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HERZRHYTHMUSSTÖRUNGEN eine begleitende koronare Herzkrankheit ist zusätzlich eine Koronarangiographie durchzuführen. 12 Supraventrikuläre Tachykardien AV-Knoten-Reentry-Tachykardie Die AV-Knoten-Reentry-Tachykardie ist die häufigste Ursache paroxysmaler regelmäßiger supraventrikulärer Tachykardien mit einer Inzidenz von ca. 5/1.000 in der Gesamtbevölkerung. Das weibliche Geschlecht ist bevorzugt betroffen, Erstmanifestation ist zumeist das 3. bis 4. Lebensjahrzehnt. Die Tachykardien treten in aller Regel unabhängig von der Belastung auf, zeigen das typische Onoff-Phänomen und vielfach ein unangenehmes starkes, regelmäßiges Klopfen im Hals („Frosch-Zeichen“). Das Anfalls-EKG ist charakterisiert durch eine typische Schmalkomplextachykardie ohne erkennbare P-Wellen, bedingt durch die praktisch simultane Aktivierung von Vorhof und Kammer mit verborgener P-Welle im QRS-Komplex (Abb. 2). Maßnahmen im Tachykardieanfall sind einerseits Valsalva-Manöver (Pressen, kaltes Wasser trinken, husten, Karotisdruck), andererseits medikamentös unter EKG-Monitoring die Gabe von Adenosin 6–12 mg i.v. als Bolus, wodurch eine kurzfristige komplette Unterbrechung der AV-Überleitung erreicht wird mit Terminierung der Tachykardie. Im Langzeitmanagement ist bei häufig auftretenden und symptomatischen Tachykardien die weiterführende invasive Abklärung inklusive kurativer Katheterablation die Therapie der Wahl. Mittels Radiofrequenzstrom wird das Myokard lokal so stark erhitzt, dass es zu einer Koagulationsnekrose kommt und dadurch das Arrhythmiesubstrat zerstört wird, in die- 3/2009 sem Fall der langsame Leitungsweg des AV-Knotens. Der kurative Ablationserfolg liegt bei 96–98%, die Akutkomplikationsrate ist unter 1% und die Rezidivrate unter 3%. AV-Reentry-Tachykardie (WPW) Akzessorische atrioventrikuläre Leitungsbahnen sind Hemmungsmissbildungen mit unzureichender Rückbildung der embryonal bestehenden Kontinuität zwischen Vorhof- und Ventrikelmyokard. Dadurch wird die elektrische Erregung der Herzkammer nicht nur über das spezifische Erregungsleitungssystem des AV-Knotens, sondern zusätzlich über die akzessorische Leitungsbahn übergeleitet. Elektrokardiographisch führt dies zu dem typischen Bild mit verkürzter PQ- Zeit, Deltawelle und Erregungsrückbildungsstörung. Die Häufigkeit wird mit bis zu 3/1.000 beschrieben, eine familiäre Prädisposition besteht, die genetische Basis ist jedoch noch nicht genau geklärt. Im Vergleich zur Normalbevölkerung kommt es beim WPW-Syndrom mit bis zu 30% signifikant häufiger zum Auftreten von Vorhofflimmern. Die Gefahr besteht dabei in der raschen Überleitung vom Vorhof in die Kammer mit einem dadurch bedingten Risiko eines plötzlichen Herztodes von 0,1–0,6% pro Jahr. Die Katheterablation ist daher die Therapie der Wahl (Abb. 3). Die Akuttherapie besteht neben Valsalva-Manövern in der Gabe von Ajmalin bzw. bei hämodynamischer Instabilität in der elektrischen Kardioversion. Kalziumantagonisten und Digitalispräparate sind wegen der Gefahr der Zunahme der Kammerfrequenz durch die Beschleunigung der Leitung über die akzessorische Leitungsbahn kontraindiziert. Abbildung 3 Erfolgreiche Ablation bei einem Patienten mit WPW-Syndrom Verlust der Delta Welle 1 Sekunde nach Beginn der Energieabgabe Vorhofflattern Beim typischen Vorhofflattern besteht eine kreisende Erregung um den Trikuspidalring. Im EKG zeigt sich eine Vorhoffrequenz mit 240– 300/Minute, dem pathognomonischemSägezahnmuster in den inferioren