209 CONTENTS

Buletinul AŞM. Ştiinţele vieţii. Nr. 2 (314) 2011
aparatului contractil intracelular, fapt care încetineşte procesul de apariţie a markerilor
în sânge, în ultimul rând se eliberează enzimele mitocondriale. Din punct de vedere a
importanţei practice al afectării cardiomiocitului se notează markerii cu concentraţie
catalitică în sânge a creatinkinazei, lactatdehidrogenazei, aspartataminotransferazei,
glucogen-fosforilazei, sporirea concentraţiei în sânge a mioglobinei, a verigilor miosinei,
troponinelor cardiace T şi I [1]. Cu speci citate pentru afectarea cardiomiocitelor se
notează aprecierea în sânge a concentraţiei catalitice a izoenzimelor CK-MB şi LDH
1, aprecierea imunochimică a masei CK-MB, masei glicogenfosforilazei-GB şi relaţia
izoformelor izoenzimei CK-MB şi a troponinelor cardiace. Eliberarea din celulă
a moleculelor proteice mari cum sunt creatinkinaza şi lactatdehidrogenaza se poate
produce numai în condiţia de lezare a integrităţii membranei plasmatice ale miocitelor în
rezultatul distrugerii lor şi anoxiei. Moleculele puţin mai mici ale markerilor proteinelor
de tip mioglobină şi troponină pot să se elibereze din celule în număr nu prea mare şi
în condiţiile hipoxiei de durată cu modi cări semni cative ale membranei miocitelor,
anticipând destrucţia celulelor. În evenimentele unei hipoxii moderate se poate declanşa
dispariţia gradientului înalt concentraţional al cationilor mono- şi bivalenţi, fapt care
este caracteristic pentru celula de Na. La etapa de ieşire din membrana miocitului
moleculele proteice nimeresc în lichidul intercelular şi se deplasează de la inimă numai
pe căile limfatice. Acest fapt serveşte drept reper pentru un interval de timp de 3-6 ore
din momentul afectării miocitelor până la apariţia markerilor cardiospeci ci în sânge.
Iniţial în sânge se măreşte concentraţia mioglobinei, glucogenfosforilazei –BB şi a
troponinelor, apoi a creatinkinazei - MB, ASAT şi mult mai tardiv se măreşte activitatea
LDH şi a izoenzimei LDH 1. În procesele ziologice care se petrec în miocard, este
speci că modularea concentraţiei markerilor cardiomiocitelor afectate, care include
dinamica de creştere şi de micşorare ale concentraţiei lor catalitice. La baza acestor
fenomene se a ă miocardul în continuă contracţie ceea ce duce la eliminarea rapidă
a proteinelor din miocardul afectat de necroză. În insu cienţa acută coronariană în
primele 8-24 ore ecare 2-3 ore se modi că concentraţia markerilor proteinelor astfel,
încât concentraţia ecărui marker prezintă o curbă dinamică cu parametri diferiţi în
timp. Suprafaţa acestei curbe reprezintă în mod indirect suprafaţa miocardului afectat.
Este constatat, că activitatea în sânge a creatinkinazei şi – creatinkinazei - MB se
măreşte la necroza a 1 gr a ţesutului miocardului [8].
Privitor la diagnosticul organospeci c markeri de o speci citate absolută ale
afectării cardiomiocitelor nu au fost determinaţi. Electroforetic creatinkinaza se divide
în 3 izoenzime, care constau din 2 subunităţi: creatinkinaza -MM care domină în
miocardul musculaturii scheletale, creatinkinaza -BB – este localizată în neurocite,
creatinkinaza - MB care predomină în cardiomiocite. Astfel de speci cităţi organice
permit a constata un diagnostic diferenţial de infarct miocardic, diverse miopatii şi
accidente vasculare cerebrale de tip ischemic sau hemoragic. Izoenzima - creatinkinaza
- MB se consideră speci că pentru miocard nu din motivul că în alte ţesuturi lipseşte,
ci din cauza că în cardiomiocite activitatea CK-MB constituie 15-42% din activitatea
totală a creatinkinazei şi, totodată, în ţesuturile musculaturii scheletale concentraţia ei
nu depăşeşte 4%. Activitatea LDH 1 este caracteristică pentru miocard ca pentru un
ţesut cu tip anaerob. În condiţiile hipertro ei miocardului şi hipoxiei cronice sinteza
LDH 1 şi LDH 2 în raportul LDH 1/ LDH 2 >1. Lactatdehidrogenaza este o enzimă
56
Fiziologia şi Sanocreatologia