Adams jas: - Ziekte van Lyme

Net zoals UVB minder gemakkelijk door de dampkring
komt dan UVA, dringt het ook minder diep in onze huid
binnen. Slechts ongeveer een twintigste van de UVB-straling
op onze huid komt verder dan de opperhuid, de epidermis,
die op de buitenkant van de onderarm zo’n 0,07
millimeter dik is. Maar op dat korte stukje wordt wel allerlei
schade aangericht aan de keratinocyten, de cellen van
de opperhuid. Vooral het functioneren van actieve genen
wordt bemoeilijkt doordat het DNA beschadigd raakt, en
dat leidt in die cellen tot een alarmfase: er worden allerlei
stoffen afgescheiden om het gevaar te keren. Interleukine
bijvoorbeeld, dat immunologische reacties op gang laat
komen, en prostaglandine dat meehelpt om de bloedvaatjes
aan de oppervlakte te verwijden – dat is waarom de
huid rood kleurt als we te lang in de zon gezeten
hebben.
Zwaar beschadigde cellen sterven op een gecoördineerde
manier af en worden opgeruimd door het immuunsysteem.
Zijn er veel slachtoffers, dan leidt dat tot ‘gaatjes’
in de opperhuid waar cellen ontbreken, bij het
vernieuwen van de opperhuid gaat de boel dan vervellen.
In nog ernstiger gevallen ontstaan zelfs blaren.
Behalve zulk onmiddellijk ongerief beïnvloedt UV-licht
ons vel ook op de lange termijn. Onherroepelijk boet huid
die regelmatig UV-licht vangt op den duur aan veerkracht
in. Er ontstaan rimpels en diepe groeven, de gelooide
koppen van bouwvakkers, boeren, en vissers die fotografen
zo karakteristiek vinden, maar ook die van extreme
zonaanbidsters.
Die versnelde veroudering komt door beschadiging van
de lederhuid of dermis, de stevige, elastische laag die
onder de opperhuid ligt. De lederhuid dankt die eigenschappen
aan een dicht weefsel van soepele collageenvezels.
UVA-licht dringt, anders dan UVB, gemakkelijk tot
in de lederhuid door en doet de collageenmoleculen in die
vezels zich tot starre klontjes verbinden. Maar indirect
draagt ook UVB een flink steentje bij aan het verouderingseffect.
Het maakt in de opperhuid metalloproteïnases
vrij, stoffen die bindweefsel in de lederhuid afbreken.
In beginsel is dat helemaal geen slechte zaak, maar een
onderdeel van de natuurlijke reactie van de opperhuid op
wat die voelt als een bedreiging, bedoeld om de toestroom
van immuuncellen door de onderliggende lederhuid
te vergemakkelijken. Maar als op deze manier keer
op keer weer de poorten voor de hulptroepen worden
opengebroken, gaat de structuur van de lederhuid wel
onherroepelijk achteruit. Bij experimenten met haarloze
46
muizen bleek het op deze manier indirect door UVB veroorzaakte
verouderingseffect zelfs sterker dan het verlies
aan elasticiteit onder invloed van UVA.
Van veroudering door UV-straling heeft iedereen last die
maar genoeg in de zon komt. Maar dat geldt niet voor
huidkanker, een ander UV-effect. UV-straling verhoogt
weliswaar de kans op kanker, maar of iemand ook daadwerkelijk
getroffen wordt, hangt mede af van individuele
factoren en van het toeval.
UV-straling veroorzaakt vooral huidkanker door in cellen
het DNA te beschadigen dat de erfelijke informatie bevat
voor hoe de cel in elkaar zit, werkt en zichzelf kan delen.
Dat gebeurt zowel bij plotselinge overdoses aan straling,
zoals bij verbanding, als bij langdurige blootstelling aan
hele lage doses UV. Het gebeurt ook op heel specifieke
wijze op heel specifieke plaatsen. Zo vinden we in de
meeste huidtumoren typische UV-beschadigingen van
het p53-tumorsuppressorgen, het beste bewijs dat UVstraling
ook werkelijk bij het ontstaan van huidkankers
betrokken is.
Wanneer een cel zich deelt, wordt het DNA gekopieerd,
en bij dat proces kunnen als het DNA beschadigd is
gemakkelijk fouten optreden. De dochtercel heeft dan
een iets afwijkende set erfelijke instructies. Dat is op
zichzelf geen ramp, maar bij voortgaande blootstelling
aan UV-licht stapelen zich sluipenderwijs van generatie
op generatie meer fouten in cellen op, en groeit de kans
dat sommige daarvan kankercellen zijn. UV-straling versterkt
dat effect nog doordat normale cellen door overdoses
versneld doodgaan en potentiële kankercellen niet. Er
moeten dus steeds extra veel nieuwe cellen worden bijgemaakt
om de verliezen op te vangen, en dat werkt in
het voordeel van de potentiële kankercellen.
Gelukkig is niet elke cel met DNA dat niet helemaal volgens
het boekje is meteen een kankercel. Dat is pas het
geval als de combinatie van defecte genen in het DNA de
cel ongevoelig maakt voor signalen uit zijn omgeving, die
een cel onder meer vertellen of en wanneer ze zich moet
delen. Zulke cellen gaan zich op eigen houtje vermenigvuldigen
en produceren dochters die even doof zijn voor
hun omgeving als zij zelf. Het uiteindelijke resultaat is de
ongecontroleerde woekering die we tumor noemen. Voor
het zover komt gaat meestal heel wat tijd voorbij, vandaar
dat kanker vooral een ouderdomsziekte is.
Onderdrukte afweer
Behalve het DNA tast UV-straling ook heel wat andere
stoffen aan die in lichaamscellen voorkomen, zoals eiwit-