Ableitungen und eine 2:1-Überleitung auf die Kammern mit der typischen Herzfrequenz von 140–150/ Minute (Abb. 4). Die Therapie besteht in der Herzfrequenzkontrolle mit Betablocker, Digitalis oder Kalziumantagonisten sowie in der medikamentösen oder elektrischen Kardioversion.Aufgrund der hohen Rezidivrate des Vorhofflatterns von bis zu 70% innerhalb eines Jahres sollte frühzeitig die kurative Katheterablation des rechtsatrialen Isthmus durchgeführt werden. Trotz regularisierter Vorhofaktivität ist das Embolierisiko nach Kardioversion gleich wie beim Vorhofflimmern und bedarf immer einer begleitenden oralen Antikoagulationstherapie. Vorhofflimmern Vorhofflimmern ist die häufigste Herzrhythmusstörung mit 1,5% aller 60-Jährigen und 9% in der Gruppe der 80-Jährigen. Die Prognose ist eingeschränkt mit erhöhter Morbidität und Mortalität. In den meisten Fällen liegt eine kardiale Grundkrankheit vor, die Hauptursachen sind die koronare Herzerkrankung und der arterielle Hypertonus. Die Beschwerdesymptomatik ist mannigfaltig und reicht von Palpitationen über Leistungsabfall bis zur Dyspnoe und Angina-pectoris-Symptomatik, in bis zu 50% haben die Patienten aber keinerlei Beschwerden. Die Komplikationen sind in erster Linie durch das erhöhte Schlaganfallsrisiko von 5–7% pro Jahr und die Entwicklung bzw. Verschlechterung einer vorbestehenden Herzinsuffizienz bedingt. Neben der obligatorischen kardialen Exploration ist laborchemisch eine Schilddrüsenfunktionsstörung auszuschließen. Die Therapie des Vorhofflimmerns besteht primär in der Behandlung der Grundkrankheit wie effektive Blutdruckeinstellung oder Revaskularisierung bei KHK. Die weiteren Therapieoptionen richten sich hauptsächlich nach Klinik und Beschwerdesymptomatik, mit einerseits Konversion des Vorhofflimmerns in einen Sinusrhythmus und nachfolgender Rezidivprophylaxe (Rhythmuskontrolle), andererseits im Belassen des Vorhofflimmerns (Frequenzkontrolle). Für letztere Option werden Betablocker, Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp oder Digitalispräparate eingesetzt. Regelmäßige Kontrollen mit Ergometrie und Langzeit-EKG zur Beurteilung des zirkadianen Herzfrequenzverhaltens sind erforderlich. Bei fehlender effektiver medikamentöser Herzfrequenzregularisierung wird vereinzelt
Antithrombotische Behandlung bei Vorhofflimmern CHADS2 Risiko-Score Diagnose Score-Punkte C Herzinsuffizienz 1 H Hypertonie 1 A Alter > 75 Jahre 1 D Diabetes 1 S Insult/TIA 2 Antithrombotische Behandlung Score 0 Thrombo ASS (81–325 mg Tag) Score 1 Thrombo ASS (81–325 mg/Tag) oder orale Antikoagulation (INR 2.0–3.0) Score ≥ 2 orale Antikoagulation (INR 2.0–3.0) eine totale AV-Knoten-Ablation mit anschließender Schrittmacherimplantation durchgeführt. Die Konversion in einen Sinusrhythmus erfolgt unter oralem Antikoagulationsschutz entweder medikamentös oder mittels elektrischer Kardioversion. Aufgrund der hohen Rezidivrate wird bei symptomatischen Vorhofflimmerarrhythmieepisoden eine antiarrhythmische Rezidivprophylaxe eingeleitet. Je nach kardialer Grundkrankheit kommen entweder Klasse-I- (Propafenon, Flecainid) oder Klasse-III-Antiarrhythmika (Sotalol, Amiodaron) in Frage. Bei hochsymptomatischen selektionierten Patienten kann eine Katheterablation mit elektrischer Isolierung der Pulmonalvenen durchgeführt werden. Entscheidend für die Prognose ist die Vermeidung thrombembolischer Komplikationen. Je nach Embolierisiko, welches anhand des CHADS2-Score beurteilt wird, ist entweder eine thrombozytenaggregationshemmende