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Capitulo 2CONSIDERACIONES GENERALES2.1 FÁRMACOS GASTROLESIVOSAcido acetilsalicílicoSe ha convertido en el antiagregante de elección en nuestro medio. Su mecanismo deacción es la inhibición irreversible (acetilación) del enzima ciclooxigenasa, queinterviene en la síntesis de precursores comunes de tromboxanos (proagregantes) yprostaciclina, PGI2 (antiagregante) 14 .Uno de los efectos secundarios ampliamente estudiados del ácido acetilsalicílico (AAS)es la producción de sangrado gastrointestinal (nivel de evidencia Ia) 15 . En cuanto a ladosis a la que se produce este efecto, hay estudios que señalan que incluso dosis bajas(75-300 mg) se asocian con un aumento del riesgo. Así en la revisión sistemática de McQuaid 16 , bajas dosis de AAS se relacionan con escaso riesgo de sangradogastrointestinal severo, concluyendo que el incremento en el riesgo absoluto desangrado gastrointestinal severo con bajas dosis de AAS es muy pequeño comparadocon clopidogrel (nivel de evidencia Ia). Estos resultados son contrapuestos a otrosestudios como el publicado por Ibáñez 17 y realizado en nuestro país sobre el riesgo deHDA asociada al uso de antiagregantes plaquetarios y su prevención con fármacosgastroprotectores. Este estudio muestra que la HDA asociada al AAS a dosis bajas esfrecuente, y que el uso de inhibidores de la bomba de protones (IBP) reduce el riesgo demanera importante. La incidencia de HDA atribuible al AAS a dosis bajas fue de 50,6casos por millón y año (nivel de evidencia III).Antiagregantes (no AAS)Otros antiagregantes utilizados son Trifusal, Dipiridamol, Ticlopidina y Clopidogrel 14 .Trifusal es un derivado trifluorado del AAS, con el mismo mecanismo de acción.Dipiridamol eleva los niveles intraplaquetarios de AMP cíclico, impidiendo la acción delos mediadores de la activación plaquetaria. En cambio, Ticlopidina y Clopidogrel,bloquean la acción plaquetaria inducida por ADP, inhibiendo de forma selectiva launión de este a sus correspondientes receptores de la superficie plaquetaria 14 .Respecto a su acción gastrolesiva, después de un seguimiento de casi 11 millones deaños-persona, se compararon 2.813 nuevos casos de HDA debida a una lesión gástrica oduodenal con 7.193 controles ingresados en hospitales de España. Los resultadosindican que en nuestro medio un 14,5% de los casos de HDA, es decir 58 por millón dehabitantes y año, son atribuibles a antiagregantes plaquetarios 17 . En la tabla 4 seobservan las diferencias de riesgo entre las diferentes asociaciones de antiagregantes yfármacos gastroprotectores (nivel de evidencia III).28
Respecto a la terapia dual (AAS con clopidogrel) tanto AAS sólo como el clopidogrelsólo, se asocian con riesgo reducido de sangrado (tanto leve como severo), comparadoscon la combinación de AAS y clopidogrel (nivel de evidencia Ib 18 ). Así, en el estudio deDelaney 21 , un estudio de casos-controles con 4.028 casos y 40.171 controles, el RR deHDA de clopidogrel era de 1,67 (IC del 95%:1,27 a 2,20), seguido del de AAS de 1,39(IC del 95%:1,26 a 1,53), cifras inferiores a las de la combinación de ambos quesuponían un RR de 3,9 (IC del 95%:2,78 a 5,47). El RR de otras combinaciones puedeverse en la tabla 4 (nivel de evidencia III):Tabla 4. Riesgo de hemorragia digestiva alta con distintos antiagregantes, solos o encombinación con distintos gastroprotectores y otros fármacos.Clasificación ATCAntiagregantes plaquetarios(excepto heparina)RR (IC del 95%)Inhibidores de la B01AC06 AAS (dosis bajas) 4,0 (3,2-4,9)agregación+IBP a 1,1 (0,5-2,6)plaquetaria+anti-H2 b 3,0 (1,6-5,4)+antiácido 6,6 (4,5-9,8)B01AC18 Trifusal 1,6 (0,9-2,7)B01AC07 Dipìridamol 0,9 (0,4-2,0)B01AC05 Ticlopidina 3,1 (1,8-5,1)B01AC04 Clopidogrel 2,3 (0,9-6,0)Clopidogrel y AAS 3,9 (2,78-5,47)Clopidogrel y AINE 2,9 (1,58-5,35)Clopidogrel y anti-COX-2 2,6 (1,09-6,23)Antiagregante no AAS 2,1 (1,5-2,9)+IBP a 0,9 (0,4-2,3)+anti-H2 b 1,3 (0,5-3,1)+antiácido 2,7 (1,1-6,4)a Inhibidor de la bomba de protones (la mayoría omeprazol).b Antihistamínico H2.Modificada de Ibáñez L et al. Aliment Pharmacol Ther 2006 17AnticoagulantesEl anticoagulante más usado en nuestro país es el acenocumarol, aunque en otros paísesse utiliza más la warfarina. Son antagonistas de la vitamina K 14 .Hay muchos estudios que mencionan tasas de incidencia de eventos hemorrágicos quevan desde el 3,2 al 23,6 % paciente/año. En el estudio de Peña 19 , con acenocumarol, sedetectaron 42 eventos hemorrágicos, con una tasa de incidencia del 9,8% paciente/año(nivel de evidencia III). Es de destacar que la mayoría de estos episodios eran decarácter leve; empleando los criterios de Levine (califica una hemorragia como mayor siésta es intracraneal o retroperitoneal, motivo de ingreso, transfusión o causa demuerte) 20 se registraron 6 casos de eventos hemorrágicos mayores, cuya incidencia fuedel 1,4% paciente/año y solo 2 casos (0,5% paciente/año) fueron causa de muerte. En elestudio realizado en Gran Bretaña por Delaney 21 , los pacientes tratados con warfarina29
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