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HERZRHYTHMUSSTÖRUNGEN Herzrhythmusstörungen Dr. Peter Lercher Herzrhythmusstörungen nehmen in der täglichen ärztlichen Praxis einen immer größeren Stellenwert ein. Bis zu 10% aller Zuweisungen an eine kardiologisch orientierte Facharztpraxis erfolgen bereits aufgrund von Herzrhythmusstörungen. Der Bogen spannt sich von der asymptomatischen Sinusbradykardie über paroxysmales Herzrasen bis hin zum plötzlichen Herztod. In der Behandlung hat sich in den letzten Jahren ein deutlicher Wandel vollzogen. Neben der medikamentösen Therapie ist es aufgrund neuer technologischer Entwicklungen möglich, einerseits Herzrhythmusstörungen durch interventionelle Maßnahmen kurativ zu behandeln und andererseits den plötzlichen Herztod durch Implantation eines Defibrillators (ICD) zu verhindern. 10 Bradykarde Herzrhythmusstörungen Definitionsgemäß versteht man unter Bradykardie eine Herzfrequenz unter 60/Minute. Die Ruheherzfrequenz ist jedoch großen Schwankungen unterworfen, sodass asymptomatische Bradykardien bis 35/Minute und Sinuspausen bis 2,5 Sekunden nicht als pathologisch zu werten sind. Elektrophysiologisch liegt einerseits eine gestörte Impulsbildung (Sinusknoten) oder eine gestörte Impulsüberleitung (Sinusknoten auf Vorhof oder AV- Überleitung) vor. Die Ursachen sind mannigfaltig, eine koronare Herzkrankheit liegt in bis zu 40% vor, pharmakologisch toxische Ursachen in 20% (neben Betablocker, Digitalis und Antiarrhythmikaüberdosierung vor allem trizykli- 3/2009 sche Antidepressiva, Neuroleptika und Benzodiazepine), weiters sind eine Vielzahl von Infektionen Ursache bradykarder Rhythmusstörungen. Neben viralen Erregern wie Coxsackie B ist die Borrelieninfektion in unseren Breiten am häufigsten. Das Beschwerdebild hängt von der kardialen Grundkrankheit ab und reicht von vollkommener Beschwerdefreiheit über Müdigkeit, eingeschränkter Leistungsfähigkeit sowie Belastungsdyspnoe bis hin zu Verwirrtheit, Schwindel, Präsynkopen und Synkopen als Ausdruck verminderter zerebraler Durchblutung. Die Abklärung umfasst neben einer genauen Anamnese mit Häufigkeit und Dauer der Beschwerden bzw. der möglichen Auslöser (z.B. Karotissinussyndrom) eine kardiologische Abklärung mit Ergometrie und Echokardiographie. Zur Dokumentation der zugrunde liegenden Rhythmusstörung sowie zur Beurteilung des Zusammenhanges zwischen Herzrhythmusstörungen und klinischer Symptomatik werden EKG-Speicheruntersuchungen (Langzeit-EKG, Event-Rekorder-Untersuchung) eingesetzt. Nur in Einzelfällen ist bei kardialer Grundkrankheit und stattgehabten Synkopen eine weiterführende invasive Abklärung mittels elektrophysiologischer Untersuchung von Nöten. Krankheitsbilder Sinusknotenerkrankung (Sick-Sinus-Syndrom) Dieses Syndrom umfasst Sinusbradykardien in Ruhe, inadäquater Herz- frequenzanstieg unter Belastung (chronotrope Inkompetenz), sinuatriale Blockierungen bzw. Sinusknotenstillstände mit Pausen bis zu mehreren Sekunden,Wechsel zwischen Sinusrhythmus und atrialen Tachykardien bzw. paroxysmalem Vorhofflimmern (Synonym Bradykardie- Tachykardie-Syndrom). Die Inzidenz der Erkrankung zeigt eine deutliche Altersabhängigkeit mit einem Häufigkeitsgipfel im 7. Lebensjahrzehnt. Die Prognose ist im Vergleich zur Normalbevölkerung nicht eingeschränkt, daher sollte eine sichere Korrelation von Arrhythmien und Beschwerden bestehen. Bei eindeutiger Beschwerdesymptomatik ist die Schrittmacherimplantation die Therapie der Wahl. AV-Blockierung Leitungsstörungen auf AV-Knotenebene werden anhand des Oberflächen- EKGs in drei Grade eingeteilt. Beim AV-Block I. Grades ist die Prognose gut. Im Langzeitverlauf von über 30 Jahren zeigte sich bei fehlender organischer Herzerkrankung keine signifikante Zunahme der atrioventrikulären Überleitungszeiten. Eine spezifische Therapie ist daher nicht erforderlich. Der AV-Block II. Grades vom Typ Wenckebach lässt sich in Langzeit-EKG- Registrierungen bei bis zu 40% der Normalpersonen, vor allem bei Sportlern nachweisen. Die Ursache ist zumeist eine Vagotonie. Bei fehlender organischer Herzerkrankung ist die Prognose ebenfalls gut und bedarf keiner Therapie.
