Magenschutz leicht gemacht
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CHOLESTERINBEHANDLUNGSRICHTLINIEN<br />
22<br />
3/2009<br />
Tabelle 2<br />
Zu erwartender Effekt verschiedener<br />
Lipidsenker auf HDL-C bzw. LDL-C<br />
Substanzgruppe Effekt auf HDL<br />
Statin 5–15%<br />
Fibrat 10–20%<br />
Austauscherharze 3–5%<br />
Nikotinsäure-Derivate 13–35%<br />
EZETIMIBE Effekt auf LDL mit<br />
Statin –18%<br />
Quelle: Der Arzneimittelbrief Jg. 37, Nr. 6;Juni 2003<br />
Das Erreichen dieser geforderten Therapieziele<br />
ist unter lipidmodulierender<br />
Medikation in Kombination mit einer<br />
Lebensstilmodifikation heute, bis auf<br />
wenige Ausnahmen, sehr realistisch.<br />
Indikationen für eine medikamentöse<br />
Therapie sind beim Diabetikern<br />
LDL-C > 100 mg/dl, aber auch HDL-C<br />
< 40 bei Männern und < 50 mg/dl bei<br />
Frauen.<br />
Die Evidenz für eine Statintherapie<br />
kann man Primärpräventionsstudien<br />
(WOSCOPS) und Sekundärpräventionsstudien<br />
(4S, CARE, LIPID) entnehmen.<br />
Hier wurden harte Endpunkte als<br />
primäre Endpunkte untersucht. Eine<br />
Publikation von Costa et al. [3] beinhaltet<br />
die systematische Metaanalyse von<br />
Studien in denen Diabetiker und Nicht-<br />
Diabetiker mit lipidsenkender Medikation<br />
behandelt wurden. 12 Studien, die<br />
den Kriterien entsprachen (randomisiert,<br />
placebokontrolliert, prospektiv,<br />
placebokontrolliert und doppelblind)<br />
wurden aus Datenbanken entnommen.<br />
Die Endpunkte waren charakterisiert<br />
durch Tod an einem kardiovaskulären<br />
Ereignis, nichtletaler Myokardinfarkt<br />
oder kardiovaskuläre Revaskularisation.<br />
Es zeigte sich dabei eine klare Effektivität<br />
der Statintherapie sowohl in der<br />
diabetischen, als auch in der nicht-diabetischen<br />
Gruppe. Die Risikoreduktion<br />
bei Diabetikern in der Primärprävention<br />
betrug 21% vs. 23% bei den Nicht-<br />
Diabetikern. Das gleiche Ergebnis fand<br />
sich in der Sekundärprävention. Die<br />
absolute Risikoreduktion war in der<br />
Sekundärprävention dreimal höher. Die<br />
Cholesterinsenkung in beiden Gruppen<br />
war vergleichbar.<br />
Somit konnte gezeigt werden, dass<br />
eine Lipidtherapie die kardiovaskuläre<br />
Ereignisrate signifikant senkt. Diabetiker<br />
profitieren in der Sekundärprävention<br />
stärker als Nicht-Diabetiker. Trotz<br />
der bestehenden Evidenzlage finden sich<br />
Abbildung 2<br />
Risiko bei Typ-2-Diabetes vergleichbar mit nichtdiabetischen Post-MI-Patienten<br />
große Behandlungslücken im klinischen<br />
Alltag. 69% der Patienten, die einer<br />
Koronarangiographie zugewiesen werden,<br />
haben das geforderte LDL-C Ziel<br />
von < 100 mg/dl nicht erreicht.<br />
Ziel einer initiierten Statintherapie<br />
sollte in jedem Fall das Erreichen von<br />
Zielwerten sein (Tabelle 1). Eine erste<br />
Lipidkontrolle unter eingeleiteter Therapie<br />
ist nach sechs bis acht Wochen sinnvoll.<br />
Danach ist eine Dosissteigerung<br />
bez. eine Erweiterung möglich.Auf mögliche<br />
Nebenwirkungen, die sehr selten<br />
auftreten, ist der Patient bei Therapieeinleitung<br />
zu informieren und Sicherheitslaborparameter<br />
sollten bei der<br />
ersten Kontrolle unbedingt erfolgen<br />
(CK, Lebertransaminasen).<br />
Bei Nicht-Erreichen der LDL-C- oder<br />
HDL-C-Zielwerte stehen neben den<br />
Statinen weitere lipidmodulierende<br />
Medikamente zur Verfügung (Tabelle<br />
2). Oft ist eine Dosissteigerung der<br />
bestehenden Statintherapie zum Erreichen<br />
der LDL-C-Zielwerte nicht ausreichend.<br />
Durch eine Dosissteigerung auf<br />
das Doppelte ist im Durchschnitt 6%<br />
mehr an LDL-C-Senkung zu erwarten<br />
(„Role of 6“). Eine Kombination mit<br />
Ezetimibe bewährt sich daher sehr gut,<br />
da der Effekt auf die LDL-C-Senkung<br />
18% beträgt. Unter dieser Kombinationstherapie<br />
kann die Dosis des Statins<br />
möglichst niedrig gehalten werden und<br />
somit möglich auftretende Nebenwirkungen,<br />
die unter Hochdosis-Statintherapie<br />
eher auftreten, vermieden werden.<br />
Der duale Wirkmechanismus führt zu<br />
einer effizienteren LDL-C-Senkung,<br />
wobei Gelenks- und Muskelschmerzen,<br />
die unter Hochdosis-Statintherapie<br />
auch ohne laborchemisches Korrelat zu<br />
finden sind, vermieden werden können.<br />
Literatur<br />
1. Wascher: Lipide: Diagnostik und Therapie bei Diabetes<br />
mellitus Typ 2: Wien Klin. Wochenschr (2007)<br />
119/15-16; Supp 2: 23-25<br />
2. NCEP Expert Panel (2001) Executive summary of the<br />
third report of the national cholesterol education program<br />
(NCEP) expert panel on dedection, evaluation, and<br />
treatment of high blood cholesterol in adults. JAMA<br />
285: 2486-2497<br />
3. Costa J, Borges M, David C, Vaz Carneiro A: Efficay<br />
of lipid lowering drug treatment for diabetic and nondiabetic<br />
patients: meta-analysis of randomised controlled<br />
trials. BMJ 332: 1115-1124<br />
OA Dr. Evelyn Fließer-Görzer<br />
Univ.-Klinik für Innere Medizin<br />
Ambulanz für Diabetes und Stoffwechselerkrankungen<br />
Auenbruggerplatz 15, A-8036 Graz<br />
Tel.: +43/316/385-29 11<br />
evelyn.goerzer@gmx.at