Magenschutz leicht gemacht

HERZRHYTHMUSSTÖRUNGEN
eine begleitende koronare Herzkrankheit
ist zusätzlich eine Koronarangiographie
durchzuführen.
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Supraventrikuläre Tachykardien
AV-Knoten-Reentry-Tachykardie
Die AV-Knoten-Reentry-Tachykardie
ist die häufigste Ursache paroxysmaler
regelmäßiger supraventrikulärer Tachykardien
mit einer Inzidenz von ca. 5/1.000
in der Gesamtbevölkerung. Das weibliche
Geschlecht ist bevorzugt betroffen,
Erstmanifestation ist zumeist das 3. bis 4.
Lebensjahrzehnt. Die Tachykardien treten
in aller Regel unabhängig von der
Belastung auf, zeigen das typische Onoff-Phänomen
und vielfach ein unangenehmes
starkes, regelmäßiges Klopfen
im Hals („Frosch-Zeichen“). Das
Anfalls-EKG ist charakterisiert durch
eine typische Schmalkomplextachykardie
ohne erkennbare P-Wellen, bedingt
durch die praktisch simultane Aktivierung
von Vorhof und Kammer mit verborgener
P-Welle im QRS-Komplex
(Abb. 2).
Maßnahmen im Tachykardieanfall sind
einerseits Valsalva-Manöver (Pressen,
kaltes Wasser trinken, husten, Karotisdruck),
andererseits medikamentös unter
EKG-Monitoring die Gabe von Adenosin
6–12 mg i.v. als Bolus, wodurch eine
kurzfristige komplette Unterbrechung
der AV-Überleitung erreicht wird mit
Terminierung der Tachykardie. Im Langzeitmanagement
ist bei häufig auftretenden
und symptomatischen Tachykardien
die weiterführende invasive Abklärung
inklusive kurativer Katheterablation die
Therapie der Wahl. Mittels Radiofrequenzstrom
wird das Myokard lokal so
stark erhitzt, dass es zu einer Koagulationsnekrose
kommt und dadurch das
Arrhythmiesubstrat zerstört wird, in die-
3/2009
sem Fall der langsame Leitungsweg des
AV-Knotens. Der kurative Ablationserfolg
liegt bei 96–98%, die Akutkomplikationsrate
ist unter 1% und die Rezidivrate
unter 3%.
AV-Reentry-Tachykardie (WPW)
Akzessorische atrioventrikuläre Leitungsbahnen
sind Hemmungsmissbildungen
mit unzureichender Rückbildung
der embryonal bestehenden Kontinuität
zwischen Vorhof- und Ventrikelmyokard.
Dadurch wird die elektrische Erregung
der Herzkammer nicht nur über das spezifische
Erregungsleitungssystem des
AV-Knotens, sondern zusätzlich über die
akzessorische Leitungsbahn übergeleitet.
Elektrokardiographisch führt dies zu
dem typischen Bild mit verkürzter PQ-
Zeit, Deltawelle und Erregungsrückbildungsstörung.
Die Häufigkeit wird mit
bis zu 3/1.000 beschrieben, eine familiäre
Prädisposition besteht, die genetische
Basis ist jedoch noch nicht genau geklärt.
Im Vergleich zur Normalbevölkerung
kommt es beim WPW-Syndrom mit bis
zu 30% signifikant häufiger zum Auftreten
von Vorhofflimmern. Die Gefahr
besteht dabei in der raschen Überleitung
vom Vorhof in die Kammer mit einem
dadurch bedingten Risiko eines plötzlichen
Herztodes von 0,1–0,6% pro Jahr.
Die Katheterablation ist daher die Therapie
der Wahl (Abb. 3).
Die Akuttherapie besteht neben Valsalva-Manövern
in der Gabe von Ajmalin
bzw. bei hämodynamischer Instabilität
in der elektrischen Kardioversion. Kalziumantagonisten
und Digitalispräparate
sind wegen der Gefahr der Zunahme der
Kammerfrequenz durch die Beschleunigung
der Leitung über die akzessorische
Leitungsbahn kontraindiziert.
Abbildung 3
Erfolgreiche Ablation bei einem Patienten mit WPW-Syndrom
Verlust der Delta Welle 1 Sekunde nach Beginn der Energieabgabe
Vorhofflattern
Beim typischen Vorhofflattern
besteht eine
kreisende Erregung um
den Trikuspidalring. Im
EKG zeigt sich eine Vorhoffrequenz
mit 240–
300/Minute, dem pathognomonischemSägezahnmuster
in den
inferioren Ableitungen
und eine 2:1-Überleitung
auf die Kammern mit
der typischen Herzfrequenz
von 140–150/
Minute (Abb. 4). Die
Therapie besteht in der Herzfrequenzkontrolle
mit Betablocker, Digitalis oder
Kalziumantagonisten sowie in der medikamentösen
oder elektrischen Kardioversion.Aufgrund
der hohen Rezidivrate
des Vorhofflatterns von bis zu 70% innerhalb
eines Jahres sollte frühzeitig die
kurative Katheterablation des rechtsatrialen
Isthmus durchgeführt werden.
Trotz regularisierter Vorhofaktivität ist
das Embolierisiko nach Kardioversion
gleich wie beim Vorhofflimmern und
bedarf immer einer begleitenden oralen
Antikoagulationstherapie.
Vorhofflimmern
Vorhofflimmern ist die häufigste Herzrhythmusstörung
mit 1,5% aller 60-Jährigen
und 9% in der Gruppe der 80-Jährigen.
Die Prognose ist eingeschränkt mit
erhöhter Morbidität und Mortalität. In
den meisten Fällen liegt eine kardiale
Grundkrankheit vor, die Hauptursachen
sind die koronare Herzerkrankung und
der arterielle Hypertonus. Die Beschwerdesymptomatik
ist mannigfaltig und
reicht von Palpitationen über Leistungsabfall
bis zur Dyspnoe und Angina-pectoris-Symptomatik,
in bis zu 50% haben
die Patienten aber keinerlei Beschwerden.
Die Komplikationen sind in erster
Linie durch das erhöhte Schlaganfallsrisiko
von 5–7% pro Jahr und die Entwicklung
bzw. Verschlechterung einer vorbestehenden
Herzinsuffizienz bedingt.
Neben der obligatorischen kardialen
Exploration ist laborchemisch eine
Schilddrüsenfunktionsstörung auszuschließen.
Die Therapie des Vorhofflimmerns besteht
primär in der Behandlung der
Grundkrankheit wie effektive Blutdruckeinstellung
oder Revaskularisierung
bei KHK. Die weiteren Therapieoptionen
richten sich hauptsächlich nach
Klinik und Beschwerdesymptomatik, mit
einerseits Konversion des Vorhofflimmerns
in einen Sinusrhythmus und nachfolgender
Rezidivprophylaxe (Rhythmuskontrolle),
andererseits im Belassen
des Vorhofflimmerns (Frequenzkontrolle).
Für letztere Option werden Betablocker,
Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp
oder Digitalispräparate eingesetzt.
Regelmäßige Kontrollen mit Ergometrie
und Langzeit-EKG zur Beurteilung
des zirkadianen Herzfrequenzverhaltens
sind erforderlich. Bei fehlender
effektiver medikamentöser Herzfrequenzregularisierung
wird vereinzelt