia, meningoencefaliti, sarcoidosi, IRA 

IAC, CPC, malattie pleura/mediastino, TEP, gotta 

Ipertiroidismo, Cushing, miastenia gravis, policitemia, sarcoidosi, etilismo 

Leucosi acute, neoplasie intracraniche, Alzheimer, asma, ipertiroidismo, 

neoplasie del polmone, IAP, gotta, RAA, epatiti croniche 

LES, obesità, TEP, malattie glomerulari, AR, Hodgkin, tumori 

mammella, TBC, osteoporosi, IRC, epatiti virali 

BPCO 

PIP, LES, obesità, asma, Alzheimer, neoplasie mammella 

Valvulopatie, endocarditi,sclerosi multipla, 

malassorbimento, leucemie croniche, PIP 

IRA, sclerosi multipla, IRC, leucemia mieloide, neoplasie intestinali 

Endocarditi, malattie dell'esofago, 

miocardiopatie 

Tumori SNC, meningiti, tumori polmone, sclerodermia, 

osteoporosi 

Cirrosi epatica, epilessia, IAS, 

cardiopatie congenite 

TBC, cirrosi epatica, vasculiti, scompenso cardiaco, 

linfomi 

IMA, ulcera peptica 

IMA, malassorbimento, MICI, epilessia, IAS 

Scompenso cardiaco, 

diabete mellito 

Epatiti virali, tachiaritmie, ulcera peptica 

AIDS, malattie 

cerebrovascolari 

Malattie cerebrovascolari, 

diabete mellito, AIDS 

 

Figura 4.1 

La BPCO nella trattatistica internistica internazionale. Distribuzione a seconda del “peso quantitativo” (numero di pagine) di alcune tra le più rilevanti patologie “croniche” in due trattati internazionali 

di medicina interna. Sono riportate, ovviamente, solo alcune tra le molte: suddivise per gruppi con dimensioni omogenee. IMA = infarto acuto del miocardio; MICI = malattie infiammatorie 

croniche intestinali; IAS = ipertensione arteriosa sistemica;TBC = tubercolosi; PIP = patologia interstiziale polmonare; SNC = sistema nervoso centrale; IRA = insufficienza renale 

acuta; IRC = insufficienza renale cronica; LES = lupus eritematoso sistemico; AR = artrite reumatoide; IAP = ipertensione arteriosa polmonare; CPC = cuore polmonare cronico;TEP = 

tromboembolia polmonare; FA = fibrillazione atriale; ARDS = sindrome da distress respiratorio acuto; RAA = reumatismo articolare acuto. 

92


0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 

Ipertensione arteriosa sistemica 

Cardiopatia ischemica cronica 

Scompenso cardiaco congestizio 

Diabete mellito 

Insufficienza renale 

Cirrosi epatica 

Aterosclerosi cerebrale 

Fibrillazione atriale 

Carcinoma del polmone 

Ulcera peptica 

Altre aritmie (diverse dalla FA) 

Osteartrosi 

A 

5 10 15 20 25 30 535 40 45 50 

Aneurisma aorta 

Cuore polmonare cronico 

Obesità 

Tromboembolia polmonare 

Sindrome depressiva 

Osteoporosi clinica 

5 510 15 20 25 30 35 40 45 50 

B 

0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 

Figura 4.2 

Le più significative – per frequenza (A) o per rilevanza clinica (B) – condizioni cliniche associate alla BPCO (in fase stabile o di riacutizzazione: 

1,03/1): 287 casi (M/F: 1,7/1) pari all’8% dei ricoveri totali (fonte: 1 a Medicina, Clinica Medica/Brescia). 

rienza della nostra sede (Spedali Civili, Brescia) è illustrata 

nella figura 4.3. Anche in questo caso una 

premessa è doverosa: si tratta della fotografia della 

BPCO in un grande ospedale che in nessun caso 

può essere generalizzata (tra gli altri motivi: il servizio 

di accettazione e pronto soccorso era all’epoca 

– 2001 – solo parzialmente autonomo e in larga misura 

gestito dalle medicine e chirurgie generali, con 

conseguente allocazione aspecifica dei ricoveri). 

Nel periodo considerato (2001) il numero totale di 

pazienti BPCO ricoverati in ospedale supera largamente 

le 1.800 unità, pari a poco meno del 3% dei 

ricoveri totali per qualsiasi causa. Pressoché identico 

è risultato il numero dei casi di BPCO in fase 

stabile e quelli in fase di riacutizzazione (figura 

4.3A). L’esame della distribuzione nei vari reparti 

evidenzia (figura 4.3B) che il 40% di questa patologia 

si colloca nelle tre divisioni di medicina interna, 

poco più del 25% in pneumologia (rapporto 

posti letto MG/PN 4/1,rapporto ricoveri 1,5/1) 

e la restante quota (oltre 1/3) in altre divisioni medico-chirurgiche: 

si deve presumere che in questa 

quota la diagnosi di BPCO fosse secondaria ad altre, 

più importanti, patologie. La prevalenza dei ricoveri 

in altri reparti (che rende ragione della precedente: 

è questa a determinare quella) è confermata 

dalla distribuzione della BPCO in fase stabile 

(figura 4.3C). In questo caso le medicine prevalgono 

nettamente sulla pneumologia (rapporto 

2,6/1): tenuto conto del numero dei posti letto, si 

tratta di un rapporto armonico. 

Più equilibrata è la distribuzione illustrata nel quadro 

D (BPCO in fase di riacutizzazione): in questo 

caso solo il 14% dei ricoveri va in altri reparti, men- 

93


1882 

REPARTI 

BPCO 

2000 

1900 

A 

956 

926 

MG: Medicina generale 

PN: Pneumologia 

AA: Altri 

B 

In fase stabile 

In fase di riacutizzazione 

N. totale 

N. di ricoveri in ospedale 

1800 

1700 

1600 

1500 

1400 

1300 

1200 

1100 

1000 

900 

752 

800 

639 

700 

MG 

491 

PN 

AA 

327 

MG 

C 

124 

505 

AA 

425 

MG 

367 

PN 

D 

134 

600 

500 

400 

300 

200 

% 

51 100 49 0 40 26 34 % 

PN 

% 34 13 53 0 46 40 14 % 

AA 

100 

0 

Figura 4.3 

Il destino della BPCO in un grande ospedale: Spedali Civili di Brescia, anno 2001. 

tre si riequilibra, e diviene più armonico, il rapporto 

medicina/pneumologia (1,2/1). 

Ancora una volta si richiama l’attenzione sulla non 

possibilità di generalizzazione. 

FINO A CHE PUNTO LA BPCO 

È UNA MALATTIA INTERNISTICA 

EQUANDO INVECE DIVENTA 

UNA MALATTIA SPECIALISTICA 

Ovviamente è difficile rispondere;soprattutto è difficile 

dare risposte “nette” perché è improprio “dissecare” 

il decorso di una malattia complessa e ricca 

di manifestazioni clinico-funzionali qual è la 

BPCO. È difficile, infine, perché la BPCO offre un 

esempio classico di malattia di confine: posta lungo 

quella sottile e mutevole “linea di demarcazione” 

internistico-pneumologica. La scarsa “cultura” 

(scarso interesse) pneumologica della medicina interna 

nel nostro paese ha radici antiche: sarebbe interessante 

(e utile) dibatterne i motivi, ma improprio 

farlo in questa sede. 

Con questa premessa proviamo a tracciare un percorso 

all’interno del quesito che ci siamo posti, 

prendendo in esame le diverse fasi della malattia. 

● 

BPCO in fase iniziale: medicina interna e pneumologia 

dovrebbero essere ugualmente in grado 

di gestirla: più conscia della sua evoluzione la 

pneumologia, più idonea a catturarla (a motivo 

delle sue basi più ampie) la medicina interna. A 

94


● 

● 

● 

patto che, come sarebbe civile che fosse, quest’ultima 

sia in grado di eseguire alcune semplici 

misure di funzione respiratoria. È stato detto 

e ridetto (ma mai abbastanza, sicché giova ripeterlo) 

“così come si misura la pressione arteriosa, 

la glicemia, il colesterolo… si dovrebbe misurare 

il FEV 1 ”: in questo modo la medicina interna 

avrebbe più opportunità di diagnosticarla 

in fase precoce. 

BPCO in fase stabile: entrambe le strutture (entrambe 

le professionalità) dovrebbero essere in 

grado di gestirla con eguale efficacia, ma con 

maggiore “intelligenza”degli eventi (e della conduzione 

della terapia) in ambito pneumologico. 

Tuttavia,la necessità di uno studio completo della 

funzione respiratoria (indispensabile anche a 

valutare gli effetti della terapia) può rendere opportuna, 

da parte dell’internista, la consultazione 

dello specialista. 

BPCO in fase di riacutizzazione: non abbiamo 

dubbi in proposito. Lo specialista pneumologo 

sa affrontare meglio (molto meglio) i problemi 

terapeutici che una simile condizione pone, che 

significa anche capire “prima e meglio” quando 

la malattia è da Intensive Care Unit. 

BPCO in fase avanzata: è la fase in cui, solitamente, 

la BPCO non è più solo una malattia 

polmonare ma piuttosto “cardiorespiratoria con 

manifestazioni sistemiche”. In teoria la medicina 

interna dovrebbe essere la sede più idonea se 

non avesse le ali tarpate dalla sua scarsa sensibilità 

(interesse) e ridotta aggressività terapeutica 

nei confronti delle malattie dell’apparato respiratorio 

(MAR). Sicché, anche in questa fase, uno 

pneumologo accanto appare indispensabile. 

La risposta. La BPCO è una MAR; sarebbe augurabile 

che, in ugual misura, diventasse (con innesto 

dello specialista nelle fasi più cruciali) una malattia 

da reparto internistico. I dati della Regione Lombardia 

(e quelli della nostra piccola indagine locale) 

indicano la necessità e l’urgenza di diffondere in 

settori extrapneumologici la “cultura” della BPCO. 

Il confronto medicina interna-pneumologia è per 

molti versi stimolante e di pratica utilità (valutazione 

del consumo delle risorse-outcomes). Uno 

studio di pochi anni fa 6 , quantitativamente importante, 

di confronto tra specialisti (pneumologi) 

e generalisti (medici di medicina generale) giungeva 

alla conclusione che la scelta era indifferente: 

non comportava significative differenze. I confronti 

devono rispettare regole precise: per fornire 

informazioni vere devono essere omogenei. E 

questo ha tutta l’aria di non esserlo. Come è stato 

giustamente fatto notare (C. Giuntini) esistono 

delle soglie biologiche discriminanti tra il fare con 

buone possibilità di successo e il fare con scarse 

possibilità di successo. Se queste soglie non sono 

comparabili i confronti forniscono risultati distorcenti. 

Nello studio citato 6 , in effetti, i pazienti ricoverati 

in ambiente pneumologico avevano una riacutizzazione 

della BPCO più grave di quella dei pazienti ricoverati 

in ambiente internistico e ciò non consente di 

applicare i metodi statistici per aggiustare i dati (aggiustamento 

reso necessario dalla mancata randomizzazione) 

nell’analisi multivariata delle risorse consumate e 

della sopravvivenza. 

QUAL ÈILRUOLO 

DELLA MEDICINA INTERNA 

NELL’ETEROGENEO MONDO 

DELLA BPCO 

Come si è accennato, nella medicina del nostro 

paese non si è diffusa una cultura clinica respiratoria 

sicché essa (tranne poche eccezioni) non ha 

un ruolo attivo in questo settore della patologia. 

Lo scenario appare assai diverso da quello della geriatria: 

lo sviluppo di una medicina respiratoria in 

età geriatrica (grande merito dello studio Sa.R.A) 

ha contribuito a migliorare ed espandere le nostre 

conoscenze sulla BPCO. Non altrettanto ha fatto 

la medicina interna; forse perché la geriatria è una 

branca più giovane (e come tale più recettiva) e ha 

la volontà di affermare la sua identità. A sua volta 

la medicina respiratoria dovrebbe fare “di più e 

meglio” per catturare l’interesse della medicina interna, 

nel superiore interesse del progresso delle 

conoscenze. A nostro giudizio, settori nei quali la 

medicina interna è culturalmente attrezzata per 

fornire potenziali contributi sono quelli della diagnosi 

precoce, delle manifestazioni sistemiche, degli 

effetti extrarespiratori, della terapia e – di particolare 

importanza – quello della stadiazione della 

malattia. 

CONCLUSIONI 

Malattia “internistica” la BPCO lo è; il problema è 

farla diventare “malattia degli internisti”. 

95


BIBLIOGRAFIA 

1. Antonelli Incalzi R, BPCO e comorbilità. In Giuntini 

C, Fabbri LM, Grassi V (Eds): I quaderni della 

BPCO. Il volto della BPCO che cambia. UTET Periodici 

Scientifici, Milano 2002; 4:67-79. 

2. Petruzzelli S, Romagnoli M, Fabbri LM et al. Riacutizzazioni 

della BPCO. In Giuntini C, Fabbri LM, 

Grassi V (Eds): I quaderni della BPCO. Il volto della 

BPCO che cambia. UTET Periodici Scientifici, Milano 

2002; 4:89-114. 

