02/2012 - Harnwegsinfektionen - Was ist Nephrologie?

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u Neue Erkenntnisse zur Pathogenese des Harnwegsinfekts (HWI) erklären die unterschiedliche
Empfindlichkeit von Patienten gegenüber Erregern.
u Eine symptombezogene klinische Untersuchung sollte immer bei HWI-Erstmanifestation,
bei Pyelonephritis und bei Verdacht auf einen komplizierten Krankheitsverlauf erfolgen.
u Ein HWI kann mittels Harnmikroskopie bei entsprechender Erfahrung weitestgehend bewiesen
oder ausgeschlossen werden (Harnsediment).
u Bei unkomplizierter Zystitis ist eine empirische Therapie mit Fosfomycin oder Nitrofurantoin
vertretbar. Standard ist die kurzzeitige Stoßtherapie über 1–3 Tage.
u Bei Verdacht auf Pyelonephritis wird unter Beachtung der lokalen Resistenzsituation so früh
wie möglich mit einer Behandlung begonnen.
Akute Zystitis
In den vergangenen Jahren wurden im Bereich der Inneren
Medizin Anstrengungen unternommen, Leitlinien für die
Behandlung des akuten Harnwegsinfektes (HWI) zu implementieren.
Die folgende Zusammenfassung basiert vor
allem auf diesen Leitlinien (Wagenlehner et al., AWMF-
Register-Nr. 043/044) und einem rezenten Konsensustreffen
zu diesem Thema.
Definition der harnwegsinfektion
Komplizierter Harnwegsinfekt: Im Harntrakt liegen funktionelle
oder anatomische Anomalien vor und der Krankheitsverlauf
wird durch andere relevante Erkrankungen (Nierenfunktionsstörung,
Diabetes mellitus, Immunsuppression)
beeinflusst. Ein Harnwegsinfekt kann sporadisch, sporadisch
akut, rezidivierend (≥ 2 in 6 Monaten oder ≥ 3 in einem
Jahr) oder chronisch auftreten. Bei Zystitis (unterer Harnwegsinfekt)
ist die akute Symptomatik nur auf den unteren
Harntrakt begrenzt. Bei einer Pyelonephritis kommen Flankenschmerz,
klopfschmerzhaftes Nierenlager und/oder Temperaturerhöhung
über 38°C hinzu. Die akut lebensbedrohliche
Urosepsis entwickelt sich meist als Folge eines komplizierten
Harnwegsinfektes.
Aufgrund fortbestehender Unklarheiten bei Diagnostik und
Therapie wurden S3-Richtlinien „Harnwegsinfektion“ erstellt
(Fünfstück et al., DMW 2012).
Entstehung und Verlauf von harnwegsinfekten
Die Adhärenz von Bakterien am Urothel setzt spezifische
Eigenschaften, wie z. B. Fimbrien und Pili bzw. nichtfimbrielle
Adhäsine voraus. Einige dieser Adhäsine vermitteln
auch die Internalisation in das Uroephithel. Nester von intrazellular
persistierenden Bakterien können eine Quelle für
ass. Dr. gernot
univ.-Prof. Dr.
Schilcher alexander rosenkranz
Klinische Abteilung für Nephrologie, Universitätsklinik für Innere Medizin,
Medizinische Universität Graz
rezidivierende Infektionen sein. Toxine wie E-Hämolysin
beeinflussen die Signaltransduktion, modulieren das Abwehrverhalten
des Wirtes (Zelle) und induzieren auch den
Untergang von Uroepithel (Apoptose, Nekrose).
Siderophore wie Enterobactin u. a. binden mit hoher Affinität
Eisen, das ein essenzieller Kofaktor vieler Enzyme ist
und daher für das Überleben uropathogener Mikroorganismen
eine Rolle spielt. Dies soll in der Praxis bei begleitender
Eisentherapie entsprechend beachtet werden.
Die Expression verschiedener Pathogenitätsfaktoren ist strikt
reguliert und wird durch genetische Determinanten kodiert.
Dadurch können sich potenzielle Infektionserreger einerseits
an wirtsspezifische Abwehrfunktionen adaptieren und andererseits
bei deren Störung eine Infektion auslösen.
Seit einigen Jahren sind Toll-like-Rezeptoren Gegenstand
von Untersuchungen zur Entstehung von HWI geworden.
Toll-like-Rezeptoren sind wichtig zur Identifikation in den
Harntrakt eingedrungener Infektionserreger. Sie erkennen
bestimmte Erregermoleküle und induzieren Inflammation
zur Infektabwehr (z. B. Toll-like Rezeptor 4; TLR4) (Gluba,
Nat Rev Nephrol 2010). Eine geringe TLR4-Aktivität c
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