209 CONTENTS

More documents

Recommendations

Info

Buletinul AŞM. Ştiinţele vieţii. Nr. 2 (314) 2011 Fiziologia şi Sanocreatologia ale enzimelor cardiospeci ce, care facilitează diagnosticul precoce imunoenzimatic şi biochimic al procesului in amator cardiac. Totodată aceşti markeri biologici oferă posibilitatea de prognozare a suferinţei miocardului, ceea ce este foarte important în conduita terapeutică şi prognosticul maladiei. Apariţia modi cărilor precoce metabolice în conţinutul seric al proteinelor şi enzimelor cardiospeci ce anticipă procesele de remodelare ale miocardului ventriculului stâng, ceea ce poartă o conotaţie extrem de importantă clinico- hemodinamică în dezvoltarea disfuncţiei sistolice şi diastolice ale cordului. Analiza nivelului concentraţional a enzimelor citoplasmatice a permis a oferi o semni caţie diagnostică ale acestor markeri în evoluţia sindromului de insu cienţă cardiacă congestivă şi a servit drept indicator în abordul terapeutic patogenetic al acestuia. Estimarea modi cărilor biomarkerilor cardiospeci ci sunt prezentate în tab.1. Tabelul 1. Caracteristica indicilor proteinelor cardiospeci ce şi a enzimelor citoplasmatice la pacienţii incluşi în studiu Indicii Iniţial 1 lună Control Troponina I, ng/ml 1,20±0,24»» 0,030±0, 01** 0,001-0,01 Mioglobina, ng/ml 33,20±1,71» 19,55±1,31* 22,94±3,04 LDH, Un/l 521,49±18,13»» 277,3±10,54** 234,6±12,3 CK-MB, Un/l 68,32±3.24»» 28,3±1,22** 24,6±2.3 ASAT, mcmol/l 0.96±0,22» 0,59±0,12* 0,32±0,12 βglucuronidaza, nmol/s·l 18,7±0,48» 15,47±2,98 11,92±1,34 Notă: LDH-lactatdehidrogenaza, CFK-MB – creatinkinaza izoenzima MB, ASAT- aspartataminotransferaza; diferenţe statistic semni cative în raport cu indicatorii iniţiali *p
Buletinul AŞM. Ştiinţele vieţii. Nr. 2 (314) 2011 aparatului contractil intracelular, fapt care încetineşte procesul de apariţie a markerilor în sânge, în ultimul rând se eliberează enzimele mitocondriale. Din punct de vedere a importanţei practice al afectării cardiomiocitului se notează markerii cu concentraţie catalitică în sânge a creatinkinazei, lactatdehidrogenazei, aspartataminotransferazei, glucogen-fosforilazei, sporirea concentraţiei în sânge a mioglobinei, a verigilor miosinei, troponinelor cardiace T şi I [1]. Cu speci citate pentru afectarea cardiomiocitelor se notează aprecierea în sânge a concentraţiei catalitice a izoenzimelor CK-MB şi LDH 1, aprecierea imunochimică a masei CK-MB, masei glicogenfosforilazei-GB şi relaţia izoformelor izoenzimei CK-MB şi a troponinelor cardiace. Eliberarea din celulă a moleculelor proteice mari cum sunt creatinkinaza şi lactatdehidrogenaza se poate produce numai în condiţia de lezare a integrităţii membranei plasmatice ale miocitelor în rezultatul distrugerii lor şi anoxiei. Moleculele puţin mai mici ale markerilor proteinelor de tip mioglobină şi troponină pot să se elibereze din celule în număr nu prea mare şi în condiţiile hipoxiei de durată cu modi cări semni cative ale membranei miocitelor, anticipând destrucţia celulelor. În evenimentele unei hipoxii moderate se poate declanşa dispariţia gradientului înalt concentraţional al cationilor mono- şi bivalenţi, fapt care este caracteristic pentru celula de Na. La etapa de ieşire din membrana miocitului moleculele proteice nimeresc în lichidul intercelular şi se deplasează de la inimă numai pe căile limfatice. Acest fapt serveşte drept reper pentru un interval de timp de 3-6 ore din momentul afectării