3. Pistelli R, Sammaro S, Giuntini C: Storia naturale e 

prognosi della BPCO. In Giuntini C, Fabbri LM, 

Grassi V (Eds): I quaderni della BPCO. Il volto della 

BPCO che cambia. UTET Periodici Scientifici, Milano 

2002; 4:115-124. 

4. Bennet JC e Plum F: Cecil Textbook of Medicine. 

WB Saunders Co, Philadelphia 2001. 

5. Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ et al: Harrison’s 

Principles of Internal Medicine. Mc Graw Hill, 

New York 2002. 

6. Regueiro CR, Hamel MB, David RB et al: A comparison 

of generalist and pneumologist care for patients 

hospitalized with severe chronic obstructive 

pulmonary disease: resource intensity, hospital costs, 

and survival. SUPPORT Investigators. Study to Understand 

Prognoses and Preferences for Outcomes and 

Risks of Treatment. Am J Med 1998; 105:366-372. 

La BPCO nel contesto della geriatria 

Vincenzo Bellia, Franco Rengo, Salvatore Battaglia 

INTRODUZIONE 

L’aumento progressivo del numero degli anziani 

nella nostra popolazione non è un rilievo recente: 

il fenomeno costituisce invece una costante nella 

storia dei progressi dell’umanità, in quanto rappresenta 

l’indicatore di condizioni di vita mutate in 

misura tale da ridurre la mortalità precoce e, per 

conseguenza, aumentare la longevità. In atto, in Italia, 

gli ultrasessantacinquenni costituiscono oltre il 

18% della popolazione e, fatto ancor più rilevante, 

già dal 1997 il numero dei soggetti in età superiore 

ai 75 anni ha superato quello dei soggetti di età 

inferiore ai 15 anni 1 . La criticità che il fenomeno 

assume è correlata in modo particolarmente rilevante, 

anche se non esclusivo, agli aspetti medici. Il 

prolungarsi della vita si accompagna infatti a una 

riduzione delle capacità funzionali. Si creano così 

le condizioni per la disabilità che spesso esordisce 

in modo manifesto in occasione di malattie. 

Secondo i risultati di un’indagine condotta dalla 

Direzione Generale della Programmazione Sanitaria 

del Ministero della Salute e pubblicati nel marzo 

2003, i soggetti di età pari o superiore a 65 anni 

costituiscono una delle più rilevanti fonti di spesa 

per il Sistema Sanitario Nazionale: gli anziani 

rendono conto del 37% dei ricoveri ospedalieri ordinari 

e del 49% delle giornate di degenza e dei 

costi relativi. Le malattie polmonari croniche 

ostruttive si pongono al quarto posto tra i primi 25 

aggregati clinici di diagnosi per numero di ricoveri 

in regime ordinario, preceduti soltanto da cataratta, 

aterosclerosi coronarica e altre malattie ischemiche 

cardiache, insufficienza cardiaca congestizia. 

Questo ruolo rilevante della BPCO nel panorama 

dei fabbisogni e dei consumi assistenziali della popolazione 

geriatrica non sorprende: come è noto, 

le malattie broncostruttive croniche sono caratterizzate 

da un ben definito carattere evolutivo nel 

tempo, che fa sì che le forme più gravi, più spesso 

accompagnate da quadri disfunzionali gravi e da insufficienza 

respiratoria, si manifestino proprio nelle 

decadi relative all’età matura o senile. 

Si pone così il problema della gestione del paziente 

anziano con BPCO, che spesso necessita non solo 

dell’assistenza specialistica pneumologica, ma anche 

di un programma ben più ampio di cure integrate 

di competenza geriatrica. 

GESTIONE DEL PAZIENTE 

CON BPCO 

IN ETÀ GERIATRICA 

Sotto il profilo appena indicato la principale differenza 

tra il paziente con BPCO anziano e quello 

di età inferiore è relativa agli effetti della malattia 

sullo stato generale. Infatti, negli anziani è 

possibile un rapido declino dell’autonomia fun- 

96


zionale globalmente intesa ed è aumentato il rischio 

di scompenso di malattie coesistenti e quello 

di morte. 

Su questa base, uno dei primi obiettivi della gestione 

della BPCO è relativo all’identificazione 

delle relazioni che la patologia respiratoria intrattiene 

con eventuali malattie concomitanti. Occorre 

infatti definire attraverso quali possibili e reciproche 

relazioni le varie patologie potenzino o 

modifichino i loro effetti clinici o funzionali, influenzino 

la prognosi quoad vitam, alterino le risposte 

farmacodinamiche.Soltanto sulla base di una 

chiara definizione del quadro delle comorbilità è 

possibile scegliere tra le varie opzioni terapeutiche 

quelle più idonee a lenire i sintomi, a migliorare la 

qualità di vita, a prevenire o limitare gli effetti delle 

riacutizzazioni. 

Nella gestione complessiva del paziente anziano 

con BPCO un ruolo assai importante rivestono anche 

le valutazioni della situazione sociale ed economica 

e della performance globale. Questo obiettivo 

deve essere realizzato tramite strumenti validati, 

gli unici in grado di consentire valutazioni standardizzate 

e interpretazioni condivisibili. In questa 

parte della gestione del paziente è importante assicurare 

il mantenimento delle reti di rapporti sociali 

specialmente durante le fasi di riacutizzazione della 

malattia e di ospedalizzazione. 

Di fondamentale importanza è il programma di 

mobilitazione, nutrizione e idratazione dei pazienti. 

Questo aspetto della gestione, ampiamente diffuso 

in geriatria, assume maggiore rilevanza per il 

paziente con BPCO in quanto è stato dimostrato 

che questa malattia ha una componente sistemica 2 

che spesso si accompagna a quadri di indebolimento 

muscolare e di malnutrizione fino alla cachessia. 

In questa ottica si inquadrano i programmi 

di riabilitazione polmonare dell’anziano con broncostruzione. 

La riabilitazione polmonare ha lo scopo 

di ridurre i sintomi, di aumentare la capacità 

funzionale e di migliorare la qualità di vita complessiva. 

Il programma riabilitativo deve adattarsi alle 

esigenze del paziente anziano e a tal fine dovrebbe 

comprendere la fisiochinesiterapia respiratoria, 

l’allenamento all’esercizio fisico, l’allenamento 

dei muscoli respiratori, l’educazione, il supporto 

psicosociale e quello nutrizionale. La prevenzione 

del deterioramento muscolare è particolarmente 

importante nell’anziano, in quanto in questa categoria 

di pazienti si sommano i danni muscolari 

direttamente legati alla BPCO 3 con quelli propri 

dell’invecchiamento. 

L’efficacia di tale approccio non è tuttavia stata ancora 

dimostrata attraverso corretti studi caso controllo: 

pertanto l’impiego di una tale strategia appare 

raccomandabile soltanto sulla base di considerazioni 

epidemiologiche e fisiopatologiche 4 .Tuttavia 

lo studio HELP, pur se basato su un disegno 

“aperto”, ha dimostrato l’efficacia dell’approccio in 

questione in una casistica nella quale erano ben rappresentati 

i pazienti pneumopatici 5 . 

Nel percorso della gestione del paziente anziano 

con BPCO un aspetto critico è rappresentato dalle 

riacutizzazioni della malattia. Molto spesso tali 

pazienti sono assistiti in ospedale, ma frequentemente 

il ritorno a casa alla dimissione è difficoltoso. 

Al fine di limitare il disagio sono stati proposti 

sistemi alternativi di assistenza medica durante le 

riacutizzazioni. Uno studio recente, condotto su un 

campione di 222 pazienti BPCO riacutizzati di età 

media di 71±10 anni, ha indagato se la cosiddetta 

ospedalizzazione domiciliare possa dare migliori risultati 

rispetto a quella convenzionale 6 .I risultati 

dimostrano che con l’ospedalizzazione domiciliare 

è possibile ridurre il numero e la frequenza delle 

ospedalizzazioni, diminuire il numero degli accessi 

in pronto soccorso a breve distanza dalla dimissione 

e migliorare la qualità di vita dei pazienti 6 . Sebbene 

la casistica dello studio non sia costituita esclusivamente 

da anziani, si può ipotizzare che i possibili 

benefici di questo tipo di trattamento siano applicabili 

con particolare successo in età geriatrica. 

Nel programma di gestione non possono essere trascurati 

i problemi connessi con il trattamento farmacologico. 

Questi riguardano da una parte i rischi 

cui l’anziano è più esposto, quale per esempio quello 

degli eventi avversi: sotto questo profilo il ruolo 

più critico è svolto dalla terapia steroidea che è spesso 

necessaria in questi pazienti. In particolare la cataratta, 

l’ulcera peptica, il diabete mellito e l’osteoporosi 

possono presentarsi con elevata frequenza. 

Tuttavia, la problematica certamente più rilevante 

riguarda l’aderenza alla terapia prescritta. Infatti, in 

un numero imprecisato (ma certamente molto elevato) 

di anziani con BPCO si osserva un deficit 

della compliance: ciò può essere dovuto a varie cause, 

tra cui la presenza di vari gradi di deficit cognitivo 

(con perdita delle capacità di attenzione e 

di memoria) o la difficoltà riscontrata nell’uso degli 

apparecchi per aerosol e nei dispositivi inalatori 

predosati; concorrono anche difficoltà prassiche, 

spesso banalmente derivanti dalla presenza di artrosi 

alle mani. A ogni visita è pertanto necessario 

verificare la presenza di condizioni fisiche o co- 

97


gnitive, che possano limitare l’aderenza alla terapia 

prescritta. 

Il complesso degli elementi di specificità sin qui 

brevemente accennati conferisce alla gestione dell’anziano 

con BPCO connotati di complessità tale 

da rendere necessari particolari adattamenti dei modelli 

di processo di erogazione delle cure. Questi 

modelli sono diversi se si devono soddisfare le esigenze 

di un paziente anziano con monopatologia 

cronica, ovvero se questo è anche un paziente di 

interesse geriatrico (anziano fragile). Nel secondo 

caso è necessaria l’integrazione delle diverse competenze 

sanitarie e dei diversi livelli di assistenza 

(compreso quello riabilitativo) in un processo di 

cura continuativa. 

CURA CONTINUATIVA 

DELL’ANZIANO CON BPCO 

Il sistema della cura continuativa, che attualmente 

è accettato da tutte le specialità mediche per assistere 

pazienti affetti da patologie croniche dei vari 

organi e apparati, sin dagli anni ’50 è stato sviluppato 

nel Regno Unito nell’ambito dell’assistenza 

geriatrica. 

In questo contesto il paziente di interesse si identifica 

nel soggetto di età molto avanzata, che presenti 

una condizione di BPCO conclamata e sia 

sottoposto a polifarmacoterapia per indicazioni anche 

diverse dalla BPCO, manifesti disabilità, sia a 

rischio di ospedalizzazione o istituzionalizzazione 

o viva in uno stato socio-ambientale critico:il complesso 

di questi caratteri definisce il paziente “fragile” 

7 . Queste condizioni ricorrono più spesso nella 

BPCO che in altre patologie croniche, in quanto 

nelle sue forme più conclamate la malattia si accompagna 

frequentemente a un corteo di fenomeni 

paralleli (per esempio lo scompenso cardiaco, l’ipertensione 

sistemica o la ridotta tolleranza glucidica 

da corticosteroidi, il deficit nutrizionale secondario 

ecc.). 

Per questa tipologia di pazienti, ancorché in contesti 

diversi dalla BPCO, sono stati segnalati i risultati 

clinici ottenuti con un sistema assistenziale 

integrato, che coinvolge i diversi livelli di cura e le 

diverse figure professionali partecipanti al processo 

di erogazione della stessa. Il modello, che non ha 

per fine la guarigione delle malattie ma il recupero 

della miglior condizione funzionale possibile, 

fonda il risultato soprattutto sulla rete dei Servizi 

Geriatrici che comprende strutture diverse, quali 

per esempio l’“Unità Geriatrica per Acuti” (UGA), 

la “Spedalizzazione Domiciliare” (SD), la “Residenza 

Sanitaria Assistenziale” (RSA), l’“Assistenza 

Domiciliare Integrata”(ADI);queste strutture,chiamate 

in causa nelle diverse situazioni, operano in 

stretta connessione con la rete dei Servizi Riabilitativi 

(riabilitazione intensiva multispecialistica, 

lungodegenza riabilitativa, RSA riabilitativa, ADI 

riabilitativa, riabilitazione ambulatoriale). La rete 

dei Servizi Geriatrici, l’unica a poter garantire l’assistenza 

continuativa, evitando spreco di risorse, come 

ogni “sistema a rete” non funziona seguendo 

un percorso obbligato ma,in maniera globale e flessibile, 

assegnando il paziente al livello più basso di 

assistenza adeguato alla sua condizione anatomofunzionale. 

Considerata la complessità e la progressività della patologia 

broncostruttiva cronica e l’estrema instabilità 

che ne deriva, la valutazione e la definizione del 

programma terapeutico-riabilitativo del paziente 

con BPCO “fragile” devono essere effettuate da 

un’équipe multidisciplinare capace di definire la terapia 

farmacologica, ma soprattutto di individuare il 

percorso assistenziale e l’intervento riabilitativo più 

opportuno.Tale équipe è denominata “Unità di Valutazione 

Geriatrica” (UVG) ed è costituita da diverse 

figure professionali dell’area sanitaria. L’UVG 

utilizza strumenti di valutazione multidimensionale 

(VMD), capaci nel contempo di definire la salute fisica, 

la salute mentale, la condizione socioeconomica 

e la situazione ambientale. La VMD consente di 

identificare i molteplici problemi del paziente,di valutare 

le sue limitazioni e le sue risorse, di definire 

le necessità assistenziali. In seguito a tali riscontri 

viene coordinato un programma di cura complessiva 

per commisurare gli interventi alle necessità 8-10 . 

