Meningitis - Facultad de Medicina UFRO - Universidad de La Frontera

[UNIDAD DE INFECTOLOGÍA]
Universidad de La Frontera
Diagnóstico Diferencial Meningitis Virales:
Debe hacerse fundamentalmente con la meningitis TBC, de la que generalmente se puede distinguir por:
El comienzo brusco
Las alteraciones sólo discretas del LCR
El escaso compromiso sensorial.
También debe considerarse la posibilidad de una meningitis de vecindad a un foco yuxtameníngeo.
En estos casos hay generalmente historia previa de compromiso otosinusal
Hay leucocitosis
Pueden haber signos de localización neurológica.
Meningitis piógena:
Cuando al comienzo hay predominio de polinucleares puede ser difícil el diagnóstico diferencial con
una meningitis piógena de comienzo, si la tinción de gram del LCR es negativa.
Generalmente el paciente no se advierte grave como en una meningitis piógena.
La repetición de la punción lumbar 4 hr después demuestra generalmente el viraje hacia
mononucleares.
Meningoencefalitis Viral:
O
Es un cuadro mucho más serio. Pero el comienzo también es rápido.
Se caracteriza por compromiso cerebral con grados variables de compromiso de conciencia, que puede ir
desde el delirio agitado al estado de coma.
Frecuentemente hay también cierto grado de meningismo, pero los signos meníngeos son variables.
Pueden presentarse signos de déficit neurológico, caracterizados por hemiparesia, afasia, compromiso de
pares craneanos, etc.
Los agentes causales principales en nuestro país son los enterovirus y el virus herpes simple tipo I (VHS-1),
aunque ocasionalmente puede ser producida por los otros virus que producen meningitis, como los de
parotiditis o varicela.
La encefalitis más grave es la producida por el VHS-1.
Casi siempre es fatal si no se trata, y deja graves secuelas si se trata tardíamente.
En su primer contacto, el virus produce frecuentemente una lesión mucocutánea autolimitada,
generalmente en la cavidad oral y región perioral (aunque también puede haber transmisión genital),
de mayor o menor severidad.
Tiene la capacidad de permanecer latente dentro de las neuronas regionales, y producir reactivaciones
mucocutáneas, frecuentes, especialmente en la zona perioral.
Raras veces compromete el SNC, adonde llega presumiblemente por vía neuronal, produciendo una
encefalitis severa que produce una extensa necrosis hemorrágica de la corteza cerebral y de la
sustancia blanca subcortical, con localización predominante en los lóbulos frontales, especialmente en
la superficie orbital, y también en los lóbulos temporales.
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