PEDIATRIA CATALANA - Societat Catalana de Pediatria

Pòstersd’aquests han estat errors d’administració. La major part (102/157) han estatrelacionats amb fàrmacs i han consistit en l’administració d’una dosi incorrecta(82/157). En cap cas la repercussió sobre el pacient ha estat greu.Conclusions. El sistema de declaració voluntària d’esdeveniments adversosposa en evidència l’alta incidència d’errors de tractament i permet aplicarmesures dirigides a la prevenció.Transport pediàtric. Unitat de suport vital intermediAmparo Martinez Moreno 1 , Gema Ruano Guevara 1 ,Olga Ros Pérez 1 , Sandra Parés tercero 1 , A. Balada Ibáñez 1 ,M.T. Esqué Ruiz 21DUE Unitat suport vital intermedi pediàtric. 2 Pediatra coordinadora Unitat suport vitalpediatric. ICGON Hospital Clínic seu Maternitat. Agrupació Sanitària Hospital Clínic-HSJD.BarcelonaObjectiu. Descriure la USVI-P i la seva activitat en tres anys.Material i mètode. La USVI-P té com a objectiu fer el trasllat neonatal i pediàtricd’infants no crítics d’un centre hospitalari a un altre, tant per rebrevaloració, exploracions complementàries i/o tractament, com per retornar al’hospital d’origen. El trasllat el duen a terme una infermera especialitzadade l’Hospital Clínic i un tècnic del transport sanitari. S’analitzen els transportsdes del setembre del 2007 fins al desembre del 2010.Resultats. Durant els tres primers anys s’han fet 1.854 transports, dels quals1.567 (85%) han estat neonatals i 283 (15%) pediàtrics. Ha representatuna incidència d’1,56 transports/dia, més freqüent en dies laborables queen festius. Els motius del trasllat han generat: 693 (37%) ingressos derivatsdel transport, 408 (22%) transports de retorn, 744 (40%) transports per a larealització de proves diagnòstiques i 8 (0,43%) serveis anul·lats. En 614(33%) transports els infants eren portadors d’una via, 198 (10,7%) van necessitaroxigenoteràpia i 10 (0,5%) van ser medicalitzats. No s’ha registratcap incidència assistencial durant el transport.Conclusions. El personal d’infermeria especialitzat assegura un trasllat encondicions òptimes. La USVI-P facilita la pràctica del trasllat per a la realitzacióde proves diagnòstiques i el transport de retorn, de manera que es facilital’optimització de llits a les unitats de tercer nivell i s’alleugereixen elsserveis del transport crític.Cribratge d’infecció neonatal en nadonsasimptomàtics amb risc d’infecció. És realmenteficaç?Elisenda Busquets Caso, Judit García Moreno,Purificación Céspedes Domínguez, Salvador SalcedoAbisandaHospital Universitari Vall d’Hebron. BarcelonaObjectiu. Avaluar l’eficàcia del cribratge d’infecció en el nounat a termeasimptomàtic amb factors de risc d’infecció.Material i mètode. Població d’estudi: nadons a terme nascuts al nostre centredurant un període de 7 mesos amb factors de risc d’infecció: rupturaperllongada de membranes superior a 18 hores, cultiu vaginorectal positiu aS. agalactiae amb profilaxi antibiòtica intrapart incompleta o febre maternaintrapart/postpart immediat.Mètode. Observació clínica, hemocultiu, cultiu d’exsudat òtic i analítiquesseriades a les 6 i les 24 hores (determinació d’hemograma i proteïna C reactiva–PCR–). Sospitem infecció si apareix clínica suggestiva o augmenta laPCR per sobre de 2,5 mg/dl; llavors iniciem antibioteràpia endovenosa, prèviaextracció de sang per a reacció en cadena de la polimerasa i estudi dellíquid cefaloraquidi.Resultats. Recollim 277 casos de risc d’infecció: 38 casos (13,7%) són consideratssospita d’infecció per augment aïllat de la PCR (10,8%) o clínicasuggestiva d’infecció (2,8%). Només el 25% dels nounats amb clínica suggestivapresenten augment de PCR.Es confirma la infecció en un únic cas (0,36% del total): asimptomàtic ambaugment de la PCR (3,7 mg/dl) i L monocytogenes en sang per reacció encadena de la polimerasa, però cultius negatius.PEDIATRIA CATALANA Any 2011 Volum 71Conclusions. Els factors de risc d’infecció obstètrics de forma aïllada no representenun alt risc d’infecció. Es posa en dubte la utilitat de la PCR