L’esperienza sull’applicazione di queste metodologie 

alla BPCO è assai modesta, tuttavia numerose 

ricerche, condotte applicando questo modello ad 

altri ambiti,hanno confermato che la UVG,la VMD 

e la rete dei Servizi Geriatrici sono capaci di ridurre 

significativamente la mortalità e il grado di 

invalidità 11-13 , oltre che di contenere i costi di gestione 

14 .Inoltre,è stato dimostrato che questo è l’unico 

modello assistenziale capace di ridurre le istituzionalizzazioni, 

di incrementare il numero degli 

ultrasettantacinquenni assistiti a domicilio e di ridurre 

i ricoveri ospedalieri 15 . 

Su questa base i Piani Sanitari Nazionali 1994- 

1996, 1998-2000 e 2002-2004 e molti Piani Sanitari 

Regionali hanno previsto anche per l’Italia l’a- 

98


dozione del modello della cura continuativa geriatrica, 

anche se la sua realizzazione non è costante 

su tutto il territorio ed è molto carente soprattutto 

nelle regioni centro-meridionali. 

BIBLIOGRAFIA 

1. Bernabei R, Landi F, Zuccala G: Health care for older 

persons in Italy. Aging Clin Exp Res 2002; 

14:247-251. 

2. Agusti AG, Noguera A, Sauleda J et al: Systemic effects 

of chronic obstructive pulmonary disease. Eur 

Respir J 2003; 21:347-360. 

3. Reid MB: COPD as a muscle disease.Am J Respir 

Crit Care Med 2001; 164:1101-1102. 

4. Antonelli Incalzi R e Ricercatori SARA (Salute 

Respiratoria nell’Anziano): La BPCO nell’anziano 

tra comorbidità e disabilità. Giorn Geront 2001; 

49:615-622. 

5. Inouye SK, Bogardus ST Jr, Baker DI et al:The Hospital 

Elder Life Program: a model of care to prevent 

cognitive and functional decline in older hospitalized 

patients. Hospital Elder Life Program. J 

Am Geriatr Soc 2000; 48:1697-1706. 

6. Hernandez C, Casas A, Escarrabill J et al: Home hospitalisation 

of exacerbated chronic obstructive pulmonary 

disease patients. Eur Respir J 2003; 21:58- 

67. 

7. Fried L e Waltson J: Frailty and failure to thrive. In 

Hazzard W et al (Eds): Principles of geriatric medicine 

and gerontology. 34 th edition. McGraw-Hill 

1999: 1387-1402. 

8. Solomon DH:Geriatric assessment:methods for clinical 

decision making. Jama 1988; 259:2450-2452. 

9. Fretwell M: The Consensus Conference on Comprehensive 

Geriatric Assessment: a dialogue is the 

beginning of consensus. J Am Geriatr Soc 1988; 

36:377-379. 

10. Williams F: Comprehensive geriatric assessment. In 

Duthie E, Katz P (Eds): Practice of geriatrics. 3 rd 

edition. Saunders Company 1998: 15-22. 

11. Rubenstein LZ, Stuck AE, Siu AL et al: Impacts of 

geriatric evaluation and management programs on 

defined outcomes: overview of the evidence. J Am 

Geriatr Soc 1991; 39(9 Pt 2):8S-16S; discussion 

17S-18S. 

12. Stuck AE, Siu AL,Wieland GD et al: Comprehensive 

geriatric assessment: a meta-analysis of controlled 

trials. Lancet 1993; 342(8878):1032-1036. 

13. Reuben DB, Borok GM, Wolde-Tsadik G et al: A 

randomized trial of comprehensive geriatric assessment 

in the care of hospitalized patients. N Engl J 

Med 1995; 332:1345-1350. 

14. Bernabei R, Landi F, Gambassi G et al: Randomised 

trial of impact of model of integrated care and 

case management for older people living in the 

community. Bmj 1998; 316(7141):1348-1351. 

15. Hollander MJ e Pallan P: The British Columbia 

Continuing Care system: service delivery and resource 

planning. Aging (Milano) 1995; 7:94-109. 

99


5. Ruolo del medico di medicina 

generale nella gestione della BPCO 

Introduzione 


Non è facile definire cosa rappresenti oggi la 

BPCO nella pratica quotidiana del medico di 

medicina generale (MMG) e se, effettivamente, dal 

suo particolare osservatorio, egli verifichi, come la 

letteratura scientifica riporta, che vi è un aumento 

di mortalità e che cresce la domanda di assistenza da 

parte dei suoi pazienti 1 . Certamente egli avverte che 

su questo settore si fa sempre più insistente l’attenzione 

degli amministratori sanitari, preoccupati per 

il lievitare di una spesa che cresce sia per il consumo 

di farmaci sia, soprattutto, per l’aumento dei ricoveri 

ospedalieri. Paradossalmente, nonostante questi 

dati allarmanti, vi è una diffusa sensazione che 

l’attenzione nei confronti della BPCO sia ancora 

troppo scarsa da parte dei medici, in particolare dei 

MMG. Sembra cioè che, a fronte della rilevanza che 

sotto molteplici aspetti il problema della BPCO riveste, 

il processo delle cure erogate a questi pazienti 

presenti ancora degli standard troppo bassi, rispetto 

a quanto le conoscenze e i mezzi di cui oggi disponiamo 

potrebbero consentire. Le cause di questo 

comportamento possono essere molteplici: un difetto 

nella preparazione culturale dei medici, la scarsa 

accessibilità agli strumenti e ai servizi diagnostici, la 

difficoltà di comunicazione tra medici specialisti e 

medici di famiglia, ma anche una sorta di rassegnazione 

nel considerare ineluttabile il declino del paziente 

a fronte di noxae, quali il fumo (responsabile 

dell’85-90% dei casi) o l’inquinamento dell’aria, verso 

le quali il medico ritiene il proprio intervento 

scarsamente efficace 2 . In particolare, due aspetti possono 

giocare un ruolo determinante nell’indurre la 

sottostima della BPCO in medicina generale: la lentezza 

con cui affiorano le manifestazioni cliniche, 

che consente al paziente di assuefarsi alla malattia (la 

BPCO normalmente diviene sintomatica verso la 

quinta-sesta decade di vita) inducendolo a sottovalutarne 

l’effettivo impatto sulla salute e la non abitudine 

da parte del medico a effettuare indagini di 

funzionalità respiratoria, sottoponendo a regolari accertamenti 

coloro che presentano fattori di rischio. 

Quest’ultimo aspetto assume un ruolo decisivo nel 

determinare il ritardo diagnostico cui vanno incontro 

molti pazienti e nell’impedire una corretta stadiazione 

di gravità della malattia. 

In sostanza si può affermare che, nel settore della 

medicina generale, non esiste ancora una sufficiente 

sensibilizzazione al problema delle patologie 

ostruttive respiratorie e della BPCO in particolare, 

o per lo meno non si registra un’attenzione paragonabile 

a quella abitualmente riservata ad altre 

condizioni di altrettanto rilevante impatto sociosanitario, 

quali per esempio le malattie cardiovascolari. 

D’altra parte, la necessità di controllare più efficacemente 

fenomeni di così vasta portata non può 

prescindere dal coinvolgimento attivo del medico 

generale, il cui ruolo deve sapersi correttamente integrare 

con quello degli altri operatori sanitari. 

BIBLIOGRAFIA 

1. American Thoracic Society: Standards for the diagnosis 

and care of patients with chronic obstructive 

pulmonary disease.Am J Respir Crit Care Med 1995; 

152:Suppl:S77-S121. (vedi anche http://www.thoracic.org). 

2. Vermeire P:The burden of chronic obstructive pulmonary 

disease.Respir Med 2002;96:Suppl.C:S3-10. 

101


L’approccio diagnostico 


La BPCO deve, in primo luogo, essere correttamente 

diagnosticata. Questo è necessario perché 

si avvii quel processo di contenimento cui si 

deve puntare, per evitare o, almeno, attenuare gli effetti 

devastanti che le proiezioni epidemiologiche 

preannunciano. 

In uno scenario assistenziale nel quale i farmaci in 

nostro possesso risultano poco efficaci nel condizionare 

la storia naturale e quindi l’evoluzione della malattia, 

è evidente come sia necessario intervenire attraverso 

un approccio globale, definendo un percorso 

assistenziale completo, che partendo da momenti 

di prevenzione, educazione sanitaria e counselling, attraversi 

tutti gli stadi della malattia, secondo i criteri 

codificati nell’ambito di linee guida accreditate 1,2 . 

In verità, l’approccio attuale sembra caratterizzato 

da numerosi fattori limitanti: 

● la BPCO è in larga parte legata a comportamenti 

individuali (fumo) o ambientali (inquinamento) 

su cui è difficile intervenire; 

● la conoscenza delle caratteristiche tipiche della 

malattia e dei fattori di rischio impone al MMG 

un’attenta “raccolta dati” secondo il criterio del 

“minimum data set”, preferibilmente non riferito 

solo alla BPCO, quant’anche agli elementi chiave 

che caratterizzano le malattie a più alto impatto 

sociosanitario; 

● relativamente all’approccio al paziente a rischio, 

così come a quello già affetto da BPCO, disponiamo 

di vaste conoscenze, purtroppo a tutt’oggi 

ancora in buona parte disattese. Semplici elementi 

che rientrano nell’ambito della fase osservazionale 

(tosse,dispnea,espettorazione,esposizione a fattori 

di rischio) dovrebbero rappresentare informazioni 

sufficienti per attivare il reclutamento del 

paziente nel senso di una valutazione clinica più 

approfondita, comprensiva di esame spirometrico 

(gold standard supportato da evidenze “A”); 

● il MMG dovrebbe essere formato in maniera 

specifica alla gestione delle patologie da dipendenza, 

potendo così sfruttare al massimo la sua 

posizione di conoscitore del paziente, del contesto 

lavorativo e familiare, oltre all’opportunità 

di una continuità assistenziale improponibile in 

altri ambienti sanitari; 

● 

● 

la diagnosi, molto spesso, viene posta in stadio 

avanzato, allorquando il paziente già necessita di 

interventi sanitari complessi a causa di un danno 

anatomopatologico di grado significativo, nel 

mentre i meccanismi che sottendono la “dipendenza 

tabagica” risultano già consolidati e sui 

quali è più difficile intervenire; 

è necessario che maturi un’elevata professionalità 

oltre a un congruo livello di competenza 

scientifica soprattutto per quanto riferibile alle 

capacità organizzative (management) e all’ integrazione 

professionale nel senso di una chiara 

definizione di ruoli in un percorso assistenziale 

globale, anche al fine di evitare sovrapposizioni 

e inutili ripetizioni di interventi. 

Un discreto grado di demotivazione, mista a scetticismo, 

accompagna gli operatori sanitari, allorquando 

si propongono momenti di consenso aventi per 

obiettivo strategie di prevenzione per la BPCO. 

Esiste il falso convincimento che la patologia bronchiale 

sia in buona parte una condizione auto-inflitta,su 

cui sia difficile intervenire proprio in quanto 

il paziente risulterebbe il principale e consapevole 

protagonista del proprio danno. 

Pur nel convincimento che il fumo di tabacco non 

costituisca l’unico fattore di rischio coinvolto nella 

patogenesi della BPCO 3 , esso stesso, indubbiamente, 

risulta quello meglio studiato e rappresenta, 

insieme all’inquinamento ambientale e lavorativo, 

un set di facile riscontro e acquisizione per il 

MMG. 

Le incertezze che traspaiono dalle evidenze scientifiche 

circa il ruolo dei vari fattori di rischio e/o 

la loro possibile combinazione nell’innesco del danno 

bronchiale devono tradursi in atti di concretezza, 

attuando strategie e interventi mirati se non altro 

verso quelle condizioni note, sulle quali è possibile 

proporre e apportare modifiche: 

● igiene ambientale; 

● interventi sullo stile di vita; 

● osservazione/prevenzione generica su possibili 

patologie broncopolmonari; 

● interventi sullo stato socioeconomico. 

102

5. RUOLO DEL MEDICO DI MEDICINA GENERALE NELLA GESTIONE DELLA BPCO 

Popolazione generale 

Dati (MMG) 

Tabella 5.1 

Indicatori chiave per la diagnosi di BPCO 

Anamnesi positiva per esposizione a fattori di rischio 

Tosse cronica 

Produzione di escreato 

Dispnea da sforzo e/o a riposo 

VEMS/CV% predetto 

Analisi e catalogazione 

Stima e predisposizione 

interventi 

Figura 5.1 

Modello gestionale della maggior parte delle malattie ad alto impatto 

sanitario e sociale. 

Sempre più spesso il MMG viene posto al “centro” 

del processo assistenziale proprio in quanto ritenuto 

unico depositario della globalità psico-socio-sanitaria 

dei propri assistiti. 