Therapie mit Thrombo ASS oder eine orale Antikoagulationstherapie erforderlich (Tab. 1). Vorhofflattern mit 2:1-Überleitung, Herzfrequenz 145/Minute. Typische negative Flatterwellen in II, III und aVF. In mehreren rezenten Studien konnte kürzlich durch die langfristige Gabe eines ACE-Hemmers oder Angiotensin- II-Rezeptorblockers eine Reduktion der Vorhofflimmerepisoden aufgezeigt und die Komplikationsrate, insbesondere bei Patienten mit Hypertonie bzw. Herzinsuffizienz, signifikant vermindert werden. Ventrikuläre Tachykardien Tabelle 1 Ventrikuläre Tachyarrhythmien sind prinzipiell lebensbedrohlich. Therapeutisch kommen daher in der Akutphase in den allermeisten Fällen nur die elektrische Kardioversion bzw. Defibrillation in Frage. Die Ursachen von Kammertachykardien und des plötzlichen Herztodes sind in erster Linie die koronare Herzkrankheit, dessen zugrunde liegendes Arrhythmiesubstrat ein Narbenareal nach Myokardinfarkt ist, sowie dilatative und hypertrophe Kardiomyopathien. Selten sind genetische Erkrankungen wie eine arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie oder Ionenkanalerkrankungen die Ursachen. Nach einer kardiologischen Exploration Abbildung 4 inklusive invasiver Abklärung mit Koronarangiographie sowie ggf. elektrophysiologischer Untersuchung bestehen die Therapieoptionen einerseits in der Behandlung der kardialen Grundkrankheit mit Revaskularisierung oder optimierter Herzinsuffizienztherapie,andererseits in der Prävention eines neuerlichen rhythmogenen Ereignisses. Die Therapie der Wahl ist die Implantation eines Kardioverter-Defi- HERZRHYTHMUSSTÖRUNGEN brillators (ICD), der im Bedarfsfalle eine Kammertachykardie mittels Überstimulation bzw. Torsaden oder Kammerflimmern durch intrakardiale Schockabgabe erfolgreich terminieren kann. Die größte Herausforderung in der Kardiologie liegt sicherlich in der Prävention des plötzlichen Herztodes. Ca. 12.000–15.000 Menschen versterben pro Jahr in Österreich am plötzlichen Herztod. Zumeist sind Kammertachykardien oder Kammerflimmern die Ursache, nur ein kleiner Teil ist durch plötzliche Bradykardien oder Asystolien bedingt. Eine Reihe von Markern wie klinische und elektrophysiologische Parameter wurde für die Risikostratifizierung herangezogen und in prospektiven Studien untersucht. Jeder einzelne hat als Einzelparameter bzw. teils als Kombination mehrerer eine gewisse Bedeutung und Aussagefähigkeit, der entscheidende Parameter aber in der Charakterisierung gefährdeter Patienten ist die linksventrikuläre Auswurffraktion. In den rezenten Richtlinien ist daher bei herzinsuffizienten Patienten mit KHK, Zustand nach Myokardinfarkt bzw. dilatativer Kardiomyopathie und einer linksventrikulären Auswurffraktion von < 35% eine prophylaktische ICD-Implantation angezeigt. Zusammenfassung In der Behandlung von Herzrhythmusstörungen hat sich in den letzten Jahren ein deutlicher Wandel vollzogen. Die Schrittmachertherapie führt nicht nur zur Verbesserung der Symptomatik, sondern hat im Falle der AV-Blockierung auch prognostische Bedeutung. Supraventrikuläre Tachykardien können zunehmend durch Katheterablation kurativ behandelt werden und im Kampf gegen den plötzlichen Herztod wird mittlerweile bei Hochrisikopatienten prophylaktisch ein ICD implantiert. Dr. Peter Lercher Klinische Abteilung für Kardiologie Univ.-Klinik für Innere Medizin Auenbruggerplatz 15, A-8036 Graz Tel: + 43/316/385-80540 Fax-DW: -3733 peter.lercher@meduni-graz.at 3/2009 13
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