02/2012 - Harnwegsinfektionen - Was ist Nephrologie?
02/2012 - Harnwegsinfektionen - Was ist Nephrologie?
02/2012 - Harnwegsinfektionen - Was ist Nephrologie?
Erfolgreiche ePaper selbst erstellen
Machen Sie aus Ihren PDF Publikationen ein blätterbares Flipbook mit unserer einzigartigen Google optimierten e-Paper Software.
fOcuS<br />
Therapie der hWI nach nierentransplantation<br />
HWI nach Nierentransplantation verlaufen bis hin zur Urosepsis<br />
oftmals klinisch inapparent. In der Regel <strong>ist</strong> eine initial<br />
empirische Therapie mit sehr gut harngängigen Antibiotika<br />
notwendig, die sowohl gramnegative als auch grampositive<br />
Erreger erfassen. An den me<strong>ist</strong>en Zentren wird bei<br />
Verdacht auf schnell aszendierende HWI bzw. bei inzipienter<br />
Urosepsis unverzüglich mit einer intravenösen Antibiotikatherapie<br />
begonnen.<br />
Zur Dauer der Therapie bei HWI nach Nierentransplantation<br />
ex<strong>ist</strong>ieren keine gültigen Richtlinien auf Basis solider<br />
klinischen Daten. Eine ältere Empfehlung sieht eine Therapiedauer<br />
bei nachgewiesenem HWI vor allem innerhalb<br />
der ersten Monate nach Transplantation von 14–21 Tagen<br />
vor, während bei stabil Transplantierten ähnlich wie in der<br />
Normalbevölkerung eine Behandlungsdauer von 5 bis 7<br />
Tagen vorgeschlagen wird. Diese Empfehlung macht insofern<br />
Sinn, als die putative Einn<strong>ist</strong>ung virulenter Keime in<br />
das Blasenepithel, wie für E. coli experimentell mehrfach<br />
beschrieben, möglicherweise aktiv verhindert werden kann.<br />
Dadurch könnten spätere, für Organ und Patienten schädliche<br />
HWI-Rekurrenzen im Sinne auch eines chronischen<br />
HWI reduziert werden. 3 Bei mehrfachen HWI-Rekurrenzen<br />
trotz intensiver Antibiose und fehlender Antibiotikares<strong>ist</strong>enz<br />
sollte sofort eine weiterführende Bildgebung veranlasst werden<br />
(CT, MR-Urographie etc.), um z. B. Steine, komplexe<br />
Zysten, etwaige Abflusshindernisse, rektovesikale F<strong>ist</strong>eln<br />
(Cave z. B. bei putridem Sekret als Hinweis für F<strong>ist</strong>eln!) etc.<br />
zu erfassen. Zudem <strong>ist</strong> eine urologische Abklärung einzuleiten<br />
(Urodynamik, Miktionszystogramm), bevor schließ-<br />
nEPhrO Script<br />
lich eine langfr<strong>ist</strong>ige Antibiotikatherapie (> 3 Monate) eingeleitet<br />
wird.<br />
Offenes Thema asymptomatische Bakteriurie<br />
Im Gegensatz zur Normalbevölkerung ex<strong>ist</strong>ieren für Transplantationspatienten<br />
leider keine Therapieempfehlungen<br />
für die asymptomatische Bakteriurie. Dies liegt vor allem<br />
daran, dass bislang keine konzisen Studien zu den möglichen<br />
Folgen einer asymptomatischen Bakteriurie vorliegen. Bislang<br />
publizierte Studien brachten heterogene Ergebnisse.<br />
Es <strong>ist</strong> aber davon auszugehen, dass bestimmte Bakterienstämme<br />
eine deutlich erhöhte Organtoxizität besitzen. So<br />
exprimieren etwa verschiedene Bakterienstämme Fimbrien,<br />
die eine Inflammation auslösen und damit auch das Transplantat<br />
schädigen können. Die Entscheidung, rezidivierende<br />
asymptomatische Bakterurien zu therapieren, bleibt allerdings<br />
letztlich eine klinische, die jedoch mehrere Faktoren,<br />
wie eine geringere oder komplex ausgeprägte klinische Symptomatik<br />
(z. B. erhöhtes CRP ohne Fieber und/oder Leukozytose)<br />
unter Immunsuppression und Niereninsuffizienz,<br />
das Ausmaß der Bakteriurie (z. B. hohe Keimzahlen), Isolation<br />
potenziell eher uropathogener Keime (z. B. E. coli vs.<br />
Enterokokken), Transplantatfunktion (z. B. progressive<br />
Dysfunktion ohne kausale Anhaltspunkte nach Biopsie) etc.,<br />
berücksichtigen sollte. ■<br />
1 Säeman MD, Hörl WH, Urinary tract infection in renal transplant recipients. Eur J Clin<br />
Invest 2008; 38:58–65<br />
2 Pelle G et al., Acute Pyelonephritis represents a risk factor impairing long-term kidney graft<br />
function. Am J Transplant 2007; 7:899–907<br />
3 Hannan TJ et al., Host-pathogen checkpoints and population bottlenecks in pers<strong>ist</strong>ent and<br />
intracellular uropathogenic Escherichia coli bladder infection. FEMS Microbiol Rev. <strong>2012</strong>;<br />
36(3):616-48<br />
31