È tempo che la medicina generale dimostri consapevolezza, 

relativamente a tale posizione di centralità 

nel sistema di cure, predisponendo modelli di 

acquisizione e gestione di dati strutturati secondo 

criteri di alta scientificità e quindi di notevole valore 

epidemiologico e strategico 4 . 

Una sequenza logica e,nel contempo,semplice quale 

quella proposta nella figura 5.1 può costituire un 

modello gestionale generico e quindi proponibile, 

in linea generale, alla maggior parte delle malattie 

oggi ritenute ad alto impatto sanitario e sociale. 

I dati inerenti la BPCO, di facile acquisizione da 

parte del MMG,selezionati secondo criteri sui quali 

esiste consenso, pur non costituendo elementi patognomonici 

esclusivi, rappresentano indicatori di 

probabilità tanto più verosimili quanto più coesistenti 

nello stesso individuo. 

L’approccio al problema, in accordo con gli indicatori 

espressi nella tabella 5.1,presuppone una preliminare 

acquisizione dei dati su cui intervenire,anche 

in momenti diversi da quelli dedicati alla visita 

medica (gestione degli archivi per una medicina 

d’iniziativa), ferma restando la validità degli stessi 

indicatori, in occasione di rapporto diretto con il 

paziente (medicina di opportunità). 

L’elemento chiave responsabile della difficoltà di 

approccio, soprattutto al paziente a rischio, sembra 

essere, da un lato, la mancanza di dati specifici scrupolosamente 

archiviati, relativi a ogni paziente e, 

dall’altro, una certa “disattenzione” agli indicatori di 

rischio anche allorquando essi stessi appaiono evidenti 

in corso di contatto medico (anche per altre 

cause). 

Esiste una carenza formativa specifica, relativamente 

all’osservazione, all’analisi e all’approccio al problema. 

Per contro, il bagaglio culturale inerente la 

BPCO, in tutte le sue sfaccettature (eziopatogenesi, 

fisiopatologia, terapia) sembra sufficientemente 

distribuito e acquisito dalla classe medica. 

Si verifica, di fatto, una discrepanza fra lo stato delle 

conoscenze e quello delle competenze, una grossa 

difficoltà affinché lo stato delle conoscenze possa 

trovare concreta opportunità di applicazione nella 

pratica clinica quotidiana. 

La gestione del “problema BPCO”, soprattutto riferita 

agli “stadi preclinici”, presuppone, per il medico, 

alcune condizioni di base essenziali (tabella 

5.2). 

La motivazione nasce dal convincimento del forte 

impatto sanitario e sociale della malattia, oltre 

che dalla fiducia riposta nel proprio operato e dalla 

consapevolezza delle ricadute positive di ogni 

intervento. 

Tali presupposti sono destinati a maturare e rinforzarsi, 

in ragione del livello di formazione specifica 

cui il medico spontaneamente accede. Molti medici, 

infatti, dichiarano scarsa fiducia nell’efficacia 

dei propri interventi sia per mancanza di tempo, di 

formazione specifica (che fra l’altro li rende ignari 

circa la potenzialità educazionale insita nel proprio 

Tabella 5.2 

Condizioni di base essenziali per il medico nella 

gestione del “problema BPCO” 

Motivazione 

Formazione specifica 

Disponibilità di tempo 

Pianificazione di una serie di interventi 

Strumenti per migliorarne l’efficacia 

Strumenti di valutazione 

103


● 

ruolo),di strumenti specifici atti a migliorare la qualità 

dell’intervento e quindi l’efficacia dello stesso. 

L’arte del counselling, per esempio, non può essere 

paragonata ad alcuna altra performance basata sull’improvvisazione, 

su presunte capacità relazionali 

personali, su tentativi educazionali fondati sul terrore 

della malattia. 

Indurre cambiamenti comportamentali così delicati 

e quindi difficili è più spesso il risultato di una 

lenta e costante opera di convincimento (counselling), 

un percorso che dal dubbio→resistenza→ 

scetticismo passa progressivamente attraverso stadi 

di consapevolezza→necessità→fiducia. 

Molti medici, inoltre, fumano anche in presenza dei 

pazienti, perciò la loro immagine professionale è 

poco credibile in un contesto educazionale finalizzato 

all’abolizione del fumo. 

Alcuni dati certi, sui quali è necessario riflettere, 

anche nel senso di una sicura base statistica utile 

per proposte operative, sono: 

● l’interruzione dell’abitudine tabagica, in molte 

persone, rappresenta l’unica reale soluzione per 

prevenire o ridurre il rischio di sviluppare una 

BPCO ovvero arrestarne o ritardarne la progressione 

(Evidenza A); 

● una stragrande maggioranza di fumatori desidera 

smettere, mentre solo un terzo di essi ha effettivamente 

provato a smettere e fra questi esiste 

un’alta percentuale di ricaduta; 

● anche brevi periodi di counselling finalizzati all’interruzione 

dell’abitudine tabagica esitano in 

risultati positivi in percentuali non trascurabili 

(5-10%) e le percentuali aumentano per periodi 

più lunghi e, ancor di più, fino al 30% se accompagnati 

(ove possibile) a trattamento farmacologico 

aggiuntivo e supporto psicologico; 

l’astensione tabagica porta comunque a benefici, 

proporzionalmente al tempo di sospensione 

del fumo, per cui i tentativi di counselling antifumo 

andrebbero sempre attivati. 

La figura 5.2, noto diagramma di Fletcher e Peto 5 , 

esprime il rapporto esistente fra esposizione al fumo 

e aspettative di vita in alcuni soggetti fumatori 

sottoposti a periodici controlli. 

Un ruolo dunque, quello del MMG, che può pertanto 

meritare una posizione di centralità solo allorquando 

siano soddisfatti alcuni criteri essenziali. 

Il MMG deve essere un attento osservatore epidemiologico, 

e ciò a conferma di un ruolo strategico 

che, per la sua capillare distribuzione, difficilmente 

risulta attribuibile ad altri professionisti.Tale 

ruolo deve rappresentare il risultato di percorsi formativi 

specifici atti a potenziare le capacità osservazionali, 

di acquisizione dati e di utilizzo degli stessi 

secondo percorsi scientificamente validati (linee 

guida) e pertanto di sicura efficacia. 

Anche il fattore “tempo” risulta elemento fondamentale 

proprio in quanto appare evidente come 

“tempi dedicati” siano indispensabili per gestire percorsi 

assistenziali particolarmente impegnativi.Momenti 

di counselling non possono far parte della frenetica 

attività quotidiana. 

Interventi e strumenti per produrre e valutare l’efficacia 

della propria performance si identificano essenzialmente 

nell’utilizzo di strumenti informatici 

che, a seguito di una corretta acquisizione dei dati, 

consentano: 

FEV 1 (% valore iniziale) 

100 

Non fumatori 

Fumatori poco 

suscettibili ai danni 

75 

Fumatori 

suscettibili 

ai danni 

Sospensione 

del fumo 

50 

Disabilità 

Sospensione 

del fumo 

Figura 5.2 

Diagramma di Fletcher e Peto che esprime 

il rapporto esistente fra esposizione 

al fumo e aspettative di vita in alcuni 

soggetti fumatori sottoposti a periodici 

controlli. 

25 

Morte 

0 

25 50 

75 Età (anni) 

104


● 

● 

● 

● 

● 

l’interrogazione degli archivi sulla base delle codifiche 

ICD IX relative a patologia bronchiale; 

il confronto dei valori di prevalenza rispetto a 

quelli attesi, provenienti dalla letteratura internazionale 

e nazionale; 

la verifica dell’applicazione dei protocolli diagnostici 

previsti (per esempio, quanti pazienti 

diagnosticati BPCO hanno effettuato un esame 

spirometrico); 

la verifica dell’applicazione dei protocolli terapeutici 

e della compliance (per esempio,quanti pazienti 

diagnosticati BPCO sono in trattamento 

continuativo secondo le linee guida); 

la verifica dei risultati, quali per esempio il miglioramento 

o la stabilizzazione del FEV 1 ovvero 

il numero di accessi al pronto soccorso, a ricoveri, 

numero ed entità delle riacutizzazioni, il 

ricorso a specialisti. 

Pertanto, solo in un contesto di profondo rimodellamento 

dell’organizzazione dello studio possono 

finalmente essere attribuiti al MMG ruoli di efficace 

filtro per intercettare molte patologie tutt’oggi 

ancora sottodiagnosticate. 

Su tali basi appare più verosimile avvicinarsi alla delicata 

fase di approccio al paziente a rischio, ovvero 

già BPCO, avanzando un’ipotesi diagnostica e 

cercando di soddisfare tutti i criteri necessari (peraltro 

contemplati nelle linee guida), sia per formulare 

una corretta diagnosi, sia per collocare il paziente 

nel relativo stadio di malattia. 

La conoscenza dei fattori di rischio, della patogenesi 

e della fisiopatologia della BPCO avrebbero poco 

valore, se non trovassero riscontro pratico nella possibilità 

di attribuire un livello di gravità alla malattia 

secondo i criteri concordati nell’ambito delle Linee 

Guida Europee 2 , esenti dai limiti delle Linee Guida 

GOLD 1-6-7 ,consentendo ai medici di approcciare alla 

stessa con strategie d’intervento congrue. 

Diagnosticare un paziente utilizzando solo il termine 

“BPCO” equivale ad attribuirgli una condizione 

patologica incompleta, come significato clinico, 

con il grosso limite di non tenere in giusta 

considerazione il quadro funzionale in cui tale malattia 

si presenta e precludendo, pertanto, non solo 

l’opportunità di interventi mirati quant’anche quella 

di esprimere un giudizio prognostico affidabile. 

È noto, infatti, come la presenza di tosse cronica ed 

espettorazione non sempre coincidano con uno stato 

di cronica bronco-ostruzione. 

In tali casi,sempre valutando il contesto clinico globale 

del paziente e la presenza di uno o più indicatori 

di rischio, così come eventuali comorbilità, 

risulta sempre opportuna una valutazione spirometrica, 

tanto più utile quanto più precoce. 

Le esperienze cliniche hanno messo infatti in rilievo 

come sia di enorme importanza una diagnosi 

precoce proprio in quanto l’atteggiamento terapeutico 

cambia profondamente offrendo prospettive 

prognostiche completamente diverse. 

Gestire un paziente nei primi stadi (riuscendo in 

particolare ad allontanarlo dai fattori di rischio) 

può comportare una restitutio ad integrum che può 

giungere al ripristino di condizioni molto vicine 

alla normalità, riallineando cioè il margine di rischio 

a quello della popolazione generale a parità 

di sesso, età ecc. 

La valutazione spirometrica rappresenta il gold standard 

diagnostico proprio in quanto consente il riscontro 

dell’ostruzione bronchiale (deficit ventilatorio 

in fase espiratoria), della sua entità, nonché della sede 

di prevalenza (FEF 25-50-75). 

Oltre al notevole valore diagnostico, la spirometria 

rappresenta lo strumento ideale per il monitoraggio 

della malattia, eventualmente confortata, negli 

stadi più avanzati, da emogasanalisi (EGA), elettrocardiogramma, 

Rx torace. 

È tempo che la medicina generale, come anche altri 

ambienti specialistici, sulla scorta delle evidenze 

su descritte, ricorrano con maggiore frequenza a 

tale procedura diagnostica, riconoscendole la giusta 

importanza tra le procedure diagnostiche di 

quotidiano utilizzo. 

Circa la possibilità di effettuare l’esame spirometrico 

direttamente presso l’ambulatorio di medicina 

generale, attualmente non esistono prove concrete 

di fattibilità e attendibilità. 

Esistono MMG opportunamente formati e con 

un’organizzazione di studio in grado di consentire 

tale attività: essi andrebbero opportunamente incentivati, 

anche al fine di costruire un modello pilota, 

esportabile nell’ambito delle attività di screening 

dei soggetti a rischio. 

Il “management della BPCO” dovrebbe dunque essere 

inteso, alla stregua di altre patologie croniche, 

come un “percorso assistenziale complesso” nella 

cui dinamica intervengono diversi protagonisti di 

volta in volta necessari per ruolo specifico 8,9 . 

La definizione di compiti e ruoli rappresenta la base 

operativa che caratterizza l’interdisciplinarità, la 

complementarietà, la non sovrapposizione o duplicazione 

di interventi. 

Il ruolo del MMG, in tal senso insostituibile, si 

estrinseca al meglio nelle fasi di individuazione dei 

105


Individuazione 

Follow-up 

Diagnosi - Stadiazione 

Terapia 

Figura 5.3 

Modalità d’intervento tempestivo. 

Counselling – Sostegno psicologico 

soggetti a rischio, nel counselling e nel supporto psicofarmacologico 

durante le fasi di astensione dal 

fumo così come nella verifica della compliance del 

paziente ai programmi terapeutici proposti. 

Le competenze della medicina generale per il vero 

risultano trasversalmente più estese a tutti gli stadi 

della malattia, offrendosi quale osservatorio privilegiato 

lungo tutto il lento decorso della malattia. 

Intervenire tempestivamente su segnali di aggravamento 

o di riacutizzazione può contribuire a prevenire 

le stesse o comunque ad attenuarne l’impatto 

in caso di ricovero (figura 5.3). 

