Estudio de la dinámica del humor acuoso mediante fluorofotometría ...

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través de la práctica clínica de la tonografla, tiene una fisiopatología poco conocida. Existen algunos receptores nerviosos en el cuerpo ciliar, pero no parecen ser del tipo presión-dependientes. Sin embargo, el componente de ultrafiltración de la formación del humor acuoso es presión-dependiente y disminuye con el aumento de la PTO. Mediante técnicas de tonografla o de perfusión del globo a presión constante, fue estimada en un 15-35 96 del flujo total’ 8”’5. Técnicas de dilución de isótopos, más fisiológicas, sugieren que la pseudofacilidad es más baja, del orden del 5 al 10 96,28 Esto parece ser consistente con el papel principal de la secreción activa en la producción del humor acuoso. En situaciones que provocan la ruptura de la barrera hematoacuosa, como la inflamación ocular, la pseudofacilidad aumenta debido al aumento de la filtración par el epitelio ciliar. En pacientes con una larga historia de PTO elevada, en ocasiones se objetiva una franca hiposecreción de humor acuoso. No se conoce si este efecto se debe al mismo mecanismo. La hipótesis más aceptada incluye un deterioro significativo de los procesos ciliares. En la tabla IT se muestra un resumen de los factores 4ue afectan a la dinámica del humor acuoso. 43
d) Alteraciones dinámicas en el glaucoma. La mayor parte de los estudios realizados sobre la dinámica del humor acuoso en el glaucoma analizan las alteraciones que se producen secundariamen- te en la PTO o en las vías de drenaje. Los que se refieren a producción y flujo del humor acuoso son, comparativamente, mucho menos numerosos. Cambios morfológicos en las vías de salida. Existe controversia acerca de la localización del punto de aumento de la resistencia en el glaucoma primario de ángulo abierto (GAA). Algunos autores creen que está localizado distalmente al canal de Schlemm, principalmente en los canales colectores y venas del acuoso (Aschcr, 1942, Krasnov,1953, 1966, Dvorak-Theobald y Kirk, 1956, Larina, 1967)72 En contra de esta hipótesis están los cálculos físicos, basados en la ley de la resistencia de Poiseuille de flujo laminar y los trabajos de Grant72, que demuestran que la resección de los dos tercios externos de la escicra no producen modificación apreciable de la resistencia a la salida. Tripathi (1971 )~ cree que la causa de este aumento de resistencia se debe a una disminución en el número de vacuolas de la pared interna del canal de Schlemm. Fink (1972)61 no encuentra ninguna diferencia en el número de vacuolas, poros o espacios intercelulares entre ojos normales y glaucomatosos. Nesterov (1969, 1972, 1974)138.139 desarrolla el concepto de colapso del canal de Schlemm en la patogénesis del glaucoma. Sin embargo solo se ha 45
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