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Fluxo sanguíneo A pressão nas artérias é causada pelo bombeamento de sangue através do ventrículo esquerdo para a aorta. A maior parte da resistência é causada pelos vasos de pequeno calibre como as arteríolas e os capilares, uma vez que resistência ao fluxo é inversamente proporcional à quarta potência do diâmetro do vaso (GUYTON, p. 222, 1988). O coração de uma pessoa em repouso é de 5 litros por minuto, o que é chamado débito cardíaco. A força que o sangue faz na parede de um vaso é chamada de pressão, esta pressão distende os vasos, sabendo que todos os vasos, podem ser distendidos, principalmente veias. A pressão que o sangue exerce sobre a parede dos vasos faz com que o sangue flua pela circulação (GUYTON, 1988). Infarto Agudo do Miocárdio-IAM Segundo Assad (1985, p. 03) o Infarto Agudo do Miocárdio consiste na destruição da musculatura miocárdica que se segue à interrupção de fluxo coronário quase sempre secundário aterosclerose . Quando ocorre um desequilíbrio entre o suprimento de O2 e a necessidade do músculo cardíaco, ocorre o que chamamos de isquemia do miocárdio, que pode ser resultado da diminuição do fluxo sangüíneo, (diminuição da luz do vaso), ou aumento da demanda de O2 devido a condições adversas, como por exemplo, o estresse. O resultado da isquemia do miocárdio pode, em alguns casos ser a angina pectoris ou mesmo o IAM, por destruição tecidual (necrose) (SCHELL; PUNTILLO, 2005). Segundo Brunner e Suddarth (2002), o IAM é o processo na qual as células miocárdicas são destruídas de maneira permanente. Geralmente causada pela redução do fluxo sangüíneo em uma artéria coronária, devido á arteriosclerose e a oclusão completa de uma artéria por êmbolo ou trombo. O infarto do miocárdio é restrito a uma região de morte celular pós-isquemia, com a cicatrização da área afetada pode ser retardada devido a permanecia de fluxo diminuído. A isquemia nem sempre leva a necrose celular, apenas quando o ambiente isquêmico se prolonga ocorre a isquemia de miocárdio ( ASSAD, 1985). A doença cardiovascular no Brasil é a principal causa de morte entre homens e mulheres, e varias causas contribuem para as alterações na função cardiovascular. O cuidado da vitima com distúrbio cardiovascular em situações de emergência ou cuidados críticos requer um conhecimento profundo de anatomia, fisiologia e do funcionamento hemodinâmico cardiovascular (HUDDLESTON; FERGUSON, 2006, p.136). Durante o processo de infarto ocorre alterações hemodinâmicas na distensibilidade e na contratilidade do miocárdio. Assad (1985) descreve a fisiopatologia destas alterações: 20
Distensibilidade: a complacência ventricular é afetada, devido a hipóxia miocárdica, a qual compromete o enchimento desta cavidade, fazendo com que o átrio funcione com mais efetividade. Esta alteração se dá devido a uma diminuição na produção de Adenosina tri-fosfato (ATP), gerada pela hipóxia. O ATP possuiu função importante no deslocamento do Cálcio. Contratilidade: as alterações sistólicas do IAM estão intimamente ligadas à área afetada. A hipóxia do miocárdio interfere na função contrátil do músculo, este fato também devido ao deslocamento do mecanismo aeróbico para anaeróbico, restringindo o ácido pirúvico e aumentando ácido lático. Angina Pectoris Segundo Júnior (1997 p. 27) a Angina Pectoris é uma síndrome clínica descrita por Heberden e resulta da deficiência relativa de oxigênio do músculo cardíaco, por oferta diminuída, ou por excesso no consumo . Segundo este mesmo autor as placas ateromatosas obstruem 75% do lúmem do vaso restando apenas 25%, os quais podem ser insuficientes em momentos de demanda aumentada. O fluxo coronariano inadequado ou insuficiente resulta em episódios de dor e pressão na parte anterior do tórax. Ela resulta da diminuição do aporte sanguíneo ao miocárdio, com conseqüente diminuição de oxigênio. A demanda de oxigênio aumenta enquanto o fluxo insuficiente não é capaz de suprir esta demanda (BRUNNER; SUDDART, 2002). Hudldleston e Ferguson (2006), classificam a angina em estável, instável e variante: Angina estável: é caracterizada por um padrão de dor consistente de causa, intensidade e duração ou seja prevísivel, geralmente aliviada com repouso e administração de nitroglicerina. Angina instavel: caracterizada por mudança na no padrão de dor, esta agora com mais intensidade frequência e nível de atividade menor. Brunner e Suddart decrevem esta dor como pré-infarto. Angina variante: dor causada por vasoespasmo de artéria coronáriana, não esta relacionda aos esforsos físícos e estresse como as anteriores, esta é chamada atípica. Na sua grande maioria é causada por doença aterosclerótica e sempre é causada por obstrução importânte da luz do vaso coronáriano, tornando o fluxo sanguineo insuficiente. A dor típica angiosa está associada a alguns fatores desencadeantes, tais como o esforço físico, devido ao aumento das necessidades de oxigênio do miocárdio. Esposição ao frio, o que pode provocar vasoconstricção e consequênte aumento da Pressão Arterial, o qual também gera 21
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