Mantenere contatti con l’équipe pneumologica garantisce 

al paziente una “dimissione protetta” e una 

reale integrazione assistenziale 10 , interagendo su un 

piano di trattamento discusso e condiviso sia in termini 

qualitativi sia riguardo i criteri di concreta fattibilità 

domiciliare. 

BIBLIOGRAFIA 

1. Global Iniziative for Chronic Obstructive Lung Disease 

(GOLD): A collaborative project of the National 

Health and Blood Institute, NHI And the 

World Health Organizzation. 

2. ERS:Consensus Statement:Optimal assessment and 

management of chronic obstructive pulmonary disease 

(COPD). Eur Respir J 1995; 8:1398-1420. 

3. Buist AS e Wollmer WM: Smoking and other risk 

factors. In Murray JF, Nadel JA (Eds): Textbook of 

Respiratory Medicine. B Philadelphia: WB Saunders 

Co, 1994. 

4. Van den Boom G, van Schayck CP, van Mollen MP 





1998; 158:1730-1738. 

5. Fletcher C e Peto R:The natural history of chronic 

airflow obstruction. Br Med J 1977; 1:1645-1648. 



Eur Respir J 2002; 20:1117-1122. 

7. Vestbo J e Lange P: Can GOLD Stage O provide 


pulmonary disese Am J Respir Crit Care 

Med 2002; 166:329-332. 

8. American Thoracic Society: Standards for the diagnosis 

and care of patients with chronic obstructive 

pulmonary disease.Am J Respir Crit Care Med 1995. 

9. Disease Management Pacini editore 2001 “La Broncopneumopatia 

Cronica Ostruttiva”. Bettoncelli G, 

Corbetta L. 

10. Solfrini V, Altini M et al: La gestione della BPCO: 

un modello organizzativo di integrazione ospedaleterritorio. 

Ricerca e Sanità 2000; 1:3. 

Il disease management della BPCO 


Gli obiettivi possibili per il MMG sono 1 : 

● aumentare il numero dei pazienti che cessano di 

fumare; 

● diminuire il numero di quanti iniziano; 

● ridurre la dipendenza; 

● diminuire le ricadute. 

L’obiettivo ideale per ogni MMG è certamente la 

prevenzione della malattia e del suo evolversi, ma 

nelle fasi di malattia conclamata compito del MMG 

è di integrare i propri sforzi con lo/gli specialista/i, 

allo scopo di rallentare la progressione dell’insufficienza 

respiratoria 2,3 . 

106


Dobbiamo tenere presente che spesso il MMG deve 

trattare un paziente con BPCO affetto da altre 

patologie e questo pone il problema di un’accurata 

selezione del regime terapeutico da instaurare o 

da mantenere. 

Una gestione integrata che sia efficace per il paziente 

con BPCO ha alcuni obiettivi, fra i quali: 

● prevenzione dell’evoluzione; 

● miglioramento della sintomatologia; 

● mantenimento della tolleranza allo sforzo; 

● miglioramento della qualità di vita; 

● prevenzione e trattamento delle complicanze; 

● prevenzione e trattamento delle riacutizzazioni. 

LA “GESTIONE INTEGRATA” 

In un moderno approccio al paziente è necessario 

un cambiamento culturale dei rapporti fra medico 

di famiglia e specialista, visto nella sua “qualità” di 

consulente. 

Una gestione integrata non dovrà, infatti, essere basata 

sul solo aspetto diagnostico terapeutico, ma dovrà 

essere completata da un’opera comune di informazione-formazione 

dei pazienti e più in generale 

della collettività nel suo complesso che sia 

“uniforme nel contenuto dei messaggi”. Dovrà tenere 

conto di un necessario monitoraggio periodico 

della popolazione a rischio, per consentire un 

miglior controllo della malattia stessa e un’efficace 

opera di prevenzione 4 . 

Una gestione integrata produrrà non solo un miglioramento 

complessivo della qualità dei servizi, 

ma anche una razionalizzazione della spesa complessiva 

con l’attribuzione di ogni singolo intervento 

al MMG o allo specialista, evitando la duplicazione 

degli interventi o la scelta di interventi 

di scarsa efficacia. 

Il concetto di “disease management” si basa sulla considerazione 

che i pazienti sono persone e l’assetto 

organizzativo è focalizzato nella domanda: il cittadino 

e i suoi bisogni al centro di tutto il sistema 

delle “cure”. 

Un processo tradizionale di gestione delle malattie 

implica che per la stessa patologia il paziente si debba 

rivolgere a diverse componenti del sistema assistenziale 

ricevendo singoli interventi in modo 

frammentato. 

Il disease management costituisce invece una metodologia 

finalizzata alla gestione dell’intero percorso in 

cui si sviluppa una malattia e rivolta quindi a: prevenire, 

diagnosticare, curare la malattia e riabilitare il 

malato; migliorare la qualità delle cure erogate; migliorare 

la qualità della vita del paziente; ridurre il livello 

complessivo dei costi dell’intervento sanitario 5 . 

Secondo un’accettata definizione il disease management 

è: 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

“un sistema rivolto alla tutela della salute…” (in 

termini di prevenzione, diagnosi, cura, riabilitazione); 

“…integrato, che necessita di cooperazione e il 

coordinamento tra i diversi protagonisti del continuum 

salute-malattia”…; 

“…fondato sulla raccolta, condivisione e applicazione 

di informazioni…”; 

“…con l’obiettivo finale di migliorare la qualità 

delle cure…”; 

“… e con l’obiettivo finale di ridurre i costi…”; 

“…per una specifica patologia”. 

INTEGRAZIONE 

DELLE DIVERSE STRUTTURE 

E DEI DIVERSI SERVIZI 

Una delle caratteristiche fondamentali del disease 

management consiste quindi nella necessità di integrare 

l’attività delle diverse strutture e dei diversi 

servizi. Questo processo consiste nell’identificazione 

del contributo di ciascuna componente del servizio 

sanitario (shared care o cura condivisa). 

L’eliminazione dei procedimenti non necessari (per 

esempio dei doppioni di cura) può contribuire a: 

● migliorare la qualità della vita del paziente; 

● migliorare il contenimento dei costi. 

CONDIVISIONE 

DELLE INFORMAZIONI 

TRA I VARI ATTORI 

Elemento di base del disease management è la conoscenza 

della storia naturale della malattia, al fine 

di considerare la possibilità di misurarne il decorso 

in senso favorevole con interventi di tipo preventivo, 

diagnostico, terapeutico e riabilitativo. 

Un sistema informativo sanitario rappresenta un insieme 

di processi e tecnologie che dovrebbero connettere 

tutti gli attori coinvolti nella catena di erogazione 

di prestazioni sanitarie. 

Tuttavia oggi, purtroppo, questo non accade o è 

molto raro. 

107


Un sistema informativo trasversale ai fornitori di 

servizi e ai gestori della tutela della salute e che leghi 

tutti i punti di accesso alla fruizione dei servizi 

costituirebbe uno strumento indispensabile per 

la definizione e per il perfezionamento delle linee 

guida che sono alla base dei percorsi assistenziali di 

prevenzione, diagnosi e terapia. 

In tal senso sono importanti dimensioni della valutazione 

dei processi impiegati nel disease management: 

● 

● 

● 

● 

la valutazione dei risultati degli interventi sanitari 

ottenuta attraverso indicatori; 

le misure farmacoeconomiche; 

le informazioni tratte dalla farmacoepidemiologia; 

le informazioni che ci provengono dall’epidemiologia. 

Le informazioni devono essere inoltre condivise da 

parte di tutti gli attori del processo assistenziale in 

quanto tutti hanno necessità di conoscere ciò che 

accade e di sentirsi coinvolti nel perseguimento degli 

stessi obiettivi di salute. 

Gli attori sono: i pazienti; gli acquirenti dei servizi 

(organizzazioni sanitarie pubbliche o private); i 

fornitori dei servizi o providers (medici, paramedici, 

personale di supporto). 

BENEFICI CLINICI 

E ORGANIZZATIVI DI UN 

PERCORSO ASSISTENZIALE 

DIAGNOSTICO E TERAPEUTICO 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

Riduzione della variabilità nella pratica sanitaria. 

Aumento della comunicazione e della collaborazione 

tra gli operatori. 

Eliminazione dei punti di frammentazione del 

sistema assistenziale. 

Riduzione di duplicazioni diagnostiche. 

Minori complicazioni. 

Riduzione della degenza ospedaliera. 

Migliore controllo del rischio clinico. 

Maggiore appropriatezza dei trattamenti. 

Maggiore comprensione e soddisfazione del malato. 

Maggiore recupero dell’autonomia del paziente. 

La tabella 5.3 illustra in maniera sintetica le fasi e 

gli indicatori di processo che possono essere messi 

in atto per monitorare il miglioramento dei benefici 

di un percorso assistenziale 5 , questo alla luce 

anche dell’articolo 72 del nostro contratto di lavoro 

(Battagia, Giustini 2000) sinteticamente riportato 

nella tabella 5.4. 

RUOLO DEL MMG 

Può svolgere attività di educazione sanitaria sulla 

popolazione generale nei confronti dei fattori di rischio 

soprattutto dell’abitudine tabagica e dell’inquinamento 

ambientale. 

Può individuare nella propria popolazione assistita 

i pazienti fumatori: attraverso la cartella clinica 

informatizzata orientata per problemi; il MMG è 

in grado di stabilire il “peso” dei suoi assistiti fumatori, 

dei fumatori con segni e sintomi iniziali di 

bronchite cronica, dei fumatori con comorbidità. 

È in grado di attuare, nei riguardi dei suddetti fumatori, 

opera di counselling, di informazione e, se lo 

ritiene necessario, di trattamento farmacologico individuale, 

al fine di promuovere nei medesimi la 

cessazione dal fumo. 

È in grado di mettere in atto un follow-up delle azioni 

individuali intraprese e individua i pazienti “nonresponders”a 

questo tipo di approccio 4 . 

Da un punto di vista clinico il MMG: 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

formula il sospetto diagnostico di BPCO; 

effettua un corretto inquadramento diagnostico 

con l’ausilio dello specialista pneumologo; 

valuta il livello di gravità di BPCO con l’ausilio 

dello specialista pneumologo; 

imposta una corretta terapia, tenendo conto della 

complessità del paziente e dei punti di forza 

e di debolezza forniti dalla famiglia; 

sorveglia gli effetti collaterali della terapia specifica 

e le interferenze con altre eventuali terapie 

in corso; 

educa il paziente alla corretta tecnica inalatoria; 

educa il paziente alla registrazione dei sintomi; 

enfatizza la necessità di eseguire periodici controlli; 

attiva la consulenza dello specialista in casi particolari 

e concordati 4 . 

STRUMENTI DI GESTIONE 

Un progetto di medicina d’iniziativa 6 rivolto alla 

gestione del paziente “con malattia infiammatoria 

cronica broncostruttiva”, attraverso una collabora- 

108


Tabella 5.3 

Indicatori di processo riferiti al bacino di utenza di un MMG o di un gruppo di MMG sul quale si intende applicare un sistema 

di budget per patologia BPCO 5 

Fase 

Appropriatezza delle 

procedure diagnostiche 

Appropriatezza della 

terapia farmacologica 

Appropriatezza del 

ricorso in ospedale 

Criterio 

Indicatore 

(x 100) 

Standard (Budget come “Percorso 

Assistenziale”) 

Prevalenza della BPCO N. malati BPCO/n. assistibili Prevalenza della BPCO nel territorio 

Percentuale dei malati BPCO 

sottoposti a una “x” indagine 

(per esempio, PFR) 


trattati 


in monoterapia (per esempio, 

broncodilatatori) 


trattati con una determinata 

classe di farmaci (per 

esempio, anticolinergici) 


trattati con un determinato 

farmaco 

Stima della compliance per 

un determinato farmaco 

Percentuale della spesa per la 

BPCO destinata ai ricoveri 

N. malati BPCO sottoposti a 

“x” indagine/n. malati 

N. malati BPCO trattati/n. 

malati BPCO 

N. malati trattati in 

monoterapia BPCO/n. malati 

N. malati BPCO trattati con 

“quella classe di farmaci”/n. 

malati 

N. malati BPCO trattati con 

“quel farmaco”/n. malati 

N. DDD prescritte in un anno 

di un determinato farmaco/n. 

malati BPCO trattati in un 

anno con quel farmaco 

Valorizzazione dei DRG 

consumati per BPCO in un 

anno/spesa globale per la 

BPCO in un anno 

LG per la gestione della BPCO (% 

attesa dei malati da sottoporre a “x” 

indagine) 


attesa dei malati da trattare 

farmacologicamente) 


attesa dei malati da trattare in 

monoterapia) 


attesa dei malati da trattare con 

quella classe di farmaci) 


attesa dei malati da trattare con quel 

farmaco) 

LG per la gestione della BPCO (tipo 

di trattamento atteso per quel 

farmaco) 

LG per la gestione della BPCO 

(numero e tipologia dei ricoveri 

attesi in un anno per la malattia in 

esame e per le sue complicanze) 

Appropriatezza nell’uso 

complessivo di risorse 

finanziarie 

Spesa annuale per ogni 

paziente affetto dalla BPCO 

in esame nell’ambito del 

bacino d’utenza indagato 

Spesa globale annuale per la 

BPCO nel bacino d’utenza/n. 

assistiti affetti dalla BPCO nel 

bacino d’utenza indagato 

LG per la gestione della BPCO (spesa 

globale attesa per ogni paziente 

affetto dalla BPCO per 

a) Accertamenti 

b) Assistenza farmaceutica 

c) Assistenza ospedaliera 

d) Assistenza riabilitativa) 

zione attiva fra medici generali e personale specialistico 

delle UO di Pneumologia o dei Servizi di 

Fisiopatologia Respiratoria, e dei Distretti Sociosanitari, 

si avvale della promozione di alcuni strumenti, 

fra i quali: 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

la raccolta dati sulla malattia e il suo decorso; 

la raccolta dati finalizzata alla valutazione degli 

esiti clinici (= efficacia) e organizzativi (= efficienza) 

di ogni intervento effettuato; 

la sensibilizzazione alla cogestione del paziente; 

l’interazione fra medici generali e specialista, con 

uniformità nell’attività di consulenza; 

il miglioramento dell’utilizzo della diagnostica 

funzionale; 

il miglioramento di terapie appropriate; 

● 

● 

la prevenzione dei ricoveri e delle urgenze; 

la diminuzione delle assenze lavorative (migliore 

qualità della vita). 