com amarcador precoç específic d’infecció en el nounat asimptomàtic. Cal cercarnous marcadors d’alerta precoç d’infecció.Hèrnia de hiatus congènita: cas clínicAmelia Sánchez Buenavida, Silvia Marqués Ercilla,Cristina Cayuela Guerrero, Gemma Arca Díaz, Ma. DolorsSalviá Roiges, Josep Figueras AlcoyServei de Neonatologia, Institut Clínic d’Obstetrícia, Ginecologia i Neonatologia (ICGON).Agrupació Sanitària Hospital Clínic, Universitat de BarcelonaIntroducció. L’hèrnia hiatal congènita és una patologia poc freqüent en nounats,que cal tenir present en el diagnòstic diferencial de l’absència ecogràficad’estómac prenatal.Cas clínic. Nounat que ingressa per sospita prenatal d’hèrnia diafragmàtica.Tercera gestació controlada de mare sana, sense factors de risc d’infecció. Ales ecografies del 3r trimestre es detecta absència d’estómac. Part eutòcic ales 41,2 setmanes, pes 4.100 g, Apgar 8/8/9. Es fa radiografia de tòrax i abdomenque mostra imatge arrodonida central retrocardíaca, amb absènciade cambra gàstrica. Es col·loca sonda orogàstrica que passa amb dificultat,però que arriba fins a l’estómac. Es fa trànsit gastroduodenal, amb imatgecompatible amb hèrnia hiatal. El pacient es manté asimptomàtic i tolera béla ingesta. Es fa reparació quirúrgica per via laparoscòpica, amb reducció del’hèrnia paraesofàgica, tancament de pilars diafragmàtics i fundoplicatura.Discussió. L’hèrnia diafragmàtica és la protrusió de vísceres abdominals altòrax per defectes al diafragma. N’hi ha de tres tipus: de Bochdalek (posterolateral),de Morgani (retroesternal) i l’hèrnia hiatal, que correspon al 10-14%, i de la qual hi ha tres tipus: per lliscament, paraesofàgica i mixta. Lagravetat clínica varia entre la insuficiència respiratòria greu al néixer il’absència de símptomes fins a l’etapa adulta. Depèn del moment que esprodueixi l’ascens de les vísceres (possibilitat d’hipoplàsia pulmonar) i delvolum herniat. El diagnòstic és clínic i amb la radiologia simple. Es confirmaamb un trànsit esofagogàstric. És possible fer un diagnòstic ecogràfic prenatal.El tractament és quirúrgic.Hiperglicinèmia no cetòtica: causa infreqüent decoma neonatalRosa Garcés Bordegé, Núria Campa Falcon, FernandoParedes Carmona, Jordi García Martí, Xavier BringuéEspuny, Eduard Solé MirHospital Universitari Arnau de Vilanova. LleidaIntroducció. La hiperglicinèmia no cetòtica (NKH) és una metabolopatiainfreqüent d’herència autosòmica recessiva, causada per un error en el metabolismede la glicina que en dificulta la degradació i fa que s’acumuli alsteixits, especialment al SNC. N’hi ha tres presentacions clíniques: neonatal,infantil i transitòria. La neonatal es caracteritza per un inici precoç d’hipotonia,letargia, sanglot, apnees i convulsions. Progressa ràpidament a comaprofund i mort.Cas clínic 1. Nounat de 4 dies portat per rebuig de la ingesta. No té antecedentsd’interès. Destaca hipoactivitat, hiporeactivitat, hipotonia, pal·lidesacutània i sanglot. No hi ha focalitat neurològica. S’objectiva acidosi respiratòriagreu, hemograma normal, àcid làctic augmentat, tòxics i cultius negatius.L’EEG mostra signes de patiment cerebral greu; TAC i ecografia cerebral normals.Amb sospita de metabolopatia es trasllada a hospital de tercer nivell.Es diagnostica de NKH. Progressivament apareix hipertonia generalitzada,hiperreflèxia i clonus. Mor als 14 dies.Cas clínic 2. Nounat de poques hores de vida que ingressa a unitat neonatalper hipoactivitat. Risc d’infecció perinatal. Presenta hipotonia axial, hiporeactivitati sanglot. Destaca acidosi respiratòria, hemograma normal i cultiusnegatius. L’EEG mostra patró ona-supressió; RMN amb hipoplàsia de coscallós i hipomielinització. Davant sospita de NKH es trasllada a hospital detercer nivell per confirmació. Empitjorament progressiu. Mor als 11 dies.Conclusions. Al diagnòstic diferencial d’hipoactivitat en el nounat s’han d’incloureles metabolopaties. La presència de sanglot i les apnees són símptomesclínics característics de NKH. Les opcions terapèutiques són limitades iS62