Die Leitungsverzögerung bzw. Blokkierung beim AV-Block II. Grades vom Typ Mobitz ist pathophysiologisch zumeist distal des AV-Knotens gelegen (infrahisär) und als Vorstufe einer totalen AV-Blockierung zu werten. Patienten mit dokumentiertem AV-Block Mobitz werden größtenteils innerhalb kurzer Zeit symptomatisch. Aufgrund der ungünstigen Prognose ist daher auch bei noch asymptomatischen Patienten in den meisten Fällen eine prophylaktische Schrittmacherimplantation indiziert. Patienten mit erworbenem totalem AV-Block (Abb. 1) haben im natürlichen Verlauf eine schlechte Prognose. Die Einjahresmortalität betrug bei Patienten mit AV-Block III und Synkope in der Zeit vor der etablierten Schrittmachertherapie bis zu 50%. Die Prognose eines transienten totalen AV-Blockes war nur unmerklich besser mit einer Einjahresmortalität von 36%. Durch die Implantation eines permanenten Schrittmachers wird die Prognose drastisch gebessert und ist folglich alleine von der kardialen Grundkrankheit abhängig. Die Indikation zur Schrittmacherimplantation ist daher sowohl bei symptomatischen wie asymptomatischen Patienten gegeben. Bradykarde Vorhofflimmerarrhythmie Bei bradykardem Vorhofflimmern lässt sich in über 80% eine Myokardschädigung nachweisen. Diese besteht zumeist in einer koronaren oder hypertensiven Herzerkrankung, weitere Ursachen sind Klappenvitien oder eine Kardiomyopathie. Die Prognose des Patienten wird primär von der kardialen Grundkrankheit bestimmt. Bei Patienten mit symptomatischen Bradykardien und Pausen sowie eingeschränkter Belastbarkeit aufgrund des fehlenden Herzfrequenzanstieges (chronotrope Inkompetenz) ist die Indikation zur Schrittmacherimplantation gegeben. Ein Vorhofflimmern mit langsamem und regelmäßigem Kammerrhythmus legt den Verdacht einer totalen AV-Blokkierung nahe. Hier ist aus prognostischen Gründen die Schrittmacherimplantation die Therapie der Wahl. Tachykarde Herzrhythmusstörungen Folgende Pathomechanismen sind für die Entstehung tachykarder Herzrhyth- musstörungen bekannt. Pathologische Spontandepolarisationeneinzelner Myokardareale führen zur fokalen Erregungsbildung (ektope Tachykardie). Beim Reentrymechanismus oder der kreisförmigen Erregung wird der elektrische Impuls entlang einer anatomisch oder funktionell vorgegebenen Kreisbahn geleitet. Klassische Beispiele vom Reentrytyp sind Tachykardien bei akzessorischen Leitungsbahnen (WPW-Syndrom), AV-Knoten-Reentry- Tachykardien, typisches Vorhofflattern oder funktionelle Kammertachykardien aus dem Narbenbereich nach einem Myokardinfarkt. Unterteilt werden die Arrhythmien anhand ihres Ursprunges in supraventrikuläre und ventrikuläre Tachykardien. Die Differenzierung erfolgt elektrokardiographisch durch die Breite des QRS- Komplexes. Schmalkomplextachykardien sind supraventrikulären, Breitkomplextachykardien in den meisten Fällen ventrikulären Ursprungs, nur vereinzelt ist die Herkunft supraventrikulärer Genese mit begleitendem Schenkelblockbild. Eine Differenzierung ist hier anhand spezieller Algorithmen bzw. zum Teil aber erst durch eine weiterführende invasive elektrophysiologische Untersuchung möglich. Die klinische Beschwerdesymptomatik ist sehr variabel und einerseits von der Herzfrequenz der Tachykardie, andererseits von der begleitenden kardialen Grundkrankheit abhängig. Die Klinik reicht von fast vollkommener Beschwerdefreiheit über Palpitationen und Herzrasen bis zu Vertigo und Synkopen, sowie bei vorgeschädigtem Herzen von Angina pectoris und Lungenstauung bis zum kardiogenen Schock. Die Diagnostik besteht aus Anamnese, Dokumentation der Patient mit zunehmender Belastungsdyspnoe. AV Block III und Kammerrhythmus von 45/Minute. HERZRHYTHMUSSTÖRUNGEN Abbildung 1 Rhythmusstörung, kardialer Exploration sowie gegebenenfalls weiterführend aus der invasiven Abklärung und Therapie. Die Anamnese ist entscheidend für die weitere Differenzierung. So zeigen Tachykardien vom Reentrytyp ein typisches Beschwerdebild mit plötzlichem Beginn und Ende der Tachykardie (Onoff-Phänomen). Unspezifischer ist die Symptomatik bei Vorhofflimmern mit Palpitationen, Leistungsminderung oder Belastungsdyspnoe. Eine EKG-Aufzeichnung zum Zeitpunkt der Rhythmusstörung sichert die Diagnose (Anfalls-EKG), ist jedoch nicht immer möglich. Die weitere Diagnostik zur Dokumentation der Rhythmusstörung besteht daher in der Langzeit-EKG sowie der Event-Rekorder-Untersuchung. Eine weiterführende kardiologische Abklärung mit Ruhe-EKG, Echokardiographie und Ergometrie ist obligatorisch. Bei begründetem Verdacht auf Abbildung 2 Patientin mit rezidivierendem Herzrasen. Schmalkomplextachykardie, Herzfrequenz 146/Minute, keine erkennbare P Welle. 3/2009 11
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