Tutto quanto riportato sinteticamente nelle pagine 

precedenti comporta dei benefici (tabella 5.5). 

È ipotizzabile che un accordo forte fra medici generali 

e specialisti-consulenti, al fine di ridurre il 

più possibile le prestazioni inefficaci, sia una strada 

percorribile e da sperimentare, responsabilizzando 

anche questi colleghi all’uso delle risorse nel suo 

complesso. Questo richiede una formazione continua, 

tesa alla valutazione degli esiti e un aggiornamento 

delle conoscenze che deve essere incentivato 

adeguatamente 6 . 

109


Tabella 5.4 

Definizione 

Articolo 72 ACN 2000: livelli di spesa programmati 

Obiettivi da raggiungere secondo scaglionamenti e percorsi condivisi e concordati con l’azienda e/o distretto e 

OOSS... facenti parte di un dettagliato progetto complessivo che costituisce il supporto tecnico-operativo del 

livello programmato di spesa … sono sempre correlati a specifici obiettivi e programmi di attività mirati a 

perseguire l’appropriatezza e la razionalizzazione dell’impiego delle risorse 

Gradi 

Il progetto interessa... 

I 

Microattività clinico/gestionali distrettuali 

II 

Macroattività clinico/gestionali distrettuali 

III 

Aree di attività clinico/gestionali aziendali 

Criteri 1. Spesa storica Indotta direttamente dai MMG 

Indotta indirettamente da altri professionisti 

2. Analisi della popolazione di riferimento 

3. Analisi delle condizioni sociomorfologiche del territorio 

4. Analisi della disponibilità di beni e servizi necessari allo sviluppo del progetto 

5. Analisi dei costi indipendenti dalle decisioni dei MMG 

6. Adeguato scaglionamento degli obiettivi intermedi nel percorso di avvicinamento all’obiettivo finale 

7. Eventuali ulteriori disposizioni previste dagli accordi regionali e aziendali 

INDICAZIONI PER IL 

CONSULTO DELLO SPECIALISTA 

Per il MMG avere l’opinione dello specialista può 

essere utile in qualsiasi stadio della malattia. Il ricorso 

alla consulenza dello specialista può essere indicato 

per stabilire la diagnosi,per cercare altre eziologie, 

per rassicurare il paziente e/o la famiglia, per 

portarlo alla cessazione del fumo, per inquadrare il 

trattamento, per ottimizzare la terapia nelle forme 

gravi di BPCO 4 . 

Il ricorso alla consulenza può quindi essere indicato: 

● per confermare la diagnosi, escludere altre eziologie, 

sintomi, complicazioni per ottimizzare la 

terapia; 

Tabella 5.5 

Benefici di un sistema integrato di cure 

Benefici per i medici generali 

Migliore immagine professionale 

Possibilità d’inserimento del progetto nell’area contrattuale dell’accordo aziendale locale e quindi possibilità di disporre di incentivi 

Possibilità di dialogo con la direzione aziendale sulla base dei dati/esiti 

Gestione della propria attività di lavoro per obiettivi 

Imparare a lavorare “insieme” 

Apprendere un modello di disease management di una patologia cronica e della relativa metodologia d’approccio (esportabile per 

altre patologie croniche). 

Benefici per specialisti 

Migliore selezione dei pazienti 

Migliore comunicazione con i medici generali 

Possibilità di coordinamento della continuità di cura, limitando gli episodi acuti 

Benefici per medici di comunità e di distretto 

Conoscere quante risorse assorbe una patologia cronica come la BPCO 

Finanziare con dati certi il distretto 

Integrarsi con uno o più gruppi di medici generali e specialisti 

110


● 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

valutare il livello di gravità di BPCO; 

per i pazienti con storia di fumo


le la comparsa delle condizioni che obbligano al ricovero 

ospedaliero (ma anche di non ritardare il ricovero 

di quanti ne necessitano) e di attivare una 

particolare sorveglianza sui pazienti dimessi. 

Malgrado circa il 50% delle riacutizzazioni di BPCO 

sembra non giunga all’osservazione del medico 2 , 

è frequente che il contatto tra MMG e paziente 

BPCO avvenga proprio in occasione di una riacutizzazione. 

Questo accade perché è ancora molto 

diffuso, se non prevalente, un atteggiamento di “attesa” 

nei confronti di questo paziente, piuttosto che 

di anticipazione diagnostica. Accade così molto 

spesso che, ignorando la diagnosi della malattia di 

base, il medico sia indotto a trattare il paziente come 

un qualsiasi altro soggetto affetto da un’affezione 

acuta delle vie aeree. Per contro, gli episodi 

di riacutizzazione potrebbero essere visti non solo 

come momento di aggravamento o di rischio per 

il paziente, ma anche come un’opportunità per il 

recupero di un corretto inquadramento diagnostico. 

Nella formazione culturale del MMG dovrebbe 

essere ben radicata la propensione a far scattare 

il sospetto diagnostico in presenza di un paziente 

che per età, esposizione a fattori di rischio, storia 

clinica e sintomi recenti sia suscettibile di una diagnosi 

di BPCO riacutizzata. Seppure in modo opportunistico 

(ma questa è una delle abituali modalità 

operative della MMG), proprio in occasione di 

questo incontro, potrebbe essere programmato l’iter 

diagnostico volto ad accertare o a escludere la 

presenza di un’ostruzione bronchiale cronica. Non 

va anche dimenticato che una sottovalutazione diagnostica 

della BPCO finisce con l’influenzare anche 

la sottostima di altre importanti patologie respiratorie, 

quali le bronchiettasie, la fibrosi cistica, 

la tubercolosi e l’asma bronchiale. 

LA DIAGNOSI 

DI RIACUTIZZAZIONE 

In letteratura trova una buona condivisione l’affermazione 

secondo cui per riacutizzazione di BPCO 

s’intende una sequenza di manifestazioni cliniche, 

comprendenti la comparsa o il peggioramento della 

dispnea e l’aumento di volume dell’espettorato, 

con l’eventuale viraggio di questo verso la purulenza. 

In queste condizioni il paziente può manifestare 

anche un quadro di ipossiemia e un peggioramento 

dell’ipercapnia 4 . 

Sono realmente questi i riferimenti sulla base dei 

quali il MMG effettua la diagnosi di BPCO riacutizzata 

Un’indagine compiuta su circa 2.000 

questionari elaborati da MMG italiani nel 1997 5 

ha mostrato in realtà la tendenza ad attribuire importanza 

anche ad altre manifestazioni cliniche, 

quali l’aumento della tosse, il rialzo della temperatura, 

la comparsa di edemi periferici, l’aumento 

della frequenza respiratoria, l’aumento dell’entità 

dei rumori patologici respiratori. Da questi dati 

sembrerebbe delinearsi un tratto comportamentale 

peculiare nell’approccio diagnostico, tendente ad 

attribuire importanza alla variazione delle condizioni 

cliniche, oltre che alla presenza/assenza di determinati 

segni e sintomi. Questo atteggiamento 

richiama i concetti espressi nella definizione di riacutizzazione 

di BPCO, formulata da Rodriguez- 

Rosin: “Prolungato peggioramento delle condizioni del 

paziente rispetto allo stato stabile e oltre le normali variazioni 

giornaliere, insorto acutamente e che determina 

una modificazione del trattamento in un paziente affetto 

da BPCO” 6 .È evidente come questo approccio 

sia essenzialmente fondato sulla conoscenza diretta 

del paziente, della sua storia clinica e del suo individuale 

comportamento dal punto di vista dell’espressività 

clinica: esso rappresenta una modalità 

gestionale che ben si confà alla medicina generale. 

La conoscenza del paziente,spesso lungamente protratta 

nel tempo, e la possibilità di attingere a fonti 

informative estese all’ambito famigliare rappresentano 

risorse peculiari della medicina generale. 

Il processo diagnostico deve considerare anche la 

diagnosi differenziale nei confronti di altre patologie, 

capaci di simulare le manifestazioni di una 

BPCO in fase di riacutizzazione.Tra queste vanno 

ricordate le polmoniti, sia batteriche sia virali, lo 

scompenso cardiaco congestizio, lo pneumotorace, 

i versamenti pleurici, le aritmie e l’embolia polmonare. 

È evidente come per il MMG vi siano 

spesso oggettive difficoltà nel procedere in questa 

differenziazione,considerati gli scarsi strumenti diagnostici 

di cui dispone, nel setting in cui abitualmente 

opera. È tuttavia possibile che in futuro sistemi 

informatizzati di assistenza ai percorsi clinico-diagnostici 

e una maggiore facilità nella comunicazione 

e nella condivisione di dati tra MMG e 

specialista possano migliorare questa condizione. 

L’INQUADRAMENTO 

DI GRAVITÀ DEL PAZIENTE 

Posta la diagnosi, il MMG deve immediatamente valutare 

il grado di compromissione del paziente, per 

112


stabilire se proseguire nella gestione domiciliare o se 

predisporne il ricovero ospedaliero. Questo processo 

decisionale, di cruciale importanza, avviene ancora 

oggi in medicina generale, secondo una sequenza 

di valutazioni personali del medico, in assenza di 

riferimenti oggettivi condivisi. Per le riacutizzazioni 

di BPCO ancora non disponiamo di schemi validati 

che consentano, in base ai sintomi del paziente, di 

attribuire una classe di gravità e di rischio, come, per 

esempio, è stato fatto da Fine 7 per le polmoniti di 

comunità.Peraltro i modelli che incrociano i dati clinici 

del paziente con accertamenti di laboratorio sono 

per lo più non praticabili dai MMG. Anthonisen 

4 nel 1987 aveva già proposto una scala di gravità 

correlata alle manifestazioni cliniche, come riportato 

nella tabella 5.7. Più recentemente le linee guida 

GOLD 8 hanno fornito indicazioni valide per tentare 

la definizione di uno schema comportamentale, 

che potrebbe essere ragionevolmente proposto anche 

nel contesto della medicina generale: 

Tabella 5.7 

Definizione e classificazione della BPCO riacutizzata 

Gravità della 

riacutizzazione 

I 

II 

III 

Manifestazioni 

da Anthonisen et al., modificata. 

Aumento della dispnea, volume e 

purulenza espettorato 

Presenza di due dei sintomi precedenti 

Uno dei sintomi precedenti più almeno 

uno tra: 

● infezione delle vie aeree superiori 

negli ultimi 5 giorni 

● febbre senza altre cause apparenti 

● aumento del respiro con sibili 

● aumento della tosse 

● aumento frequenza respiratoria e/o 

cardiaca 

i pazienti BPCO con malattia lieve-moderata (stadio 

I-II GOLD) che presentano una riacutizzazione 

caratterizzata da dispnea e aumento della tosse 

e dell’espettorato e in assenza di altri fattori di rischio 

aggravanti possono essere trattati a domicilio; 

l’episodio di riacutizzazione che si verifica in pazienti 

con BPCO severa (stadio III GOLD) espone 

questi ultimi al rischio di sviluppare un’insufficienza 

respiratoria anche molto grave, essi pertanto 

dovrebbero essere trattati in ospedale. 

Per il MMG il giudizio di gravità si basa quindi essenzialmente 

sulla conoscenza del paziente e della 

sua storia clinica, sull’osservazione diretta delle manifestazioni 

soggettive e obiettive rilevabili 9 (tabella 

5.8) e sull’importanza che egli gli attribuisce,rispetto 

alle condizioni generali del paziente. Vi sono altri 

parametri che potrebbero servire al MMG per prevedere 

il decorso clinico del paziente Secondo alcuni 

autori una valutazione del paziente per mezzo 

di un misuratore di picco di flusso, facilmente effettuabile 

anche dal MMG, potrebbe dare un’idea del 

grado di ostruzione 10 e quindi di compromissione 

del paziente. Dovrebbe altresì essere promosso l’utilizzo 

degli strumenti per la misurazione della saturazione 

di ossigeno, oggi disponibili in piccole dimensioni 

e a costi accessibili. Questo test, di assai facile 

esecuzione, può rivelarsi determinante proprio 

nel momento di decidere il ricovero del paziente. 

