Wir freuen uns Sie zur dies- jährigen DGVD-Tagung in Bad Honnef ...

Samstag, 14. Juli 2008
8
Andere Therapien wie die mit Ketokonazole und
Selegilinhydrochlorid haben keine nennenswerte
Bedeutung.
Wie sieht die Therapie des
Hyperadrenokortizismus bei der Katze aus?
Die Erkrankung gilt als schwer therapierbar
und Therapieversagen ist häufig. Bislang wurden
vorallem Ketokonazole, Metyrapone oder
Lysodren eingesetzt. Vor einigen Jahren wurde
die Anwendung von Trilostane bei 5 cushinoiden
Katze beschrieben. Die Therapie (6.1 – 12
mg/kg einmal täglich) wurde gut toleriert, die
Besserung der Hyperkortisolämie war rasch.
Hingegen kam es nicht bei jedem Patienten
zur Besserung des Hautzustandes oder der verbesserten
Kontrolle des Diabetes mellitus.
Dies wurde auch bei anderen Therapieformen
beschrieben. Bei einem kleinen Teil der cushinoiden
Katzen wurde auch eine transphenoidale
Hypophysektomie durchgeführt. 5/7
Patienten überlebten > 6 Monate.
Welche Nebenwirkungen/Therapiekomplikationen
sind bekannt?
Therapiekomplikationen sind natürlich sowohl
bei der medikamentellen wie auch der chirurgischen
Therapie möglich. Zusätzlich wurden
folgende Probleme beschrieben oder mündlich
kommuniziert:
1. Lysodren. Gilt als potenziell sehr toxisch.
Neben milden Nebenwirkungen wie
Erbrechen, Anorexie oder Durchfall, sind
auch schwerwiegende Folgen wie akute
Addisonkrise oder akute Lebernekrose
beschrieben worden.
2. Trilostane. Grundsätzlich ein sehr sicherer
Medikament. Schwerwiegende Nebenwirkungen
sind selten. Akute Nebennierenrindennekrose,
welche zu einem klinischen
Hypoadrenokortizismus führte, wurde beschrieben.
Eine klinische Studie hat ausgedehnte
Nebennierenrindennekrose bei
therapierten Hunden nachgewiesen, die
vom Ausmass her genügend waren um eine
Addisonkrise zu verursachen. Vor einigen
Jahren wurden mehrere perakute Todesfälle
bei Dackeln mit Mitralinsuffizien nach
Trilostanetherapie beobachtet.
»Neoplastische und geriatrische Hauterkrankungenbei Hund und Katze«
Gibt es eine spontane Remission eines
Cushing-Syndroms?
Dieses Phänomen wurde beschrieben und von
einem der Authoren (KT) auch beobachtet.
Akute Nebennierenthrombose wurde vermutet
und histologisch nachgewiesen.
Kalziummetabolismus und
Hyperadrenokortizismus?
Es gilt als nachgewiesen, dass Cushingpatienten
eine Störung des Kalziummetabolismus aufweisen
können (s.g. sekundärer adrenaler Hyperparathyreoidismus).
Diese Hunde können deutliche
Hyperkalzämie haben, diese assoziert mit
erhöhtem Parathormonespiegel (Hyperparathyreoidismus).
Auch die Kalziurese ist erhöht
und kann potenziell zur Bildung von Kalziumhaltigen
Urolithen führen. Ebenfalls wurden
pulmonäre und dermale dystrophische Verkalkungen
beschrieben. Eine Calcinosis cutis bei
Cushingpatienten kann mittels täglicher topischer
Applikation von flüssigem Dimethylsulfoxid
(DMSO) erfolgversprechend behandelt
werden.
Kamil Tomsa, DECVIM-CA (Innere Medizin)
und
Dr. Claudia Nett, DACVD & DECVD
(Dermatologie)
Hünenbergerstrasse 4/6 c/o
Kleintierklinik
Rigiplatz
CH-6330 Cham
dr.nett@vetderm.ch