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2. Theoretische Grundlagen 18 Ein weiterer prognostischer Faktor ist das HER-2 Status. Das HER-2 Gen ist auf dem Chromosom 17 lokalisiert und wird von einer Vielzahl von Epithelzellen zur Stimulation des Zellwachstums exprimiert [HARRIS 2010]. Studien zeigen eine Amplifikation des HER-2 Gens um 15 % <strong>bei</strong> Patienten mit einem primären Mammakarzinom [ALLRED et al. 2010]. Die Überexpression von HER-2 ist in vielen Fällen ein Indiz für eine erhöhte Aggressivität und eine daraus resultierend verringerte krebsfreie Überlebenszeit. Neben dem Hormonrezeptorstatus der Mammakarzinome, wird zur Bestimmung der Wachstumsfraktion mittels immunhistochemischer Analyse der Proliferationsaktivitätsmarker Ki-67 untersucht. Durch den monoklonalen Antikörper Ki-67 kann ein proliferationsassoziiertes Protein in den Zellzyklen G1-, S-, sowie G2- und M-Phase nachgewiesen werden. Da dieses in der G0 Phase nicht detektiert wird, zeigen die gefärbten Zellen die Proliferationsaktivität an [HAYAT 2008].
2. Theoretische Grundlagen 19 2.1.5 Zink und die Karzinogenese Das essentielle Spurenelement Zink ist durch seine strukturformende Eigenschaft in einer Vielzahl von Proteinen, Enzymen, Rezeptoren, Wachstumsund Transkriptionsfaktoren vorhanden [PRASAD 1995]. Nach einer bioinformatischen Human-Genom-Studie binden ungefähr 10 % aller Proteine das Element Zink [ANDREINI et al. 2006]. Eines dieser Proteine ist die Superoxiddismutase (SOD), welches durch die Übertragung von Elektronen in der Lage ist, die Zelle vor den schädlichen reaktiven Sauerstoffspezies (ROS = reactive oxygen species) zu schützen. Bekannt ist seit längerem, dass die Sauerstoffradikale, durch die Reaktion mit der DNA, ein entscheidende Rolle <strong>bei</strong> der Entstehung von Krebs einnehmen [HARTWIG 2000, BORRELLO et al. 1993]. Auf der anderen Seite induzieren Metalle wie Eisen, Kupfer oder Zink die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies, welche eine DNA-Schädigung hervorrufen können. Des Weiteren wird vermutet, dass die ROS in den Zellen als sekundärer Botenstoff eine intrazelluläre Signalkaskade zur Induktion von Onkogenen auslösen [VALKO et al. 2006, BISHOP et al. 2007]. Neben diesen schützenden und schädigenden Eigenschaften ist weiter zu erwähnen, dass das Zink an DNA-Reparaturproteinen beteiligt ist, wie z.B. dem p53 [GASCO et al. 2002]. In diesem Zusammenhang ist zu sagen, dass sowohl ein Mangelzustand als auch eine Überladung der zellulären Zinkkonzentration zur induzierten Apoptose führen kann [WÄTJEN et al. 2002]. Untersuchungen von Arslan haben gezeigt, dass die intrazelluläre Zinkkonzentration einige 100 µM beträgt und sich in zwei Gruppen aufteilt [ARSLAN et al. 1985]. Die kleinere Gruppe liegt als verfügbares Zink vor und ist nur über schwache Wechselwirkungen an Proteine gebunden, während der größere Teil des Zinks eine starke Wechselwirkung mit den Proteinen ausbildet [HAASE UND BEYERSMANN 1999].
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