LE INDAGINI DIAGNOSTICHE 

PRATICABILI 

A differenza del ricovero ospedaliero, la gestione domiciliare 

del paziente con riacutizzazione di BPCO 

probabilmente si avvale poco degli accertamenti diagnostici. 

Al di là di situazioni complesse per gravità 

o comorbilità, che peraltro prevedono l’indicazione 

al ricovero ospedaliero, non vi sono in letteratura indicazioni 

specifiche per altri test, che abbiano il supporto 

di un documentato rapporto costo-beneficio. 

Tabella 5.8 

Storia clinica e segni di gravità in corso di riacutizzazione di BPCO 

● Durata del peggioramento o della comparsa di nuovi sintomi 

● Numero di episodi precedenti (esacerbazioni, ricoveri) 

● Attuale intensità del trattamento 

● Uso di muscoli respiratori accessori 

● Movimento paradosso della gabbia toracica 

● Peggioramento o nuova insorgenza di cianosi di tipo centrale 

● Comparsa di edemi periferici 

● Instabilità emodinamica 

● Segni di scompenso cardiaco destro 

● Ridotta vigilanza 

113


In particolare, l’esecuzione di un Rx torace dovrebbe 

essere riservata ai casi in cui si sospetti la 

presenza di un addensamento polmonare, o di altra 

patologia radiologicamente documentabile e 

che si pone nella diagnostica differenziale con la 

riacutizzazione di BPCO. L’esecuzione della spirometria, 

poco praticata seppur in teoria praticabile 

nello studio medico o a domicilio del paziente, non 

ha ancora dimostrato una sicura possibilità di utilizzo 

nell’ambito della routine quotidiana del 

MMG e su larghe fasce di pazienti. Secondo alcuni 

studi nella riacutizzazione di BPCO non sempre 

vi è correlazione tra FEV 1 e PaO 2 , come accade 

invece in corso di riacutizzazione nei pazienti 

asmatici; inoltre, i valori spirometrici possono variare 

nel corso di uno stesso episodio 11 . Altri studi 

hanno dimostrato una buona correlazione tra FEV 1 

e misura del picco di flusso espiratorio 12 .Dovrebbe 

infine essere testata l’utilità, a livello ambulatoriale 

e domiciliare, dell’utilizzo di un pulsossimetro 

per la misurazione del grado di ossigenazione 

del paziente. 

LA GESTIONE 

DELLA TERAPIA A DOMICILIO 

La decisione di trattare il paziente a domicilio dipende 

anche da altri fattori, tra cui il grado di supporto 

assistenziale disponibile, le condizioni abitative 

e, non ultime, l’esperienza e la preparazione 

professionale del medico. 

Il trattamento domiciliare del paziente con BPCO 

riacutizzata, dopo la valutazione diagnostica, prevede 

l’utilizzo di farmaci broncodilatatori, di steroidi 

per via sistemica e di antibiotici. L’assistenza domiciliare 

con la somministrazione di ossigeno o con 

strumenti per la ventilazione del paziente è possibile, 

anche con ottimi risultati, ma richiede un training 

apposito del MMG e una stretta collaborazione 

con la struttura specialistica di riferimento. 

Vi sono diverse evidenze che dimostrano come il 

trattamento del paziente con BPCO riacutizzata effettuato 

da parte del MMG sia tendenzialmente 

meno aggressivo, rispetto a quanto praticato normalmente 

in ospedale, in particolare per quanto riguarda 

l’uso degli antibiotici e dei corticosteroidi 13 . 

Per contro, è possibile che nella gestione extraospedaliera 

del paziente per opera del MMG si ricorra 

con una certa frequenza all’utilizzo di antibiotici 

anche in situazioni non propriamente indotte 

da infezioni batteriche. 

A tale proposito, ai MMG viene spesso imputato un 

utilizzo improprio degli antibiotici per affezioni non 

di origine batterica, uno scarso rispetto della posologia 

e dei tempi di trattamento e, in Italia in particolare, 

un eccessivo ricorso alle formulazioni iniettive.Tali 

osservazioni, in parte vere, devono tuttavia 

tenere conto di alcune considerazioni che possono 

servire a meglio interpretare questi comportamenti: 

● la difficoltà di distinguere infezioni virali da 

quelle batteriche in medicina generale; 

● i problemi legati alla compliance del paziente; 

● la pressione esercitata dal paziente sul MMG per 

ottenere un antibiotico e la sua tendenza a iniziare 

spesso autonomamente tale terapia; 

● il desiderio del MMG di profilassare eventuali 

successive complicanze. 

Ancora oggi, com’è noto, l’importanza degli agenti 

infettivi nell’indurre la riacutizzazione della BPCO 

è molto dibattuta, sia perché anche agenti fisici e 

chimici possono esserne responsabili,sia perché spesso 

le colture sull’espettorato danno risultati negativi 

o selezionano germi non diversi da quelli presenti 

in questi pazienti nello stato di stabilità clinica 14 . 

Si ritiene, in ogni modo, che più della metà delle 

riacutizzazioni di BPCO sia in origine di natura infettiva, 

di esse il 40-50% è sostenuto da batteri, il 

30% da virus, il 5-10% da germi atipici 15 . Nel 10- 

20% dei casi si tratta di popolazioni batteriche miste. 

I germi più frequentemente isolati sono: Haemophilus 

influenzae, Streptococcus pneumoniae e Moraxella 

catarrhalis. In effetti, la definizione eziologica 

della causa della riacutizzazione è piuttosto difficile 

e, per questo come per altri motivi, la ricerca colturale 

sull’espettorato di questi pazienti non viene di 

norma praticata e la prescrizione di antibiotici è effettuata, 

non solo in medicina generale, prevalentemente 

in modo empirico. Fortunatamente, a sostegno 

della razionalità di tale comportamento è scesa 

in campo l’European Respiratory Society, secondo 

cui: “In presenza di espettorato purulento bisogna trattare 

i pazienti in modo empirico, con antibiotici, per una durata 

di 7-14 giorni” 16 . Inoltre, vi sono evidenze secondo 

cui i pazienti con BPCO riacutizzata che ricevono 

terapia antibiotica hanno una durata degli episodi 

nettamente inferiore rispetto ai pazienti che non 

la ricevono 4 . In conclusione, i pazienti con riacutizzazione 

di BPCO che presentano aumento di volume 

dell’espettorato e purulenza dello stesso possono 

giovarsi della prescrizione di un antibiotico.Tale prescrizione 

dovrebbe basarsi sullo spettro di sensibilità 

presente nel nostro paese nei confronti dei principa- 

114


li ceppi patogeni in causa: Haemophilus influenzae, 

Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis. 

In presenza di BPCO riacutizzata è indicato l’uso 

di broncodilatatori, in prevalenza assunti per via 

inalatoria, o l’incremento della dose di quelli eventualmente 

già in terapia. 

I farmaci broncodilatatori prevalentemente utilizzati 

sono i β2-stimolanti e gli anticolinergici. Non è 

possibile affermare, a oggi, la superiorità di una categoria 

sull’altra. Spesso può essere utile un’associazione 

tra broncodilatatori diversi. Non vi è una documentata 

superiorità delle formulazioni in erogatori 

predosati rispetto alle formulazioni per aerosol. 

L‘utilizzo dell’aminofillina rimane controverso e 

sembra che la sua aggiunta a una terapia broncodilatatrice 

con β2-stimolanti e anticolinergici, correttamente 

condotta, non determini miglioramenti sostanziali. 

La somministrazione di steroidi sistemici, in 

presenza di esacerbazione di BPCO, migliora la respirazione 

e i sintomi del paziente,favorisce lo scambio 

dei gas, riduce il rischio di fallimento terapeutico 

e diminuisce la durata della degenza ospedaliera 

17 . La durata media del trattamento steroideo sistemico 

(per esempio, metilprednisolone 30 mg/die) 

varia da 5 a 10 giorni. 

IL PAZIENTE OSPEDALIZZATO: 

CRITERI DI STABILIZZAZIONE 

CLINICA E DI DIMISSIONE 

È auspicabile che il rapporto tra MMG e paziente 

non si interrompa durante il periodo di ricovero 

ospedaliero. Oltre a essere apprezzato dal paziente, 

questo consente di aumentare la conoscenza reciproca 

e lo scambio informativo con i colleghi ospedalieri. 

Può accadere, per esempio, che alcuni sintomi 

siano più facilmente colti o comunicati al 

MMG, che non al medico ospedaliero. Infatti, nonostante 

in ambiente ospedaliero si possa affrontare 

la riacutizzazione della BPCO in modo efficace, 

alcuni aspetti della malattia spesso non sono affrontati. 

Per esempio la “fatigue” del paziente, la facile 

esauribilità durante l’esercizio, la frequente depressione 

18 . Ma soprattutto questo contatto è importante 

quando si programma la dimissione del 

paziente. Mentre oggi la tendenza è di ridurre al 

minimo il periodo di degenza ospedaliera, sono ancora 

poco sviluppate le conoscenze che ci consentono 

di definire con precisione i criteri di stabilizzazione 

della malattia e i conseguenti margini di sicurezza 

per il paziente, dopo la dimissione.Va anche 

precisato che tale garanzia è strettamente dipendente 

dall’ambiente socioassistenziale in cui il 

paziente viene a trovarsi una volta dimesso: dalla tipologia 

abitativa, dalla struttura familiare, dalla presenza 

di personale infermieristico generico, del 

MMG, fino alla disponibilità di strutture complesse 

sul piano delle attrezzature e dell’assistenza per i 

pazienti particolarmente gravi. L’analisi di questi 

aspetti dovrebbe costituire argomento di approfondita 

valutazione tra MMG, colleghi ospedalieri ed 

eventuali altre figure assistenziali, con un anticipo 

sufficiente a consentire l’organizzazione necessaria 

ad accogliere il paziente al suo domicilio, senza interruzione 

della continuità assistenziale. 

Secondo alcuni studi, possono essere identificati alcuni 

indicatori capaci di predire il rischio di ricaduta 

del paziente dopo la dimissione, utili quindi 

nella programmazione del successivo follow-up. Le 

ricadute sembrano più frequenti nei pazienti che 

hanno mostrato una riduzione del FEV 1 pre-trattamento 

o post-trattamento, in quelli che hanno ricevuto 

un incremento della dose di steroidi o broncodilatatori 

in occasione della visita e in quelli che 

hanno un’anamnesi di frequenti precedenti ricadute 

19 . Un buon livello di comunicazione tra MMG 

e specialista può portare a concordare un modello 

di follow-up del paziente che punti a mettere in atto 

tutti gli interventi utili a procrastinare il più possibile 

l’eventuale ricaduta o in ogni caso a coglierne 

tempestivamente le manifestazioni precoci. 

ORGANIZZAZIONE 

DELL’ASSISTENZA DOMICILIARE 

Un intervento infermieristico regolare a domicilio 

di pazienti con recente ricovero per BPCO, volto 

a fornire educazione sanitaria e a monitorare il paziente, 

ha aumentato le conoscenze di quest’ultimo 

nei confronti della malattia e quindi la sua consapevolezza, 

ma non ha ridotto il numero di ricoveri 

successivi rispetto a un gruppo di controllo 20 . 

Probabilmente la struttura di modelli assistenziali di 

provata efficacia, al pari di quelli esistenti per altre 

patologie quali il diabete o lo scompenso cardiaco, 

non può essere automaticamente esportata nel 

campo della BPCO. Dovranno essere messi a punto 

piani di gestione specifici per il paziente BPCO, 

nei quali dovranno essere previste figure assistenziali 

diverse, infermieristiche, fisiatriche, pneumologiche, 

opportunamente coordinate. 

115


BIBLIOGRAFIA 

1. Seemungal TAR, Donaldson GC, Bhowmik A et al: 

Time course and recovery of exacerbations in patients 

with chronic obstructive pulmonary disease. 

Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:1608-1613. 

2. Seemungal TAR, Donaldson GC, Paul EA et al: Effect 

of exacerbation on quality of life in patients 



3. Kanner RE, Anthonisen NR, Connett JE: Lower 

respiratory illnesses promote FEV1 decline in current 

smokers but not ex-smokers with mild chronic 

obstructive pulmonary disease: results from the 

Lung Health Study. Am J Respir Crit Care Med 

2001; 164:358-364. 

4. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CPW et al: 

Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive 


106:196-204. 

5. Allegra L e Donner CF: Riacutizzazioni di bronchite 

cronica. Edizioni Multimed, Milano, 1997. 

6. Rodriguez-Rosin R: Toward a Consensus Definition 

of COPD Exacerbations. Chest 2000; 

117:398S-401S. 

7. Fine MJ, Hough LJ, Medsger AR et al:The hospital 

admission decision for patients with communityacquired 

pneumonia. Results from the Pneumonia 

Patient Outcomes research Team cohort study. Arch 

Intern Med 1997; 157:36-44. 

8. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM et al: Global 

strategy for the diagnosis,management, and prevention 

of chronic obstructive pulmonary disease.NHL- 

BI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive 

Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Am 


9. Bettoncelli G e Corbetta L: La Broncopneumopatia 

Cronica Riacutizzata. Serie Editoriale Disease 

Management. Pacini Editore, 2002. 

