Meningitis - Facultad de Medicina UFRO - Universidad de La Frontera

[UNIDAD DE INFECTOLOGÍA]
Universidad de La Frontera
Meningitis Tuberculosa
Patogenia:
La frecuente asociación de la meningitis TBC con la tuberculosis miliar hizo pensar que el mecanismo habitual
de contaminación del espacio subaracnoideo era la vía hematógena directa.
Posteriormente, observaciones experimentales permitieron comprobar que la inyección endovenosa y aún
intracarotídea de bacilo tuberculoso no produce habitualmente meningitis, la que en cambio se puede
obtener fácilmente con la inoculación directa al espacio subaracnoideo. Por otra parte también era evidente
que en muchos casos la meningitis TBC no formaba parte de una diseminación hematógena generalizada.
En 1933 Rich y Mc Curdock, del hospital John Hopkins pudieron establecer que en la autopsia de la mayoría
de los pacientes fallecidos de la enfermedad podía demostrase la presencia de uno o más tuberculomas
subpiales, cuya ruptura al espacio subaracnoideo provocaría la meningitis. Estos focos pueden constituirse
largo tiempo antes de la aparición de esta complicación, especialmente durante la evolución,
frecuentemente silente, del Complejo Primario Tuberculoso, o ser parte de una diseminación actual, como
sería el caso de coexistir con una TBC miliar. En la primera situación pueden reactivarse años después de la
primoinfección, o alternativamente ir a la curación y desaparecer.
La misma interpretación patogénica se ha dado para otras localizaciones de tuberculosis (renal, hepática,
esplénico, articular, genital), que pueden aparecer como focos aislados de tuberculosis en el adulto, incluso a
edades mayores.
Con menos frecuencia el espacio subaracnoídeo se contamina de otro foco tuberculoso contiguo, como una
carie ósea en un mal de Pott o una otitis media TBC. A veces la infección se origina a nivel de la médula, y
sólo secundariamente se compromete el compartimiento craneano. Es la meningitis TBC de comienzo
espinal.
Anatomía Patológica:
La inflamación compromete en mayor medida las meninges y el espacio subaracnoideo basal, con la
formación de un exudado gelatinoso que tiende a englobar los nervios craneanos, el quiasma y el nacimiento
de los nervios ópticos, así como la porción distal de la carótida y sus ramas, la cerebral media y la cerebral
anterior.
Desde la base el exudado discurre por la cisura de Silvio y compromete en menor medida las meninges de la
convexidad. El líquido inflamatorio, espeso y proteináceo, puede dificultar la circulación del LCR, y
constituirse en un factor de hipertensión intracraneana.
La meningitis TBC es prácticamente siempre una meningoencefalitis, es decir, cursa generalmente con gran
compromiso encefálico. Se produce gran inflamación de la corteza, e incluso con penetración de granulomas.
Por otra parte, por quedar sumergidos en el exudado meníngeo no es rara la disfunción de pares craneanos,
las alteraciones vasculares focales por invasión del proceso inflamatorio que rodea el vaso, y aun el
compromiso óptico o endocrino (Tuber Cinereum).
Contribuyen a la disfunción cerebral la inflamación de la corteza subpial (con intensa infiltración celular y aún
tubérculos), la hipertensión intracraneana por edema y obstrucción al flujo del LCR, y la alteración por
vecindad que sufren las estructuras de la base en presencia del exudado inflamatorio. En los casos más
crónicos el exudado puede organizarse en un tejido granulomatoso que eventualmente puede evolucionar a
la fibrosis con compresión de vasos o tejido nervioso.
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