miocitelor până la apariţia markerilor cardiospeci ci în sânge. Iniţial în sânge se măreşte concentraţia mioglobinei, glucogenfosforilazei –BB şi a troponinelor, apoi a creatinkinazei - MB, ASAT şi mult mai tardiv se măreşte activitatea LDH şi a izoenzimei LDH 1. În procesele ziologice care se petrec în miocard, este speci că modularea concentraţiei markerilor cardiomiocitelor afectate, care include dinamica de creştere şi de micşorare ale concentraţiei lor catalitice. La baza acestor fenomene se a ă miocardul în continuă contracţie ceea ce duce la eliminarea rapidă a proteinelor din miocardul afectat de necroză. În insu cienţa acută coronariană în primele 8-24 ore ecare 2-3 ore se modi că concentraţia markerilor proteinelor astfel, încât concentraţia ecărui marker prezintă o curbă dinamică cu parametri diferiţi în timp. Suprafaţa acestei curbe reprezintă în mod indirect suprafaţa miocardului afectat. Este constatat, că activitatea în sânge a creatinkinazei şi – creatinkinazei - MB se măreşte la necroza a 1 gr a ţesutului miocardului [8]. Privitor la diagnosticul organospeci c markeri de o speci citate absolută ale afectării cardiomiocitelor nu au fost determinaţi. Electroforetic creatinkinaza se divide în 3 izoenzime, care constau din 2 subunităţi: creatinkinaza -MM care domină în miocardul musculaturii scheletale, creatinkinaza -BB – este localizată în neurocite, creatinkinaza - MB care predomină în cardiomiocite. Astfel de speci cităţi organice permit a constata un diagnostic diferenţial de infarct miocardic, diverse miopatii şi accidente vasculare cerebrale de tip ischemic sau hemoragic. Izoenzima - creatinkinaza - MB se consideră speci că pentru miocard nu din motivul că în alte ţesuturi lipseşte, ci din cauza că în cardiomiocite activitatea CK-MB constituie 15-42% din activitatea totală a creatinkinazei şi, totodată, în ţesuturile musculaturii scheletale concentraţia ei nu depăşeşte 4%. Activitatea LDH 1 este caracteristică pentru miocard ca pentru un ţesut cu tip anaerob. În condiţiile hipertro ei miocardului şi hipoxiei cronice sinteza LDH 1 şi LDH 2 în raportul LDH 1/ LDH 2 >1. Lactatdehidrogenaza este o enzimă 56 Fiziologia şi Sanocreatologia
Page 1 and 2:
Buletinul AŞM. Ştiinţele vieţii
Page 3 and 4:
Page 5 and 6:
Page 7 and 8:
Page 9 and 10: Buletinul AŞM. Ştiinţele vieţii
Page 59: Buletinul AŞM. Ştiinţele vieţii
Page 111 and 112:
Page 113 and 114:
Page 115 and 116:
Page 117 and 118:
Page 119 and 120:
Page 121 and 122:
Page 123 and 124:
Page 125 and 126:
Page 127 and 128:
Page 129 and 130:
Page 131 and 132:
Page 133 and 134:
Page 135 and 136:
Page 137 and 138:
Page 139 and 140:
Page 141 and 142:
Page 143 and 144:
Page 145 and 146:
Page 147 and 148:
Page 149 and 150:
Page 151 and 152:
Page 153 and 154:
Page 155 and 156:
Page 157 and 158:
Page 159 and 160:
Page 161 and 162:
Page 163 and 164:
Page 165 and 166:
Page 167 and 168:
Page 169 and 170:
Page 171 and 172:
Page 173 and 174:
Page 175 and 176:
Page 177 and 178:
Page 179 and 180:
Page 181 and 182:
Page 183 and 184:
Page 185 and 186:
Page 187 and 188:
Page 189 and 190:
Page 191 and 192:
Page 193 and 194:
Page 195 and 196:
Page 197 and 198:
Page 199 and 200:
Page 201 and 202:
Page 203 and 204:
Page 205 and 206:
Page 207 and 208:
Page 209 and 210:
Page 211 and 212:
Page 213 and 214:
Page 215 and 216:
Page 217 and 218:
Page 219 and 220:
Page 221 and 222:
show all

209 CONTENTS

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?