10. Stell IM, Edwards RJ, Polkey MI et al: Severity scoring 


airways diseases (COAD). Thorax 1996; 51(suppl.3):A20. 

11. Emerman CL, Connors AF, Lukens TW et al: Relationship 

between arterial blood gases and spirometry 


pulmonary disease. Ann Emerg Med 1989; 

18:523-527. [PMID:0002497664] 

12. Emerman CL e Cydulka RK: Use of peak expiratory 

flow rate in emergency department evaluation 

of acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary 

disease.Ann Emerg Med 1996;27:159-163. 

[PMID: 0008629745] 

13. Gibson PG,Wlodarczyk JH,Wilson AJ et al: Severe 

exacerbation of chronic obstructive airways disease: 

health resource use in general practice and 

hospital. J Qual Clin Pract 1998; 18:125–133. 

14. Basran GS, Joseph J, Abbas AM et al: Treatment of 

acute exacerbation of chronic obstructive airways 

disease – a comparison of amoxycillin and ciprofloxacin. 

J Antimicrob Chemother 1990; 26:19-24. 

15. Sethi S: Infectious etiology of acute exacerbation of 

chronic bronchitis. Chest 2000; 117:S380-S385. 


assesment and management of chronic obstructive 


8:1398-1420. 

17. Niewoehner DE, Erbland ML, Deupree RH et al: 

Effect of systemic glucocorticoids on exacerbations 

of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J 

Med 1999; 340:1941-1947. 

18. Crockett AJ, Cranston JM, Moss JR,Alpers JH:The 

MOS SF–36 health survey questionnaire in severe 

chronic airflow limitation: comparison with the 

Nottingham health profile. Qual Life Res 

1996;5:330–338. 

19. Bach PB, Brown C, Sarah E. Gelfand BA et al: Management 

of acute exacerbations of chronic obstructive 

pulmonary disease: A summary and appraisal 

of published evidence.Ann Intern Med 2001; 

134:600-620. 

20. Hermiz O, Comino E, Marks G, Daffurn K et al: 

Randomised controlled trial of home based care of 

patients with chronic obstructive pulmonary disease. 

BMJ 2002; 325. 

116


6. BPCO: cosa è successo di nuovo 

dal giugno 2000 

(quando i Quaderni 

sono stati programmati) 

Nel preparare i sei quaderni della collana “Il volto 

della BPCO che cambia” è risultato sempre 

più evidente come il divenire della materia trattata, 

desumibile dal numero e dal significato degli 

studi pubblicati negli ultimi tre anni e citati nei vari 

capitoli dei singoli quaderni, giustificasse la scelta 

del titolo. 

Mentre il contenuto dei quaderni documenta 

quanto è successo di nuovo, per quanto concerne 

la BPCO, dal giugno 2000, appare appropriato in 

questo capitolo finale del sesto e ultimo quaderno 

riservare una particolare menzione alla “Global Initiative 

for Chronic Obstructive Lung Disease” (acronimo 

GOLD), la quale presenta una “Global strategy 

for the diagnosis, management, and prevention of chronic 

obstructive pulmonary disease” che è stata pubblicata 

come NHLBI/WHO Workshop Report nell’aprile 

del 2001 1 ed è soggetta a periodici aggiornamenti. 

Le principali caratteristiche e i contenuti specifici 

di GOLD sono stati illustrati nel primo capitolo del 

quinto quaderno e nel secondo capitolo di questo 

sesto quaderno da Fabbri (e collaboratori), il quale 

è chairman del comitato scientifico dell’iniziativa e 

coeditore dei quaderni della BPCO. 

È evidente che l’iniziativa GOLD costituisce 

un’occasione propizia per diffondere, fra gli addetti 

ai lavori e fra i laici a livello mondiale, la conoscenza 

della BPCO, a tutt’oggi semisconosciuta, e 

per migliorarne gli standard diagnostici, di trattamento 

e di prevenzione. 

In effetti, alla luce di quanto documentato nei quaderni 

della BPCO, l’iniziativa GOLD appare particolarmente 

motivata e tempestiva in quanto questi 

standard non sono sufficientemente elevati e, 

d’altra parte, le condizioni morbose ricomprese 

nella sindrome BPCO risultano in netta espansione, 

sotto il profilo sia della morbidità sia della mortalità, 

nei primi decenni del terzo millennio su scala 

mondiale 2 . In base alle stime approssimate di cui 

già disponiamo, si può affermare che la prevalenza 

della BPCO nella popolazione generale sopra i 25 

anni di età è superiore al 10% nei paesi occidentali 

3 .Per essere più precisi e, soprattutto, per poterla 

monitorare accuratamente nei vari paesi e nel 

tempo, onde poter predisporre le opportune misure 

di politica sanitaria, è necessario approfondirne 

le conoscenze. 

In effetti, la BPCO rimane ancora semi-ignorata e 

difficile da diagnosticare perché non sono bene documentati 

i rapporti esistenti fra i suoi sintomi di 

esordio e la limitazione del flusso aereo espiratorio 

che la caratterizza. Lo sviluppo e l’adattamento ai 

singoli paesi di un programma come GOLD possono 

contribuire significativamente a risolvere questi 

problemi aperti. Per chiarire questi aspetti si possono 

considerare due esempi, dei quali uno fa riferimento 

alla definizione di limitazione del flusso 

aereo espiratorio e l’altro ai rapporti esistenti fra 

questa e la presenza o assenza di sintomi respiratori 

di BPCO. 

DEFINIZIONE DI LIMITAZIONE 

DI FLUSSO ESPIRATORIO 

Adottando la definizione proposta dalla European 

Respiratory Society (ERS), cioè rapporto FEV 1 /VC 


presentativo della popolazione generale di età 

compresa fra 46 e 73 anni,una prevalenza di BPCO 

pari al 12,2% 3 . Adottando la definizione proposta 

in GOLD, cioè rapporto FEV 1 /FVC

6. BPCO: COSA È SUCCESSO DI NUOVO DAL GIUGNO 2000 

Tabella 6.1 

Definizione di limitazione di flusso e sintomi di BPCO [sensibilità, specificità e valore predittivo dei criteri ERS per rilevare 

limitazione di flusso in soggetti (≥ 25 anni) con ogni sintomo o malattia respiratori cronici*] 

Condizione 

PRES+ ASS– Totale 

FRS+ 108 79 187 

FRS– 535 992 1527 

Totale 643 1071 1714 

108 

108 

79 

Sensibilità: = 0,17 Valore predittivo positivo: = 0,58 = 0,42 

643 

187 

187 

992 

992 

Specificità: = 0,93 Valore predittivo negativo: = 0,65 

1071 

1527 

535 

= 0,35 

1527 

* Tosse cronica, catarro cronico, dispnea (gr 2+), attacchi di dispnea con sibili o fischi, sibili, bronchite cronica, enfisema, asma. 

108 + 992 

187 

643 

Accuratezza complessiva: = 0,64 Prevalenza di BPCO: = 0,109 Prevalenza di sintomi/malattie: = 0,375 

1714 

1714 

1714 

tro. Questo suggerisce che gli standard diagnostici 

di queste condizioni morbose basati sui sintomi respiratori 

cronici e/o malattie diagnosticate sono 

necessariamente bassi, a differenza di quanto si osserva 

in altre condizioni morbose come l’embolia 

polmonare 10 . 

Da un punto di vista quantitativo, della frazione di 

soggetti con sintomi respiratori cronici e/o malattie 

diagnosticate (24 o 38% nella popolazione generale 

fra 25 e 73 anni, in relazione ai sintomi e alle 

sindromi considerate, vedi tabelle 6.1 e 6.2) solo 

meno di una metà o un terzo, rispettivamente, 

ha BPCO in base ai criteri ERS (11% nella popolazione 

generale,vedi tabelle 6.1 e 6.2).Questo suggerisce 

che la presenza di sintomi respiratori cronici 

e/o malattie diagnosticate ha un valore limitato 

ai fini di predire la presenza di BPCO. 

Questa interpretazione è in accordo con una recente 

analisi basata su dati del Copenhagen City Heart 

Study, la quale suggerisce che i sintomi respiratori 

Tabella 6.2 

Definizione di limitazione di flusso e sintomi di BPCO [sensibilità, specificità e valore predittivo dei criteri ERS per rilevare 

limitazione di flusso in soggetti (≥ 25 anni) con MPC] 

Condizione 

MPC*+ MPC*– Totale 

FRS+ 76 111 187 

FRS– 332 1195 1527 

Totale 408 1071 1714 

76 

76 

111 

Sensibilità: = 0,19 Valore predittivo positivo: = 0,41 = 0,59 

408 

187 

187 

1195 

1195 

Specificità: = 0,92 Valore predittivo negativo: = 0,78 

1306 

1527 

332 

= 0,22 

1527 

* MPC = tosse cronica o catarro cronico o bronchite cronica o enfisema. 

76 + 1195 

187 

Accuratezza complessiva: = 0,74 Prevalenza di BPCO: = 0,109 Prevalenza di MPC: 

1714 

1714 

408 

= 0,238 

1714 

119


cronici (tosse e catarro) hanno un diverso significato 

fisiopatologico e predittivo in relazione al fatto 

che siano associati o meno a limitazione del flusso 

espiratorio 13 . 

CONCLUSIONI 

La scelta di un’appropriata definizione della limitazione 

del flusso espiratorio e la conoscenza degli 

effettivi rapporti fra questa e i sintomi respiratori 

cronici e/o malattie diagnosticate appaiono destinate 

a giocare un ruolo preponderante nel management 

della BPCO nei prossimi decenni. Infatti, 

esse influenzeranno in maniera decisiva i risultati 

degli interventi di screening consentendone, rispettivamente, 

la praticabilità (numero congruo di soggetti 

selezionati) o meno (numero ingestibile di tali 

soggetti) e l’efficacia (ricerca attiva dei soggetti 

con limitazione del flusso espiratorio). 

La presenza di un’iniziativa globale per la BPCO 

quale GOLD ha la potenzialità di trasformare in 

realtà operativa le strategie per la BPCO improntate, 

in particolare per la diagnosi e la prevenzione, 

ai principi delineati in questo testo e che risalgono 

a studi iniziati negli anni ’70 14,15 . 

Pertanto, possiamo concludere questo capitolo finale 

del VI Quaderno parafrasando il poeta 

dell’“Aquilone”:“C’è qualcosa di nuovo oggi – nella 

BPCO – anzi di antico”. 

In termini pratici, ciò significa aggiornare e correggere 

continuamente il documento GOLD. 

BIBLIOGRAFIA 

1. GOLD workshop report: Global strategy for the 

diagnosis, management, and prevention of COPD. 

NIH/NHLBI, Publication Number 2701, April 

2001. 

2. Murray CJ e Lopez AD: Alternative projections of 

mortality and disability by cause 1990-2002: Global 

Burden of Disease Study. Lancet 1997; 

349:1498-1504. 

3. Viegi G, Pedreschi M, Pistelli F et al: Prevalence of 

airways obstruction in a general population: European 

Respiratory Society vs American Thoracic Society 

Definition. Chest 2000; 117: 339S-345S. 

4. ERS – Consensus Statement. Optimal assessment 

and management of chronic obstructive pulmonary 

disease (COPD). Eur Respir J 1995; 8:1398-1420. 

5. Quanjer PH, Tommeling GJ, Cotes JE et al: Lung 

volumes and forced ventilatory flows. Eur Respir J 

1993; 6(Suppl. 16):5-40. 

6. Paoletti P, Pistelli G, Fazzi P et al: Reference values 

for vital capacity and flow-volume curves from a 

general population study.Bull Eur Physiopathol Respir 

1986; 22:541-559. 

7. Cramér H:The elements of probability theory and 

some of its applications. New York: John Wiley & 

Sons 1955: 76-81. 

8. ATS Statement. Lung function testing: Selection of 

reference values and interpretative strategies. Am 

Rev Respir Dis 1991; 144:1202-1218. 



Eur Respir J 2002; 20:1117-1122. 

10. Miniati M, Prediletto R, Formichi B et al: Accuracy 

of clinical assessment in the diagnosis of pulmonary 

embolism. Am J Respir Crit Care Med 

1999; 159:864-871. 

11. Lebowitz MD e Holberg CJ: Comparisons of spirometric 

reference values and the proportions of abnormal 

subjects among male smokers and those 

symptomatic in a community population. Am Rev 

Respir Dis 1990; 141:1491-1496. 

12. Burrows B: Airways obstructive diseases: Pathogenetic 

mechanisms and natural histories of the disorders. 

Med Clin North Am 1990; 74:547-559. 

13. Vestbo J e Lange P: Can GOLD stage 0 provide 



Med 2002; 166:329-332. 

14. Lebowitz MD, Knudson RJ, Burrows B: The Tucson 

epidemiology study of chronic obstructive lung 

disease. I. Methodology and prevalence of disease. 

Am J Epidemiol 1975; 102:137-152. 

15. Carrozzi L, Giuliano G,Viegi G et al:The Po River 

Delta epidemiological study of obstructive lung disease: 

Sampling methods, environmental and population 

characteristics.Eur J Epidemiol 1990;6:191-200. 

120

Finito di stampare nel mese di luglio 2003

1. - Clinica malattie apparato respiratorio

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?