Meningitis - Facultad de Medicina UFRO - Universidad de La Frontera

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[UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera Dos epidemias menores en 1980 por grupos A y C, controlada por vacuna bivalente A-C. Desde 1980 prevalencia grupo B y en menor grado C (86% y 7% respectivamente en década 90) Incidencia anual 2.3 (1990) a 3.6 (1998) x 100.000 . Elementos patogénicos Cápsula Sólo los capsulados son patógenos Posee un polisacárido capsular que determina los serogrupos y, una proteína que identifica los serotipos. Permite distinguir 13 serogrupos 99% infecciones producidas por serogrupos A, B, C, 29E, W-135 e Y. Las grandes epidemias sonproduci por A. Otros serogrupos provocan epidemias pequeñas y endemias. Condiciones que determinan invasión y enfermedad en colonizados son en gran parte desconocidos. Algunos factores identificados son: Susceptibilidad del huésped (ausencia inmunidad) Virulencia de una cepa en particular Infección viral respiratoria precedente Probablemente condiciones ambientales (mayor incidencia en invierno y en comienzo primavera). Pobreza y promiscuidad. Inmunidad: anticuerpos opsónicos y bactericidas, complemento. Presencia del bazo (cápsula). Pacientes con fallas en fracciones bactericidas del complemento (c5-c9) tienen generalmente infecciones repetidas. Puede ser congénita o adquirida (lupus eritematoso, s. Nefrótico). Raras. Patogenia La enfermedad meningocócica es una consecuencia de la diseminación hematógena del meningococo desde la faringe, con o sin síntomas de faringitis. Periodo de incubación: 3 a 7 días Cuadro clínico. Puede presentarse de las siguientes formas: Una enfermedad febril indiferenciada (meningococcemia de evolución variable). Meningitis aguda, precedida generalmente de algunos síntomas de meningococcemia. Meningococcemia fulminate, que puede matar en horas. Menos común: infecciones localizadas (artritis, neumonia, pericarditis, conjuntivitis, endoftalmitis, endocarditis). Meningococcemia: Alrededor del 20% de los pacientes con meningococcemia no tienen meningitis, aunque lo más frecuente es la combinación de ambas. Presentación clínica: 14
[UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera Rápida instalación de malestar, fiebre, escalofríos y dolores osteomusculares, frecuentemente precedidos de faringitis. Evolución: Evolución (1): Síntomas mejoran en 2 o 3 días espontáneamente. Hemocultivos (+). Evolución (2): Síntomas persisten, aparecen rash, petequias y/o equímosis y/o necrosis cutánea. Posibles complicaciones: meningitis y/o shock séptico. Meningococcemia fulminante: Ocurre en 10% de infecciones meningocócicas. Comienzo brusco con muy rápida progresión (puede matar en menos de 10 hrs.). Escalofríos intensos, fiebre alta, púrpura, equimosis, hipotensión, alteración variable de conciencia y agitación (puede persistir vigil a pesar de la hipotensión)), y tendencia al shock con vasoconstricción. Lesión y depresión miocárdica ( índice cardíaco Presión capilar pulmonar), CPK elevada. Aunque pueden haber meningococos en LCR, generalmente no meningitis. Acidosis metabólica, leucopenia, coagulopatía (trombocitopenia, Protrombina baja, PTT prolongado o incoagulable). 50 a 60% muere a pesar de cuidado intensivo. Shock, insuficiencia respiratoria e insuficiencia cardíaca son factores importantes. Los pacientes que se recuperan pueden tener graves lesiones de la piel con necesidad de cirugía plástica, o pueden necesitar amputación por gangrena. Factores patogénicos: Lipopolisacárido de la pared tiene un rol central. Nivel plasmático del LPS en relación a gravedad. Activa a gran escala cascadas de sustancias biológicamente activas, primariamente defensivas a nivel local: o Complemento o Sistema kallicreina-bradiquinina o Factores de la coagulación o Producción de citoquinas : FNT , IL-1, IL-6, IL-8, IL-10 o Óxido nítrico Consecuencias: o vasodilatación, permeabilidad capilar o agregación plaquetaria o compromiso cardíaco, débito = shock séptico, coagulación intravascular, distress respiratorio Meningitis meningocócica: En 20 a 40% de los casos de infección meningocócica, la presentación clínica es solamente de meningitis. Más frecuentemente coexiste con meningococcemia. La mayoría de los casos ocurren entre los 6 meses y 20 años de edad. El 50% de los casos presenta rash, púrpura o focos de necrosis de la piel propios de meningococcemia. La meningococcemia o la meningitis pueden dominar. El comienzo puede ser rápido (menos de 24 horas) sin síntomas premonitorios. 15
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